Терапия-хронический гастрит

URL

Хронический гастрит - хроническое рецидивирующее заболевание, ха-рактеризующеесядистрофическими, дисрегенераторными и воспалитель-ными изменениямислизистой оболочки желудка, проявляющееся болевым абдоминальными диспептическим синдромами, приводящим к изменениям секреторной,кислотообразующей и моторной функций желудка.

Хронический гастрит составляет 8О-85% всех заболеваний желудка.
В индустриальных странах им страдают более половины взрослогонаселения.

К л а с с и ф и к а ц и я
Логинов А.С., Блок Ю.Е., 1987 с изменениями
· по этиологическому признаку: связанный с Helicobacter pylori(тип В), аутоиммунный (тип А), реактивный (тип С), смешанный.
· по лакализации: антральный, фундальный, распространенный
· по морфологическому признаку: поверхностный, глубокий - с пораже-ниемжелез без атрофии, атрофический гастрит (умеренный и выра-женный)без метаплазии, с метаплазией по пилорическому или кишечному типу,гипертрофический, смешанный
· по характеру нарушений секреторной функции: с сохраненной секре-торнойфункцией (нормальной или повышенной, с секреторной недос-таточностью(умеренно или резко выраженной)
· по фазе течения: обострение, ремиссия
· особые формы: ригидный, гигантский гипертрофический (Менетрие),полипозный, геморрагический, эрозивный, эозинофильный (аллергиче-ский)

Э т и о л о г и я.
В этиологии первичного хронического гастрита имеют значение:
· алиментарный фактор (нарушение режима и ритма питания, неполноценнаяи недоброкачественная, острая и жирная пища, алкоголь),
· бесконтрольный прием лекарств,
· профессиональные вредности (промышленная запыленность, химическиеагенты, радионуклиды),
· курение,
· нервно-эмоциональное перенапряжение,
· заражение Helicobacter pylori.
· генетическая предрасположенность.

В качестве сопутствующего заболевания хронический гастрит встречаетсяпри:
· хронической очаговой инфекции,
· туберкулезе,
· патологии желез внутренней секреции (синдром Иценко-Кушинга,сахарный диабет),
· нарушении обмена веществ (подагра, авитаминозы),
· патолгиии органов пищеварения (цирроз печени, хронический гепатит,хронический панкреатит),
· хронической почечной недостаточности,
· заболеваниях и травмах центральной нервной системы.

П а т о г е н е з.
Длительное действие экзо- и эндогенных факторов ведет к повреждениюзащитного барьера слизистой желудка.
Под воздействием фактора агрессии (соляная кислота, пепсин) возникаетвоспаление, изменяется дифференцировка клеток слизистой оболочки(преимущественно главных и обкладочных).
Постепенно дисрегенераторные процессы вызывают нарушение регуляциивыделения соляной кислоты, пепсина, прогрессирующее уменьшениечисла желез и, в конечном итоге, атрофию слизистой.
Параллельно происходят микроциркуляторные расстройства, развиваетсягипоксия клеток, возникают нарушения моторной активности с регургитациейдуоденального содержимого. Панкреатический секрет и желчные кислотыв желудке способствуют обратной диффузии ионов водорода и усиливаютповреждающее действие фактора агрессии на слизистую.

При гастрите, ассоциированным с Helicobacter pylori (тип В),воспалительный процесс развивается, как правило, в антральномотделе, а в дальнейшем переходит на тело и фундальный отдел желудка.Helicobacter pylori, благодаря своим микроворсинкам, обеспечивающимего подвижность, а также уреазной активности, проникает в подслизистыйслой. Образующийся при расщеплении уреазой мочевины желудочногосодержимого аммиак повреждает эпителий и вызывает воспалительнуюреакцию. Секреторная активность желудка при локализации процессав антральном отделе может быть повышена или нормальна, благодаряповышенному или сохраненному выделению гастрина.

При хроническом гастрите, сопутствующем аутоиммунным заболеваниями болезням обмена веществ, (тип А) главные железы желудка, расположенныев теле и фундальном отделе, поражаются антителами к клеткам этихжелез и внутреннему фактору Кастла. Появление антител происходитв связи с любым, даже незначительным повреждением обкладочныхклеток, в результате чего образуются аутоантигены. Аутоиммунныйпроцесс в конечном итоге приводит к развитию атрофии слизистой.

Патогенез гастрита, связанного с действием на слизистую химическихи лекарственных веществ, а также с выраженным дуодено-гастральнымрефлюксом, определяется значительным уменьшением секреции слизи,торможением эндогенного синтеза простагландинов (тип С). Тем самымсоздаются условия для большей повреждающей активности кислотногофактора.

Возможны и смешанные механизмы патогенеза.

П а т о л о г и ч е с к а я а н а т о м и я.
Главным морфологическим признаком хронического гастрита являетсявоспаление собственного слоя слизистой, проявляющееся ее лимфоцитарной,плазмоцитарной, нейтрофильной, эозинофильной и, в меньшей мере,базофильной инфильтрацией.
Второй признак - атрофия - определяется степенью утраты железистыхтрубочек.
Третьим - служит нарушение регенерации и дифференцировки эпителия,что проявляется признаками кишечной метаплазии. При микроскопиислизистой нередко выявляется Helicobacter pylori, отсутствующийв зонах метаплазии.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а.
Жалобы больных хроническим гастритом составляют четыре основныхсиндрома, степень выраженности которых зависит от фазы теченияпроцесса (обострение или ремиссия) и определяется характером секрециии морфологическими изменениями слизистой: болевой абдоми-нальный,диспептический (желудочной и кишечной диспепсии), астено-вегетативный.
· Желудочная диспепсия характеризуется:
· отрыжкой,
· тошнотой,
· изжогой,
· изменением аппетита,
· неприятным вкусом во рту,
· ощущением раннего насыщения после еды.
· Болевой абдоминальный синдром:
· в эпигастрии
· без иррадиаци
· постоянные (при недостаточности) или схваткообразные (при со-храненной)
· ноющего характера,
· появляются или усиливаются при употреблении острой, жирной,жареной пищи, часто сочетаются с тошнотой, иногда рвотой, отрыжкой.
· продолжительные
· нет такой четкой связи с приемом секретолитиков и антацидов,как при ЯБ
· сопровождаются чувством тяжести и переполнения в эпигастриисразу после еды (особенно при секреторной недостаточности).
· Кишечная диспепсия встречается менее, чем у половины больных,и проявляется:
· метеоризмом,
· урчанием и переливанием в животе,
· нарушением стула (запоры, поносы, их чередование).
· Астеновегетативный синдром выражен практически у всех больныхпри обострении заболевания. Он представлен:
· раздражительностью,
· неустойчивостью настроения,
· мнительностью,
· канцерофобией,
· быстрой утомляемостью,
· плохим сном.

Физикальные данные:
· общий осмотр, сердечно-сосудистая система и органы дыхания -па-тологии нет
· пищеварительная система:
· местный осмотр:
· язык
· с отпечатками зубов по краям
· обложен белым или беловато-серым налетом у корня
· пальпация: болезненность в эпигастрии.


Клиническая картина хронического гастрита с секреторной недостаточностьюотличается от проявлений заболевания с сохраненной и повышеннойсекрецией.
· При гипосекреторном гастрите у больных могут быть:
· жалобы на отрыжку тухлым, тошноту, рвоту, анорексию.
· болевой синдром не выражен,
· преобладает чувство тяжести и распирания в эпигастрии без четкойсвязи с приемом пищи.
· нередки поносы, вздутие, урчание и переливание в животе, похудание.
· при объективном исследованнии могут быть проявления гиповитаминоза(В и С):
· сухость кожи,
· покраснение и разрыхленность десен,
· утолщение и обложенность языка,
· атрофия и сглаженность его сосочков,
· ангулярный стоматит ("заеды").
· при сопутствующей анемии заметна бледность кожи и слизистыхоболочек.

· При хроническом гастрите с повышенной секреторной функцией:
· боли, как правило,
· возникают сразу или через 2О-3О мин. после еды,
· реже бывают "голодные" и поздние,
· умеренные по интенсивности,
· иногда сопровождающиеся тяжестью в эпигастрии.
· Диспептический синдром характеризуется
· отрыжкой воздухом и кислым,
· тошнотой и рвотой, облегчающей боль,
· парестезиями языка и нарушениями вкуса.
· Выделяется синдром ацидизма, обусловленный не столько повышеннойкислотообразующей функцией желудка, сколько забросом желудочногосодержимого в пищевод. Он проявляется
· изжогой, иногда мучительной, выступающей в качестве основнойжалобы,
· кислой отрыжкой.
· Синдром кишечной диспепсии представлен запорами.
· Отмечаются симптомы, связанные с повышением парасимпатическоготонуса:
· красный дермографизм, холодные и влажные конечности, гипергидроз,
· склонность к гипотонии.

Дополнительные методы исследования.
· При исследовании крови в случае хронического аутоиммунного атрофическогогастрита возможно выявление анемии: мегалобластная, гиперхромная.
· Исследование желудочной секреции
· при хроническом гастрите с секреторной недостаточностью
· сближение базальной и субмаксимальной продукции соляной кислоты,
· снижение общей кислотности,
· отсутствие или значительное уменьшение содержания свободнойсоляной кислоты,
· уменьшение объема желудочного сока.
· Продукция пепсина снижается медленнее, чем кислотообразование.
· для гастрита с повышенной секреторной функцией желудка:
· повышение тощаковой и базальной секреции,
· повышение общей кислотности,
· повышение уровня пепсина.
· Фиброгастродуоденоскопия позволяет определить:
· распространенность воспалительного процесса,
· его выраженность,
· утолщение и гиперемию складок слизистой желудка,
· кровоизлияния и эрозии,
· атрофию и истончение слизистой, через которую просвечивают сосуды,
· а также признаки нарушения моторной функции желудка,
· наличие желчи в антральном отделе.
· Биопсия слизистой дает возможность уточнить морфологическуюхарактеристику заболевания.
· Выявление НР: гистологически, цитологически, уреазный тест
· Рентгеноскопия желудка превосходит эндоскопию для выявлениянарушений его моторной и эвакуаторной функций.
· Косвенным признаком секреторной недостаточности при хроническомгастрите являются непереваренные мышечные волокна в кале.

Д и а г н о с т и к а.
Диагноз хронического гастрита основывается на наличии:
· диспептического синдрома в сочетании с неинтенсивными болямив эпигастрии при обострениях,
· изменений слизистой желудка, выявляемых при инструментальныхисследованиях.

Формулировка развернутого клинического диагноза.
· Пример 1. Хронический антральный гастрит (типа В), выраженнойактивности, ассоциированный с желудочным хеликобактером.
· Пример 2. Хронический аутоиммунный пангастрит (типа А), умереннойактивности, с выраженной атрофией слизистой и метаплазией слизистойпо "кишечному типу".

Д и ф ф е р е н ц и а л ь н ы й д и а г н о з.
Хронический гастрит необходимо дифференцировать с заболеваниями,протекающими с болями в животе и диспептическим синдромом.
· При функциональных расстройствах желудка
· боли в животе кратковременные и не имеют четкой связи с приемомпищи.
· могут выявляться значительные колебания секреторной, кислотообразующейфункций желудка,
· при проведении фиброгастродуоденоскопии с биопсией признаковпоражения слизистой не выявляется.
· При хроническом холецистите
· боли локализуются в правом подреберье,
· возникают после употребления острой и жирной пищи,
· сочетаются с тошнотой и рвотой,
· сухостью и горечью во рту.
· выявляются "пузырные" симптомы,
· обнаруживаются рентгенологические и ультразвуковые признакипоражения желчного пузыря.
· При хронических воспалительных заболеваниях кишечника главнымиявляются
· синдром кишечной диспепсии и признаки астеноневротического синдрома.
· Диагноз подтверждается данными копрограммы, ирригоскопии и колоноскопии.
· язвенная болезнь:
· преобладает болевой синдром, есть цикличность обострений, пригастрите обострения могут быть каждый год, провоцируются, в-основном,погрешностями в диете
· эндоскопические и рентгеновские признаки ЯБ

Л е ч е н и е.
· Лечение, как правило, проводится амбулаторно (военннослужащиесрочной службы госпитализируются).
· Необходима нормализация режима и характера питания, устранениенервно-психического перенапряжения и профессиональных вредностей,лечение сопутствующих заболеваний.
· Терапия хронического гастрита должна учитывать состояние желудочнойсекреции.
· диета:
· при гастрите со сниженной секреторной функцией необходима диетаN2 по Певзнеру, содействующая нормализации моторной и секреторнойфункций желудка, повышению желудочной секреции. Это физиологическиполноценная диета с ограничением грубой клетчатки, молока в свободномвиде, острых блюд и пряностей. Пища готовится преимущественнов пюреобразном или измельченном виде, при жарении не допускаетсяобразование грубой корки.
· При гастрите с нормальной или повышенной секреторной функциейназначают диету N1 по Певзнеру.
· лекарственная терапия:
· при сниженной секреторной функцией назначаются:
· стимуляторы желудочной секреции
· терапия препаратами желудочного сока
· витаминотерапия,
· анаболические средства
· при нормальной или повышенной секреции
· антациды,
· холинолитики,
· цитопротекторы.
· при гастрите типа В -
· устранение желудочного Helicobacter pylori (де-нол, метронидазол,тетрациклин),
· нормализацию моторной функции желудка (атропин, гастроцепин,церукал),
· назначение цитопротекторов (сукральфат).
· при гастрите типа А
· применение препаратов желудочного сока (ацидин-пепсин, разведеннаясоляная или лимонная кислота), горечей растительного происхождения(полынь, подорожник, зверобой),
· анаболических стероидов (ретаболил, неробол),
· витаминов С, РР, группы В.
· при гастрите типа С
· препараты, нормализующие моторику желудка,
· обволакивающие средства,
· антациды (альмагель, фосфалугель, тригастрил).