Терапия-сравнительная оценка различных диагностических критериев при обострение хронического панкреатита

В работе приводятся данные о частоте клинических симптомов иизменениях лабораторных показателей в период обострения хроническогопанкреатита и дается им оценка, как диагностическим критериям.

SUMMARY

COMPARATIVE VALUE OF DIFFERENT DIAGNOSTIC CRITERIONS OF CHRONICPANCREATITIS AGGRAVATION

E.N. Jukova

The autor had described the frequency of different clinical symptomsand laboratory indexes changes in patients with chronic pancreatitisaggravation and had evaluated them as diagnostic criterion.

Диагноз хронического панкреатита всегда представляет трудностии может базироваться только на совокупности целого ряда критериев(результатах клинических, инструментальных и функциональных исследований).Игнорирование практическим врачом такого подхода, как правило,и является частой причиной диагностической ошибки.

Многолетние исследования кафедры госпитальной терапии Омскоймедицинской академии в области патологии поджелудочной железыи, в частности, хронического панкреатита, позволили нам провестидифференцированную оценку различных клинических проявлений, результатовфункциональных и инструментальных исследований в период обостренияэтого заболевания и попытаться сформировать из них достаточнодостоверный диагностический комплекс.

Клинические критерии.

В период обострения хронического панкреатита жалобы на боль предъявляютвсе больные (100%). Панкреатиту свойственна локализация боли вподложечной области, левом подреберье и, как правило, ее левосторонняяиррадиация (область левой половины грудной клетки, левой лопатки,поясничной области и опоясывающие слева). Наряду с указаннымиболями может быть и другая их локализация, обусловленная сопутствующейпатологией (хронический холецистит, язвенная болезнь, дуоденит,хронический колит, описторхоз).

Такой симптом, как снижение массы тела, связанный с нарушениемпереваривания и всасывания пищи, вследствие развития функциональнойнедостаточности внешнесекреторного аппарата поджелудочной железы,наблюдается у 28% больных. Из них у 89,5% дефицит массы тела превышает5 кг. С учетом указанного факта есть основание полагать, что больнымив основном замечается только значительная степень снижения веса,а поэтому фактическая частота этого симптома, по-видимому, значительновыше.

Диспептические расстройства являются составной частью клиническойкартины хронического панкреатита, особенно в период его обострения,и наблюдается в 82% случаев. Они возникают вследствие дефицитапанкреатических ферментов, нарушения переваривания и всасыванияв кишечнике, о чем может свидетельствовать наличие в копрограммахэтих больных в 86% случаев стеатореи и в 82% - креатореи, а такжеразвитие у 71% больных кишечного дисбактериоза.

Из методов физического исследования больных хроническим панкреатитомв период обострения заболевания диагностическое значение можетиметь только пальпация живота. Если при этом железу удается прощупать,то диагностическую ценность приобретает, возникающая при пальпациисильная боль.

Ультразвуковое исследование поджелудочной железы при обострениипанкреатита сводится к повышению ее эхоплотности, что среди нашихбольных было отмечено в 74%. Однако эти изменения имеют местои в период ремиссии заболевания, из чего следует, что УЗИ в основномконстатирует наличие и степень склеротических изменений в железеи для оценки ее воспалительного отека необходимо исследованиев динамике.

Функциональные и биохимические критерии. В период обострениязаболевания, вследствие воспалительных процессов в железе и усиленияпроницаемости клеточных мембран ацинарных структур органа, наблюдаетсяповышение уровня ферментов в крови и моче. При обследовании больныхв ранние сроки от начала обострения панкреатита высокий уровеньамилазы в моче отмечается у 61% больных, трипсина крови у 79%.У 45% больных, как правило, с выраженными формами обострения,существенно возрастает в крови содержание кислой фосфатазы (маркерализосомальных ферментов), отражающей более выраженную и глубокуюстепень деструктивных изменений в паренхиме поджелудочной железы.Во время обострения заболевания повышаются в крови и ферментыгликолиза - ЛДГ (лактатдегидрогеназа) и ГФИ (глюкозофосфатизомераза),по-видимому, вследствие воспалительного отека железы и развитияявлений гипоксии. Общая ЛДГ, высокие уровни которой, как известно[2], наблюдаются при остром панкреатите, встречалась среди больныхс обострением хронического панкреатита повышенной в 44%, но ееизофермент ЛДГ3, в основном панкреатического происхождения, отмеченповышенным у 85% больных. ГФИ повышена у 67% больных.

В период обострения панкреатита в связи с поступлением трипсинав кровь и повышения там его уровня, стимулируется активность нейтрофилов[1] на что указывает положительный тест восстановления нитросинеготетразолия (НСТ-тест) у 67% больных и повышение у 80% уровня кислойфосфатазы нейтрофилов.

Одной из основных причин повышения проницаемости клеточных мембранацинарных структур поджелудочной железы является гиперактивацияв ней процессов перекисного окисления липидов, поэтому продуктыего обмена - шиффовые основания и диеновые конъюгаты могут отражатьстепень активности воспалительного процесса в железе, а следовательнои обострения. При этом уровень шиффовых оснований при обострениипанкреатита повышается у 91%, а диеновых конъюгат у 82% больных.Обострение хронического холецистита, часто сочетающегося с панкреатитом,на показатели перекисного окисления липидов влияния не оказывает.

Поскольку железа богата "ядерной субстанцией", ее разрушениепри воспалении ведет к увеличению в крови продуктов нуклеиновогообмена, на что указывают повышенные титры антител к ДНК (к о-ДНК- у 51% и к д-ДНК у 33% больных). Это ведет к повышенному выделениюс мочой пуриновых оснований, которые обнаруживаются с частотойблизкой к указанным показателям, в среднем у 40% больных. Циркулирующиеиммунные комплексы, повышенные от умеренных до высоких величинобнаружены у 79% больных.

С учетом изложенного, наиболее пригодными для диагностики хроническогопанкреатита в фазу обострения мы считаем следующие критерии:
1. Наличие холецистита, указания на злоупотребление алкоголем;
2. Боль в подложечной области и левом подреберье-
3. Повышение в эритроцитах (крови) шиффовых оснований (диеновыхконъюгат) отражающих гиперактивацию мембранных процессов перекисногоокисления липидов-
4. Повышение ферментов - трипсина, амилазы, ЛДГ (ЛДГ3), кислойфосфатазы в крови, отражающих повышение проницаемости клеточныхмембран ацинарных структур-
5. Положительный НСТ-тест-
6. Изменение при УЗИ поджелудочной железы (повышение эхоплотности,неоднородность эхоструктуры, расширение Вирсунговa протока, увеличениеразмеров железы)-
7. Выявление конкрементов в поджелудочной железе-
8. Выявление антител к ДНК и продуктов нуклеинового обмена в моче,повышение циркулирующих иммунных комплексов.

Во время ремиссии заболевания подавляющее большинство критериевпериода обострения заболевания отсутствует.

В этот период диагноз хронического панкреатита можно поставитьтолько в том случае, если имеется:
1. Указание на заболевание хроническим панкреатитом в анамнезе;
2. Изменение на УЗИ - повышение эхоплотности и неоднородностьструктуры поджелудочной железы-
3. Положительные показатели копрограммы на наличие стеатореи икреатореи-
4. Снижение ферментообразовательной функции поджелудочной железыс использованием различных тестов (прозеринового, панкреозиминового,Лунда и др.).

ЛИТЕРАТУРА

1. Жукова Е.Н. Клиническое значение участия перекисного окислениялипидов, активных медиаторов воспаления нейтрофилов и иммунныхкомплексов в механизмах обострения хронического панкреатита: Авторск.дис... канд. мед. наук. - Челябинск, 1990.
2. William Steinberg, M.D., and Scott Tenner, M.D. Acute Pancreatitis//N. Engl. J. Med., April 28, 1994:1198-1210.