Психология и психотерапия церебральные органические психические расстройства у ликвидаторовпоследствий аварии на чернобыльской атомной электростанции: клиника,психопатологическая структура, динамика*

Сегодня мы представляем читателямновую рубрику журнала “Молодые лауреаты”, на страницах которойпредполагаем печатать работы молодых ученых-психиатров, победившихна различных конкурсах молодых исследователей. Рубрику открываетстатья аспиранта В.А. Солдаткина (кафедра психиатрии Ростовскогогосударственного медицинского университета), чья работа завоевалаI премию на Всероссийском конкурсе молодых ученых психиатров в2000 г.(спонсор - компания "Бофур Ипсен Интернасьональ") и былаотмечена в ходе XIII съезда психиатров России. К сожалению, редакцияне имеет возможности опубликовать работу полностью ввиду ее внушительногообъема, однако даже в такой, почти реферативной форме она представляетзначительный интерес для коллег.

Редколлегия.

ВведениеАвария на Чернобыльской атомной электростанции(ЧАЭС), произошедшая 26 апреля 1986 г., является одной из самыхкрупных техногенных катастроф в истории человечества. В результатеаварии воздействию ионизирующего излучения (ИИ) подверглось более5 млн жителей России, Украины и Беларуси.
В структуре нарушений, связанных с аварией,первое место занимают психические расстройства. Несмотря на большоеколичество исследований, посвященных их изучению, до настоящеговремени отсутствует единая концепция природы и развития поражения,его систематика, классификация форм, не выяснена связь стереотипаразвития, структурных изменений головного мозга с суммарной дозойрадиации, не освещены вопросы дифференциальной диагностики, отсутствуетструктурно-динамическая клиническая модель болезни.
До настоящего времени представления о влияниирадиации на ЦНС остаются весьма противоречивыми. Общепризнаннымсчитается, что клеточные структуры мозга поражаются только придействии высоких доз ИИ. Нарушениефункций мозга при воздействии более низких доз ряд специалистовсвязывал с радиационным поражением церебральной сосудистой сети,что и определяло характер изменения (ишемический) мозговых структур-другие считали, что это - результат неспецифических реакций нарадиационное поражение. В контексте нерадиационной этиологии большоевнимание уделялось хроническому психоэмоциональному стрессу, социально-экономическимпроблемам, традиционным факторам риска, влиянию патологии внутреннихорганов и церебральной резидуально-органической недостаточности.Высказывалось мнение, что имеющиеся данные не позволяют достоверносвязать неврологические и соматические нарушения с непосредственнымвоздействием ИИ.
Таким образом, одни и те же психоневрологическиеизменения некоторые авторы расценивали как проявления энцефалопатии,другие - как следствие "вегетососудистой" или "нейровегетативной"дистонии, вызванной стрессогенными факторами, радиофобией и т.д.
Учитывая изложенное, целью исследования явилосьописание структурно-динамической клинико-психопатологической моделипсихических расстройств у ликвидаторов последствий аварии (ЛПА)на ЧАЭС и их корреляции как с повреждением головного мозга, патобиологическими(иммунологическими, биохимическими) изменениями, так и с полученнойдозой облучения.

Материалы и методы Общая характеристика материала. Комплекснообследованы 30 участников ликвидации последствий аварии на ЧАЭС,которые в 1986-1988 гг. работали в 30-километровой зоне. Все онипрошли обследование и стационарное лечение в клинике психиатриив 1999-2000 гг., таким образом исследование проводилось спустя12-14 лет после участия в указанных работах.
Пациенты с сопутствующими активно текущими соматическимизаболеваниями из исследования были исключены. Кроме того, из исследуемойгруппы ЛПА исключены и лица, страдавшие еще до участия в работахпо ликвидации последствий аварии соматическими, неврологическимии психическими заболеваниями.
Все пациенты были мужского пола от 26 до 56лет (на момент участия в ЛПА от 22-23 до 41-45 лет). Высшее образованиеимели 5 (16,5%) человек, остальные - среднее.
На момент исследования большинство больных (22человека) имели семью, 6 находились в разводе, 2 были холосты.Были признаны инвалидами 20 человек (III группы - 13, II группы- 7 человек). Не работали на момент обследования 22 пациента.Продолжали работать 8 человек (рабочими - 5, служащими - 3 человека).
В 1986 г. участвовали в работах по ликвидациипоследствий аварии 16 больных (из них 11 - впервые 3 мес после аварии)- в 1987 г. - 6- и в 1988 г. - 8 пациентов.
Длительность пребывания ЛПА в зоне аварии колебаласьот 4 дней до 1 года 2 мес (табл. 1).
Зафиксированная в официальных документах дозаоблучения была выявлена у 24 человек. Пациенты отмечали, что ужев период работы в зоне у них имели место различные "физические"ощущения. К ним они относили: головную боль (12 человек), общуюслабость, вялость (10 человек), металлический привкус во рту (9человек), сухость во рту (7 человек), першение в горле (7 человек). Головокружение и "предобморочное"состояние испытывали соответственно 6 и 4 ЛПА. Психические переживанияохарактеризовали как тревожные 8 человек, 6 человек испытывалистрах по поводу эффектов радиации.
Все пациенты были осмотрены смежными специалистами: невропатологом, терапевтом,эндокринологом, окулистом. У всех пациентов невропатолог диагностировал"дисциркуляторную энцефалопатию" (у 7 пациентов - 1-й стадии,у 21 пациента - 2-й стадии, у 2 пациентов - 3-й стадии).
На основаниирезультатов клинического и дополнительных методов исследованияу всех пациентов установлен нозологический диагноз "органическоезаболевание головного мозга".
Группу сравнения составили 19 больных с атеросклеротическойдисциркуляторной энцефалопатией. В группу вошли лица, радиационноевоздействие на которых не отличалось от уровня естественного фона

Методы исследованияКлинический метод. Применен клиническийметод, свойственный отечественной психиатрии.
Для систематизации данных, оценки психопатологическихнарушений, установления их связи с пребыванием в зоне аварии использовалиспециально составленную "Карту исследования". В карте учитывалисоциально-демографические данные обследованных, радиологическийанамнез, клинико-динамические показатели и др.
Все симптомы оценивали по 4-балльной шкале:0 - отсутствие симптома- 1 - слабая, 2 - умеренная и 3 - сильнаяего выраженность.
Экспериментально-психологическое исследование.Были использованы методики исследования состояния активного вниманияи памяти: счет по таблицам Шульте, проба Крепелина, проба на запоминание10 слов (слуховая память) и 10 символов (зрительная память), корректурнаяпроба. Для изучения уровня абстрактно-логического мышления применялиметодику выделения существенных признаков, установления простыханалогий и закономерностей числового ряда. Также использовалиметодику Дембо - Рубинштейна, Розенцвейга, Шмишека, Спилбергера- Ханина, опросник ЛОБИ и опросник, направленный на выявлениепосттравматического стрессового расстройства (ПТСР). Для выявленияПТСР использовали методику И.О. Котенева (1997). Анализировалитакже дополнительную шкалу "Депрессия", которая, по данным автораметодики, обнаруживает значимую положительную корреляционную связьс опросником Бека и шкалойГамильтона оценки депрессии.
Реоэнцефалография. Реоэнцефалограмму(РЭГ) регистрировали в фронтомастоидальном и окципитомастоидальномотведениях на аппарате "РГ-4-01".
Электроэнцефалография (ЭЭГ). Техникавыполнения ЭЭГ, клиническая интерпретация данных соответствовалиосновным принципам, принятым в нейрофизиологии. Регистрацию биоэлектрическойактивности мозга проводили на электроэнцефалографе "ЭЭГ-8S" фирмы"Медикор".
МР-томография. Для оценки структурныхизменений головного мозга применяли метод магнитно-резонанснойтомографии.
Для унифицированной оценки и трактовки томографическихданных использовали критерии, разработанные в НИИ неврологии РАМН- классификация В.В. Верещагина и соавт. (1982).
Биологическая дозиметрия. Оценку индивидуальныхнакопленных доз проводили с помощью спектроскопии электронногопарамагнитного резонанса эмали зубов (ЭПР-дозиметрия).
Перекисное окисление липидов (ПОЛ) исистема антиоксидантов (АОС). Для оценки анти- и прооксидантныхпроцессов был использован метод хемолюминесценции (ХЛ).
Определение содержания ЦИК. Количествоциркулирующих иммунных комплексов определяли в сыворотке кровиметодом V.Haskova, I.Kaslik, M.Matejcova (1977).
Определение активности калликреина и содержания прекалликреина.Активность калликреина и содержаниепрекалликреина определяли методом Т.С.Пасхиной и А.Б.Кринской(1974).
Статистическиеметоды обработки результатов. Обработку полученных результатовпроводили методами вариационной статистики на ЭВМ. Достоверностьразличий оценивали с помощью использования критерия Стьюдента,непараметрического критерия c². А в качестве критериястатистической значимости взаимовлияния параметров использоваликоэффициент ранговой корреляции (r) по принципу "каждый с каждым",с построением корреляционной матрицы между исследованными показателями.
РезультатыСиндромально психическое состояние было оценено как астено-субдепрессивныйсиндром у 1 человека, астено-ипохондрический - у 1, хроническийконфабулез - у 1. Психоорганический синдром (ПОС) был диагностировану 27 человек, при этом его астеническая форма обнаружена у 19пациентов, эксплозивная - у 8.
Структурно-динамический анализ заболевания начинали с изученияпредиспозиции. Наследственность была отягощена гипертоническойболезнью у 5 пациентов, острыми нарушениями мозгового кровообращения- у 8, эпилепсией - у 1, шизофренией - у 2. Преморбидная акцентуацияхарактера была оценена как психастеническая у 4 человек, эпилептоидная- у 5, истеро-эпилептоидная - у 3, гипертимная - у 2, шизоидная- у 3, истеро-гипертимная - у 3. У 10 пациентов преобладания чертопределенной акцентуации выявлено не было.
Изучение динамикирасстройств показало, что первые клинические признаки заболеваниявозникли в различные сроки от момента участия в работах на загрязненнойтерритории.
Наиболее часто(69,9%) дебют заболевания состоял в появлении астении и цефалгий.В 30,1% дебютом заболевания явились признаки вегетативной дисфункциии развитие психосоматических расстройств сердечно-сосудистой,дыхательной и пищеварительной систем организма. В дальнейшем чащевсего (79,9%) наблюдалось поступательно-прогредиентное течениезаболевания с постепенным усложнением психических расстройств.В 20,1% случаев последующее течение носило волнообразный характерс периодической сменой состояний ухудшения и облегчения. В 6 (20%)случаях за этапом прогредиентного или волнообразного течения расстройствотмечалась их относительная стабилизация с сохранением основногосимптомокомплекса.
Распределение ЛПА по срокам начала заболевания позволиловыделить 2 группы:
1-я - ЛПА, заболевшиечерез 1 год и менее после начала работ - ЛПА1 (13 человек, 43,3%)-
2-я - ЛПА, заболевшиев срок более 1 года от начала работ - ЛПА2 (17 человек, 56,7%).
Заболевание в 1-йгруппе имело более прогредиентное течение, что проявилось в болеебыстром возникновении интеллектуально-мнестических нарушений (4,7±1,1года от начала заболевания в группе ЛПА1 и 6,3±1,4 года в группеЛПА2), более интенсивном нарастании симптоматики и соответственноболее ранней инвалидизации (6,7±1,2 года от начала заболевания в группеЛПА1 и 9,6±1,8 лет в группе ЛПА2). Различия достоверны (р<0,05).Анализ периодов и сроков участия в работах и официально (формально)зарегистрированной дозы облучения показал отсутствие статистическидостоверных различий в группах.
Уточнение индивидуальной суммарной дозы ИИ, осуществленнойметодом ЭПР-дозиметрии, обнаружило, что ни в одном из случаевэта доза с ранее установленной не совпала. В 100% случаев официальнаядоза оказалась заниженной.
Установлена корреляциятяжести и степени прогредиентности психических расстройств у ЛПАс уточненной дозой облучения: в группе ЛПА1 восстановленная дозасоставила 22,97±2,65 сГр- в группе ЛПА2 - 15,63±1,82 сГр. Различиястатистически достоверны (р<0,05).
Результаты экспериментально-психологического исследования
Для всех больныхоказалось характерным снижение памяти. У 27 (89,9%) человек отмечаласьвыраженная истощаемость психической деятельности. Темп выполнениязаданий свидетельствовал о снижении умственной работоспособностиу 29 больных. У 22 больных отмечался высокий уровень ситуативнойтревожности, у 7 человек - умеренно высокий, и только у 1 человека- низкий уровень тревожности. Методика диагностики типа отношенияк болезни дала следующие результаты: наиболее часто встречалисьдисфорический (7 человек) и смешанный (6 человек) типы. Эргопатическийтип встречался в 5 случаях- в 4 случаях диагностирован сензитивныйтип, в 3 - неврастенический тип. Гармонический тип диагностировану 5 пациентов. При исследовании по методике Дембо - Рубинштейну 26 пациентов показатели по шкалам "здоровье", "умственные способности","достижения в жизни", "счастье" были ниже срединной отметки пошкале.
Результаты экспериментально-психологическогоисследования свидетельствуют о наличии органического патопсихологическогосимптомокомплекса. Несмотря на достоверное различие выраженностиПТСР (по результатам примененной методики) в группе ЛПА и контрольнойгруппе, полученные результаты свидетельствуют о "вероятном наличиирасстройства" [по И.О.Котеневу (1997), лишь при значениях выше80 баллов наличие расстройства считается доказанным].
Результаты РЭГ. У обследованных преобладали (26 человек,86,6%) РЭГ гипертонического типа, что проявлялось закруглениемвершины, смещением дикротического зубца к вершине, уменьшениемвыраженности инцизуры. Отмечалась значительная частота дистониимозговых сосудов (непостоянство расположения дикротического зубцаи выраженности его инцизуры), преимущественно гипертоническоготипа. Венозный отток был затруднен в 8 (26,6%) случаях. Результатысвидетельствуют о том, что нарушения церебральной гемодинамикиобусловлены снижением эластичности сосудистой стенки, ее гипертонусом,что приводит к уменьшению ПК.
Результаты ЭЭГ. Исследование фоновых записей ЭЭГв состоянии покоя в группе ЛПА показало, что параметры ЭЭГ неимели отклонения от нормальных показателей всего лишь у 1 пациента.Организованный тип ЭЭГ с преобладанием a-ритма и сохранением зональныхразличий отмечен у 3 пациентов. У 24 пациентов установлены диффузныеизменения, причем у 8 - легкие, у 11 - умеренные и у 5 - значительные.Гиперсинхронный тип ЭЭГ наблюдался у 4 пациентов. Дезорганизованныйтип ЭЭГ отмечен у 3 больных. Эпилептические формы активности наблюдалисьу 12 больных. Результаты свидетельствуюто микроструктурных изменениях на уровне коры головного мозга.Значительная представленность эпилептиформных изменений такжеявляется следствием "органического" поражения мозга.
Результаты МР-томографии.Исследование выполнено у 18 больных. Во всех случаях установленоналичие атрофии головного мозга: центральный (внутренний) типатрофии отмечался у 3 пациентов, наружный - у 4 пациентов, а у11 определен смешанный тип.
Характеристика ПОЛ и АОС. Исследование сывороткикрови методом ХЛ выполнено у 22 пациентов.
Результаты иммунологического и биохимического исследованийсвидетельствуют о значительном истощении системы антиоксидантов,активации ПОЛ, ККС, увеличении уровня ЦИК в группе ЛПА.

Дискуссия и заключениеКлиническая характеристика обследованной группы ЛПА показаладоминирование ПОС различной степени выраженности и психопатологическойструктуры. Результаты экспериментально-психологического исследования,выявившего признаки органического патопсихологического симптомокомплекса(интеллектуально-мнестическое снижение, истощаемость активноговнимания и памяти), МР-томографии (церебральная атрофия), электрофизиологическихисследований (нарушение тонуса сосудов головного мозга, снижениеПК по РЭГ, присутствие очаговых и диффузных изменений биоэлектрическойактивности мозга по ЭЭГ), иммунологического исследования (выявленныеувеличения уровня ЦИК), биохимического исследования (активацияККС, ПОЛ, истощение АОС) позволяют утверждать, что изучаемое расстройствоотносится к классу экзогенно-органических.Таблица 1. Распределение ЛПА подлительности пребывания в зоне аварии

Контрдоводом этомуутверждению могут служить результаты методики выявления ПТСР:уровень ПТСР оказался в группе ЛПА достоверно выше, чем в контрольнойгруппе. Однако при анализе обращает на себя внимание, что уровеньПТСР оказался высоким не за счет "специфических" шкал, таких как"событие травмы", "повторное переживание травмы", "симптомы избегания",а за счет "неспецифических" - "симптомы гиперактивации", "дистресси дезадаптация". Это подтверждает точку зрения Г.М. Румянцевой(1998) о том, что ЛПА до настоящего времени находятся в состояниидистресса. С этим согласуются и данные, полученные при изучениитипа отношения к болезни: гармонический и эргопатический типы,характеризующиеся наименьшей выраженностью социальной и психологическойдезадаптации, встречались редко. Результаты методики Дембо - Рубинштейнсвидетельствовали о неуверенности в собственных силах, отсутствииполноценной жизненной перспективы, о пессимизме в отношении будущего,позиции "жертвы" и ориентации на внешнюю помощь.

При несомненнойзначимости "психологической" составляющей данные о "биологическом"страдании представляются более весомыми. Так, выявленная методикойРЭГ изменчивость, нерегулярность сосудистого тонуса, его гипертоническаянаправленность играют несомненную роль в формировании дисциркуляторнойэнцефалопатии у ЛПА. Выявленное достоверное уменьшение РИ по сравнениюс контролем как в каротидном, так и в вертебробазилярном бассейнесвидетельствует о снижении интенсивности ПК. Особенности нейродинамикиголовного мозга у ЛПА ("уплощение" ЭЭГ-кривой, дезорганизациябиоритмики с преобладанием нарушений в диапазоне a-ритма) свидетельствуюто микроструктурных изменениях на уровне коры больших полушарийи дисфункции структур лимбико-ретикулярного комплекса. МетодомМР-томографии установлено наличие церебральной атрофии. При исследованииПОЛ и АОС обнаружено уменьшение показателя спонтанного свечения,что указывает на усиление процессов радикалообразования, увеличениескорости образования продуктов ПОЛ- уменьшение латентногопериода по сравнению с контролем, что свидетельствует об изменениисоотношения про- и антиоксидантов в сторону первых и уменьшенииуровня антиоксидантной системы. Значительное увеличение угла наклонауказывает на снижение уровня антиоксидантов и неспособность АОС противостоять накоплению свободныхрадикалов. И как результат - возрастание показателей медленнойвспышки, что отражает большую возможность системы генерироватьсвободные радикалы. Выявлено значительное увеличение количестваЦИК по сравнению с контролем. Учитывая, что пациенты с заболеваниями,при которых возможно увеличение ЦИК, были исключены из исследования,возможно предположение о том, что высокий уровень ЦИК являетсяотражением нейроиммунного процесса, однако без определения нейроспецифическихбелков в крови этот постулат остается на настоящий момент лишьпредположением. Исследование выявило значительное увеличение уровнякалликреина при истощении прекалликреина. Очевидно, активацияККС является одним из патогенетических звеньев прогрессированиязаболевания у ЛПА.
Результаты реконструкции дозы подтверждают факт недостаточнообъективной регистрации дозы и недостоверность физической дозиметрииво время работ в зоне ЧАЭС. Однако дозы радиации, восстановленныеметодом биологической дозиметрии, остаются "малыми", а вопроссоотношения значимости ионизирующего излучения и психогенных,стрессовых факторов - спорным. Одним из методов решения этой проблемыможет быть изучение этиологических факторов и клинических особенностейв группах ЛПА с различной степенью прогредиентности заболевания.
Установлено, что заболевание ЛПА, начавшееся менее чемчерез 1 год после работ, имеет более высокие показатели прогредиентности(более раннее появление интеллектуально-мнестических нарушений,более быстрая и грубая инвалидизация). Результаты ЭПР-дозиметриипоказали, что в этой группе уровень полученной дозы облученияоказался достоверно выше, чем в группе с менее прогредиентнымзаболеванием. Данные подчеркивают значимость фактора ионизирующегоизлучения в происхождении заболевания.
Клинический метод исследования позволил создать схему развитиязаболевания у ЛПА.
Среди факторов предиспозиции важны наследственная отягощенность-особенности беременности и родов у матери, раннего развития- перенесенныезаболевания- особенности преморбида. Факторами, приведшими к развитиюзаболевания, явились ИИ и стрессовые факторы. На ранних этапахдоминировала клиника вегетативной дисфункции и астеническая симптоматика.Отмечались признаки ПТСР- развитие соматических (психосоматических)заболеваний. В дальнейшем клиника все более приобретала черты,характерные для экзогенно-органических заболеваний, все болеезаметными становились интеллектуально-мнестические нарушения.Продолжающие свое действие стрессовые факторы, имея в целом значениепатопластических, приводили к декомпенсациям основного заболевания.Заболевание развивалось по механизмам "самодвижения", среди компонентовпатоаутокинеза выделялись иммунные нарушения (аутоиммунная агрессия),нарушения кровообращения, активация ККС, ПОЛ, истощение АОС. Прогредиентностьзаболевания коррелировала и, видимо, определялась степенью нарушенийуказанных систем. Сутью болезни являлось прогрессирующее органическоепоражение головного мозга - церебральная атрофия.

Выводы1. Психические расстройства, выявляемые у ЛПА, относятсяк экзогенно-органическим и отличаются прогредиентностью.
2. Клинико-динамическаямодель психических расстройств у ЛПА характеризуется этапностью,включающей инициальный этап (вегетативная дисфункция, психосоматическиезаболевания) и этап, в котором на первый план в клинической картиневыходят признаки органического поражения головного мозга.
3. Срок началазаболевания от момента участия в работах в зоне аварии может служитьпрогностическим критерием - чем раньше заболевание дебютирует,тем более прогредиентно протекает.
4. Официально зарегистрированная доза облучения, определеннаяметодами физической дозиметрии, является заниженной.
5. Тяжесть и степеньпрогредиентности психических расстройств у ЛПА коррелируют с уточненнойметодом биологической дозиметрии суммарной дозой ИИ.
6. Среди патофизиологическихмеханизмов развития энцефалопатии у ЛПА значительный удельныйвес принадлежит аутоиммунным процессам, нарушениям ПОЛ, активацииККС.
7. Обнаруженныепатобиологические отклонения могут лечь в основу разработки комплекснойпатогенетической терапии психических расстройств у ЛПА.
Полученные результатымогут быть использованы в клинической психиатрии (диагностика,лечение, вторичная и третичная профилактика психических расстройству ЛПА на ЧАЭС, их реабилитация и реадаптация), экспертной практике(установление причинно-следственной связи психического расстройствас радиационным воздействием, трудовая медико-социальная экспертиза),радиологии (изучение механизмов радиационного поражения головногомозга, внедрение результатов биологической дозиметрии).