Психология и психотерапия диагностика деменции альцгеймеровского типа на ранних этапах ееразвития

ВведениеВопросы диагностики и нозологической дифференциации деменцийальцгеймеровского типа (ДАТ) разрабатываются уже по крайней мерена протяжении столетия, начиная с работ A.Alzheimer (1907) и О.Binswanger(1894). Однако лишь в отношении клинически выраженных проявленийослабоумливающих процессов достигнуты значительные успехи в диагностическойидентификации данных состояний. Несомненно, однако, что еще болееважной проблемой является диагностика начальных стадий ДАТ. Еерешение будет способствовать более раннему назначению адекватнойтерапии и реабилитационных мероприятий и предотвращению раннейинвалидизации больных.
В настоящее время считается установленным, что только применениекомплексного клинического, клинико-психопатологического, психометрического,нейропсихологического и нейровизуализационного методов исследованияможет существенно расширить возможности ранней диагностики деменцийальцгеймеровского типа (С.И. Гаврилова, 1998).
Диагностика ДАТ (болезни Альцгеймера по МКБ-10) основываетсяна критериях NINCDS-ADRDA (G.McKhann и соавт., 1987) для “вероятной”болезни Альцгеймера (БА) и критериях МКБ-10.

Критерии диагностики ДАТРазработанные к настоящему времени критерии диагностикиДАТ позволяют с достаточной степенью надежности идентифицироватьзаболевание на этапе клинически выраженных проявлений заболевания,но вопрос о надежных критериях его ранней диагностики остаетсяпока в значительной мере открытым. В последние годы появилисьновые терапевтические возможности, позволяющие не только в значительноймере уменьшать выраженность симптомов мнестико-интеллектуальногодефицита и улучшать повседневное функционирование пациентов, нодаже замедлять прогрессирование деменции. И в этой связи особенноостро встает вопрос о как можно более раннем распознавании болезненногопроцесса, когда остается еще значительное число неповрежденныхили минимально пострадавших нейронов, которые могут стать мишенямидля новых лекарственных средств.
Идентификация состояния(синдрома) мягкой ДАТ основывается на критериях шкалы клиническойоценки слабоумия (Clinical Dementia Rating) (J.C.Morris, 1993)для мягкой деменции – СDR-1 и критериях МКБ-10-го пересмотра дляначальной стадии деменции (легкое нарушение) (МКБ-10, 1994). Шкалаклинической оценки слабоумия СDR предусматривает выделение четырехпоследовательных стадий развития БА – от стадии сомнительной деменции(CDR-0,5) через стадию мягкой (CDR-1) и умеренной (CDR-2) до тяжелой(CDR-3) деменции, при этом нулевая оценка соответствует отсутствиюкогнитивных нарушений и изменений в уровне социальной и профессиональнойдеятельности.
В соответствии с критериями CDR для распознавания синдромамягкой деменции необходимо выявление следующих признаков: постоянноеумеренное снижение памяти (более выраженное в отношении событийнедавнего прошлого), заметное в повседневной жизни- частичнаядезориентировка во времени при сохранной способности ориентироватьсяв окружающей обстановке (хотя больной может быть дезориентированв малознакомой местности)- нарушения абстрактного мышления (суждений,обобщений, сравнений), заметные при решении повседневных задач-невозможность самостоятельного социального функционирования напрежнем (доболезненном) уровне при сохранных еще внешних формахповедения- наличие хотя и легких, но отчетливых затруднений ввыполнении наиболее сложных видов повседневной деятельности- атакже явная необходимость в общем присмотре за больным.
Схожие критериидиагностики начальной стадии деменции при БА приводятся и в МКБ-10:расстройства памяти, выраженные в такой степени, что они создаюттрудности в повседневной жизни (нарушение фиксации, хранения ивоспроизведения информации, касающейся таких аспектов деятельности,как местонахождение бытовых предметов, социальные договоренностии т.п.)- снижение других когнитивных способностей, в том числеослабление критики и мышления, выраженное настолько, что они вызываютумеренное нарушение продуктивной деятельности больного и приводятк частичной зависимости его от посторонних лиц- затруднения врешении сложных повседневных задач, а также в досуге, требующемтворческого подхода.
Наряду с клиническимпсихопатологическим исследованием для предварительного распознаванияначальной ДАТ очень полезно применение простых когнитивных тестовдля скрининга мнестико-интеллектуальных функций. Для этой целичаще всего используется шкала MMSE – Минимальная шкала оценкипсихического состояния (М.Folstein и соавт., 1975). Оценка с помощьюэтой шкалы требует не более 15 мин, она применима как в амбулаторнойпрактике, так и для оценки госпитализированных больных. Оценкаот 30 до 26 баллов, как правило, соответствует условной норме-от 26 до 24 баллов – сомнительной (предположительной) деменции-от 23 до 18 – мягкой деменции- от 17 до 10 баллов – умереннойи ниже 10 баллов – тяжелой деменции. Однако следует помнить обиндивидуальной вариабельности оценок: лица с высоким уровнем образованиямогут набирать 30 баллов даже на фоне явных когнитивных нарушений,а пациенты с низким уровнем образования или со снижением слухаили зрения могут давать заниженные оценки. Поэтому применениетакой (или какой-либо иной) скринирующей шкалы позволяет толькодать ориентировочную оценку, а для уточнения диагноза требуетсядальнейшее более тщательное исследование с применением нейропсихологическихтестов.
Для этой цели в зарубежной (США, Япония, европейские страны)практике и особенно для исследовательских целей широко используетсяспециально разработанная для больных с БА оценочная шкала болезниАльцгеймера – ADAS (W.G.Rosen и соавт., 1984), которая позволяетобъективно оценить выраженность когнитивных и поведенческих нарушений.
В отечественнойгеронтопсихиатрии для решения диагностических задач большое значениепридается использованию комплексного нейропсихологического подхода,основанного на концепции А.Р.Лурии (1973) о системной динамическойлокализации высших психических функций. Нейропсихологическое обследованиепо методике А.Р.Лурии включает исследование зрительного и слуховогогнозиса, различных составляющих праксиса, оптико-пространственнойдеятельности, импрессивной и экспрессивной речи, письма, счета,памяти и интеллектуальных операций. Специальное внимание уделяетсяоценке регуляторных составляющих психической деятельности. В концепцииА.Р.Лурии контроль, программирование и произвольная регуляциядеятельности соотносятся с функцией переднелобных структур мозга,а нейродинамические энергетические параметры деятельности связаныс работой глубинных неспецифических структур мозга. Для нейропсихологическойоценки состояния высших психических функций у больных с мнестико-интеллектуальнымснижением в позднем возрасте методика А.Р.Лурии была адаптированапо уровню сложности к данному контингенту больных (И.Ф.Рощина,Г.А.Жариков, 1998).
Поскольку в отечественнойи европейской литературе принято придерживаться разграниченияДАТ на собственно БА (с преимущественным началом заболевания до65 лет) и сенильную деменцию альцгеймеровского типа (СДАТ) рассмотримотдельно клинические и нейропсихологические характеристики, свойственныеначальным формам БА и СДАТ.

Начальные формы БА Состояние больныхс мягкой стадией БА определяется постепенно нарастающими нарушениямипамяти и интеллектуальных функций с формированием нерезко выраженногоамнестического синдрома, в структуре которого уже на этом раннемэтапе выявляются начальные нарушения высших корковых функций.Однако характерный для клинически выраженного этапа течения заболеваниясиндром афато-апракто-агностической деменции у больных с мягкойБА, как правило, еще не сформирован. Больные обнаруживают определеннуюстепень сохранности социальной адаптации, а сами по себе проявленияболезни отличаются вариабельностью, как по представленности техили иных когнитивных расстройств в структуре синдрома мягкой деменции,так и по степени их выраженности.
Практически в половине случаев у больных БА в структуресиндрома мягкой деменции более или менее отчетливо представленынарушения речи, праксиса и оптико-пространственной деятельности,сочетающиеся с явными расстройствами памяти. У другой половиныбольных на этом этапе болезни явно преобладают мнестико-интеллектуальныеи поведенческие расстройства, тогда как перечисленные выше корковыедисфункции представлены в незначительной степени или даже отсутствуют.Необходимо отметить, что нарушений собственно зрительного предметногогнозиса не было выявлено ни в одном случае.
Сравнительный анализпсихопатологической структуры указанных двух подгрупп больныхпоказывает, что для первой подгруппы больных (с преимущественноочаговыми нарушениями) уже на этом раннем этапе болезни характерноналичие своеобразной двигательной растерянности, утрата бытовых,в том числе части автоматизированных, навыков: больные как быразучиваются выполнять привычные действия. При этом у них отмечаетсядостаточно высокий уровень контроля за выполнением деятельности,а также стремление к ее осуществлению при минимальной стимуляциисо стороны. Действия больных, в целом, носят целенаправленныйхарактер. Так, больные могут выполнить несложную работу, состоящуюиз ряда последовательных этапов (например, по предварительно составленномуплану приготовить несложный обед либо, воспользовавшись записнойкнижкой, купить ряд предметов в ближайшем магазине). Для этихбольных характерно наличие в речи своеобразных запинок при произнесениисложно артикулируемых слов – логоклоний. Больные прилагают активныеусилия к концентрации и удержанию внимания в ходе выполнения заданий,замечают ошибки и исправляют их чаще, чем больные второй подгруппы.Для этой подгруппы характерно депрессивное реагирование на собственнуюнесостоятельность на фоне повышенной мнительности, неуверенностив себе и правильности своих поступков и решений. Таким больнымтребуется одобрение и поддержка их действий.
Структура синдромамягкой деменции у больных второй подгруппы (с преимущественнодисмнестическим типом начала заболевания) в первую очередь характеризуетсяинтеллектуально-мнестическими расстройствами. Нарушения памяти,особенно кратковременной, заметны не только в ходе выполнениязаданий, но и для случайного наблюдателя. Больные могут по многораз задавать одни и те же вопросы, что может напоминать речевыестереотипии. При относительной сохранности привычных навыков ивнешних форм поведения у таких больных отмечается утрата побудительныхстремлений к деятельности, пассивность при ее выполнении. Требуютсянастойчивые напоминания при выполнении домашних обязанностей ив ходе тестирования. Значительно страдает активное внимание. Больныечасто отвлекаются на посторонние раздражители, совершают отдельныенелепые поступки. Стремление удержать внимание и следить за выполнениемзаданий значительно ослаблено. Расстройства высших корковых функцийв большинстве случаев выявляются только в ходе специализированныхисследований. Такие больные редко замечают свои ошибки. Реакцияна собственную несостоятельность наблюдается в виде умолканияи отказа от выполнения заданий. Субдепрессивные реакции у нихнаблюдаются значительно реже. Относительно редко наблюдается гипотимическийаффект, сопровождающийся эгоцентричностью больных и утратой присущегоим ранее такта в отношениях с окружающими. У части больных наблюдаетсяблагодушный фон настроения при безразличии к родственникам и холодностив отношении с ними.
При нейропсихологическомисследовании больных с мягкой БА обнаруживаются не всегда точнаяориентировка во времени, достаточная сохранность зрительного ислухового гнозиса. Характерно, что сами больные активно жалуютсяна свои трудности. В синдроме нарушений высших психических функцийна первый план выступают отчетливые дефекты нейродинамическихпараметров деятельности. Больные медленно включаются в деятельность,испытывают трудности при переключении с одного задания на другое,“застревают” на отдельных этапах деятельности, т.е. обнаруживаютпризнаки инертности. Описанные нарушения сочетаются со снижениемвозможностей самостоятельного программирования выполнения заданийи контроля за протеканием деятельности. Отчетливо выявляются оптико-пространственныенарушения в виде трудностей повторения пространственно ориентированныхположений рук (пробы Хеда), нарушений в рисунке дома, куба, столаи других объектов с пространственными характеристиками и в расстановкестрелок в пробе “слепые часы”.
У значительнойчасти больных уже на этом раннем этапе болезни выявляются отчетливыепризнаки нарушения праксиса (элементы апраксии в виде трудностейповторения поз руки по образцу и значительные дефекты в плавномпереключении при выполнении двигательных проб). Кроме того, нейропсихологическоеобследование позволяет выявить начальные нарушения моторных компонентовречи, т.е. признаки афферентной и эфферентной моторной афазиив виде трудностей повторной речи при произнесении сложных слови скороговорок, начальные признаки будущих явных логоклоний ввиде запинок в начале слов или отдельных слогов. Обнаруживаютсяи нарушения номинативной функции речи: затруднения при называниипредметов, амнестические западения, требующие подсказки первыхбукв названия. При исследовании памяти обнаруживаются сужениеобъема непосредственного запоминания любого материла, патологическаятормозимость следов в процессе запоминания, нарушение точностии избирательности при отсроченном воспроизведении.
На раннем этаперазвития БА наблюдается два различных варианта нейропсихологическогосиндрома нарушения высших психических функций. У части больныхон определяется преимущественным снижением нейродинамических параметровдеятельности и нарушением операциональных ее составляющих: праксиса,оптико-пространственной деятельности, речи и памяти, т.е. патологическойсимптоматикой со стороны теменно-височных и глубинных структурмозга. В других случаях на первый план выступают дефекты программирования,контроля и произвольной регуляции деятельности в сочетании с описаннымивыше расстройствами памяти и дефектами нейродинамических параметровпсихической активности, что характерно для преимущественной дисфункциипереднелобных и глубинных структур мозга.

Начальные формы СДАТПсихопатологический анализ когорты больных с мягкой СДАТпоказал, что синдром мягкой деменции в данной группе больных определялсясобственно дисмнестическими и интеллектуальными расстройствами,а также характерологическими нарушениями при значительно меньшейпо сравнению с группой больных БА представленностью расстройстввысших корковых функций.
Расстройства памятиу больных СДАТ формируются постепенно, относительно более медленно,чем при БА. У всех больных отмечаются нарушения памяти на текущиесобытия с активными жалобами на ее расстройство, элементы фиксационнойамнезии, в меньшей степени – утрата способности к воспроизведениюточных сведений и дат прошлой жизни.
На этом раннемэтапе заболевания у больных СДАТ страдают наиболее сложные, интегрирующиеи абстрагирующие, критические и творческие формы интеллектуальнойдеятельности, в то время как они еще располагают старым словарнымзапасом и хорошо оперируют кругом установившихся понятий и представлений.Внешние формы поведения обычно сохранены. При этом, однако, уровеньсуждений, умозаключений, аналитико-синтетических возможностейзаметно снижается по сравнению с доболезненным их состоянием.Это в свою очередь приводит к явному снижению профессиональныхи деловых возможностей, затруднениям в счетных операциях и снижениюинтеллектуальных интересов уже к моменту формирования синдрома“мягкой” деменции.
В отличие от начальногоэтапа БА отмечается ранняя утрата больными критики к своему состояниюи выраженные уже в начале болезни изменения личности в виде такназываемой трансиндивидуальной сенильной перестройки характера.Больные становятся скупыми, ригидными, эгоцентричными, конфликтнымии подозрительными. У них появляются угрюмость и ворчливость, склонностьк подозрениям и конфликтам. Психопатоподобные изменения могутсочетаться с утратой нравственных установок, такта и стыдливости,отдельным нелепым поступкам. Например, больной может выйти к гостямв нижнем белье или начинает подбирать на помойке выброшенные вещии накапливать их.
У больных СДАТзначительно чаще, чем у больных с БА, наблюдается так называемыйбред малого размаха в виде идей ущерба, обкрадывания, попытокотравления или иного воздействия со стороны родственников илисоседей с целью завладеть их имуществом. Аффективные нарушенияна этом этапе болезни могут быть представлены субдепрессивнымиреакциями, возникающими в ситуации актуализации бредовых идейущерба или выступать в форме протрагированной угрюмо-мрачной подавленности.
Нейропсихологическоеисследование больных с мягкой СДАТ позволяет говорить о том, чтодля нарушений психических функций у этих больных характерно впервую очередь снижение контроля, программирования и произвольнойрегуляции деятельности: больные часто самостоятельно не замечаютсвоих ошибок, им требуется подсказка в начале выполнения задания,они теряют программу и требуют подсказок со стороны исследователяв процессе выполнения задания. Нарушения памяти, характерные дляначальной СДАТ, складываются из патологической тормозимости запоминаемогоматериала побочной деятельностью, из нарушений точности и избирательностипри воспроизведении и сужения объема запоминания. Однако у некоторыхбольных объем непосредственного запоминания на этом этапе болезниеще соответствует нижней границе возрастной нормы. Наряду с нарушениямипамяти нейропсихологическое обследование позволяет, кроме того,выявить нехарактерные для здоровых пожилых людей дефекты пространственнойорганизации психических функций. Такие дефекты выявляются в усложненных(сенсибилизированных) пробах. Обнаруживаются также нарушения кинетическойорганизации движений в виде трудности плавного переключения привыполнении двигательных проб. В то же время нарушения нейродинамическихсоставляющих психической активности (латентность включения в деятельность,сужение объема деятельности, легкие трудности переключения) наначальном этапе СДАТ ненамного более выражены, чем у здоровыхлюдей такого же возраста. Практически у всех больных с мягкойСДАТ отмечается достаточная сохранность речевой функции за исключениемноминативной функции речи. Затруднения при назывании у них выраженыбольше, чем у здоровых испытуемых. Ориентировка во времени у нихне всегда точная. При этом наблюдается сохранность зрительногои слухового гнозиса.
Таким образом, синдром нарушений высших психических функцийу больных с мягкой СДАТ определяется снижением контроля, программированияи произвольной регуляции деятельности, т.е. патологической симптоматикойсо стороны переднелобных структур мозга в сочетании с модально-неспецифическиминарушениями памяти и легкими дефектами нейродинамики, свидетельствующимио дисфункции глубинных структур мозга.
Необходимо отметить,что по своим психопатологическим и нейропсихологическим характеристикамгруппа больных с мягкой СДАТ представляется значительно болееоднородной по сравнению с группой больных с соответствующим раннимэтапом развития БА.
Применение упомянутыхметодов нейропсихологического обследования для диагностическойоценки больных с начальной деменцией требует, безусловно, специальныхзнаний и навыков, однако важность овладения ими для диагностикиранних симптомов болезни и для разграничения болезненных измененийи возрастного снижения памяти трудно переоценить. В настоящеевремя такой подход, сочетающий методы клинического и нейропсихологическогообследования, считается наиболее эффективным при решении задачраннего распознавания БА (И.Ф.Рощина 1993- R.C.Green, 1995).

Параклинические исследованияОднако постановка диагноза не ограничивается только упомянутымиметодами, а требует ряда дополнительных параклинических исследований.Наиболее важными из них являются методы компьютерной (КТ) илимагнитно-резонансной томографии (МРТ) головы, которые в первуюочередь позволяют исключить иные заболевания головного мозга,которые также могут быть причиной развития синдрома деменции.
На этапе мягкой деменции как при БА, так и при СДАТ методынейровизуализации (КТ, МРТ) выявляют признаки центральной атрофиив виде расширения боковых и III желудочка, а также корковой атрофии.О наличии последней свидетельствует расширение субарахноидальныхпространств. И корковая, и центральная атрофия имеет диффузныйравномерный характер, а очаговые изменения вещества головногомозга не обнаруживаются. Признаки атрофии гиппокампа в виде уменьшенияего объема и расширения перигиппокампальных щелей считаются наиболееранним нейровизуализационным признаком ДАТ. Показано, что ее выраженностькоррелирует со степенью когнитивного снижения.
Признаки лейкоараиозиса(ЛА), т.е. диффузного разрежения белого вещества головного мозга,как правило, отмечаются только у больных СДАТ и не выявляютсяпри БА. При МРТ такие изменения выявляются в большинстве случаев,а при КТ-исследовании почти у половины больных СДАТ. Обнаруживаемыеу больных СДАТ признаки ЛА локализованы не только вокруг полюсовбоковых желудочков, но могут распространяться и на другие, болееглубокие подкорковые области. Однако в целом они занимают менеечетверти белого вещества головного мозга и не имеют пятнистогоили "сливного" характера, характерного для сосудистой деменции.
Успешное развитие новых диагностических технологий, позволяющихзначительно расширить возможности прижизненной визуализации нетолько структурных изменений в головном мозге (КТ и МРТ), но иоценить функциональное состояние тех или иных церебральных структур(позитронно-эмиссионная томография – РЕТ, однофотонная эмиссионнаякомпьютерная томография – SPECT), породили надежду на быстроеразрешение проблем ранней диагностики БА. Действительно, довольнобыстро были установлены надежные нейровизуализационные критериидиагностики БА на этапах развития тяжелой и умеренной деменции,в том числе количественные параметры, определяющие выраженностьцентральной и корковой атрофии (И.В.Колыхалов, 1993- T.L.Jerniganи соавт., 1990- F.T.Aichner и соавт., 1994), а также показателиизменения регионального мозгового кровотока. Снижение метаболизмаглюкозы (PET) и уменьшение регионального мозгового кровотока (SPECT)в задних височно-теменных областях мозга (билатеральные) такжеоцениваются как ранние признаки БА. Однако даже упомянутые высокиедиагностические технологии не позволяют абсолютно надежно отграничиватьначальные признаки СДАТ от нейровизуализационных изменений, характерныхдля непрогрессирующего снижения памяти, связанного со старением.
Диагностическая ценность электроэнцефалографических (ЭЭГ)признаков для диагностики начальных этапов ДАТ считается неоднозначной.В отношении ДАТ, по мнению большинства специалистов, наибольшейдиагностической информативностью обладает такой признак, как нарастаниемедленноволновой активности, степень его диагностической значимостиколеблется от 68 до 91%. A.Edman и соавт. (1995) получили убедительныедоказательства того, что выраженность нарастания медленноволновойактивности достоверно коррелирует с тяжестью ДАТ и может бытьее ранним маркером.
Изучение когорты больных начальной ДАТ, выполненное в НЦПЗРАМН (А.Ф.Изнак и соавт., 1999) с применением метода картированияЭЭГ, показало, что максимальное подавление альфа-активности, особенноего высокочастотных компонентов (выше 10 кол./с), наблюдалосьпри БА с ранним началом, тогда как активность в дельта-диапазонебыла наиболее выраженной у больных СДАТ.
Результаты 3-летнего проспективного исследования когортыпожилых больных (95 человек) с синдромом мягкой деменции подтвердилинадежность и специфичность упомянутого выше комплексного клинико-нейропсихологического,психометрического и нейровизуализационного диагностического подходадля ранней диагностики ДАТ (Г.А.Жариков, 1998- И.Ф.Рощина, Г.А.Жариков,1998).

Диагностика сомнительной деменцииЗначительно сложнее обстоит дело с доклинической диагностикойДАТ, т.е. с диагностикой на этапе так называемой сомнительнойдеменции.
В качестве признаковсомнительной деменции в соответствии со шкалой CDR (J.C.Morris,1993)рассматриваются следующие признаки: постоянная легкая забывчивость,неполное воспроизведение событий, легкие затруднения в определениивременных взаимоотношений, в аналитических мыслительных операциях.Социальная активность, в том числе профессиональная, ухудшаетсянезначительно, а повседневная деятельность остается полностьюсохранной. Иногда уже на этом наиболее раннем этапе болезни отмечаютсялегкие личностные изменения по типу акцентуации или нивелировкиличностных особенностей и признаки снижения психической активностии интеллектуальных интересов. Однако на этом доклиническом этаперазвития заболевания больные, как правило, удачно скрывают илиполностью компенсируют имеющиеся у них расстройства.
Нейропсихологическое исследование больных с синдромом сомнительнойдеменции предположительно альцгеймеровского типа показало, чтонаблюдавшееся у таких больных модально-неспецифическое снижениепамяти было обусловлено прежде всего повышенной тормозимостьюследов при текущем запоминании. При этом объем запоминания практическисоответствовал возрастной норме. Следует отметить также достаточнуюсохранность операционального уровня деятельности и очень легкоеснижение контроля и программирования деятельности. При этом больныечасто могут самостоятельно корригировать свои ошибки. Нейропсихологическоеобследование способно выявить также легкие симптомы снижения нейродинамики(т.е. замедление темпа деятельности, трудности вхождения в задания)и колебания в уровне выполнения интеллектуальных проб.
Катамнестическоеклиническое и нейропсихологическое исследование больных с сомнительнойдеменцией, проводившееся спустя 3 года после первичной оценки,показало, что примерно у 75% больных этой группы не происходитухудшения состояния высших психических функций. У 25% таких больныхнарушения памяти углубляются, появляются отчетливые симптомы сниженияконтроля, программирования и произвольной регуляции деятельности,а также нарушения нейродинамических и пространственных компонентовпсихической деятельности, характерные уже для мягкой ДАТ.
К сожалению, небольшаячисленность когорты больных с сомнительной деменцией, прослеженныхкатамнестически не менее 3 лет, не позволяет пока достаточно достоверновыделить набор клинических и нейропсихологических параметров,достоверно идентифицирующих доклиническую стадию ДАТ.
Проведенное исследованиепоказало, что нозологическая квалификация этого раннего синдромадеменции предположительно альцгеймеровского типа чрезвычайно трудна,а чаще всего невозможна в условиях однократного обследования пациента.Даже спустя 3 года наблюдения тяжесть мнестико-интеллектуальныхрасстройств у большинства больных не достигает еще степени нарушений,характерных для более явного синдрома мягкой деменции. По-видимому,необходим более длительный период проспективного наблюдения длятого, чтобы уточнение нозологической и прогностической значимостидоклинических признаков болезни обрело клиническую реальность.

Литература

1. Гаврилова С.И. Ранняядиагностика болезни Альцгеймера //Современная психиатрия 1998-4: 4-7.
2. Жариков Г.А.“Мягкая” деменция в пожилом и старческом возрасте (клинико-катамнестическоеисследование) Дис. ... канд. мед. наук. М., 1998- 185.
3. Жариков Г.А.,Рощина И.Ф., Колыхалов И.В. Диагностика и лечение болезни Альцгеймерана ранних этапах ее развития В кн.: Болезнь Альцгеймера и старение:от нейробиологии к терапии. М., 1999- 32-9.
4. Изнак А.Ф., Гаврилова С.И., Жигульская С.Е.и др. ЭЭГ-корреляты когнитивных расстройств у больных с мягкойдеменцией разного генеза В кн.: Болезнь Альцгеймера и старение:от нейробиологии к терапии. М., 1999- 119-20.
5. Лурия А.Р. Основы нейропсихологии. М., Изд-воМГУ 1973- 374.
6. Рощина И.В., Жариков Г.А. Нейропсихологическийметод в диагностике мягкой деменции у лиц пожилого и старческоговозраста // Журн. неврологии и психиатрии 1998- 2: 34-40.
7. Рощина И.Ф.Структура и динамика нейропсихологического синдрома при сенильнойдеменции. Дис....канд. психол. наук. М., 1993- 22.
8. McKhann G., Drachman D., Folstein M., et al. Clinical diagnosisof Alzheimer`s disease: report of the NINCDS-ADRDA Work Groupunder the auspices of Department of Health and Human ServicesTask Force on Alzheimer`s disease // Neurology 1984- 146: 939-44.
9. Morris J.C. The Clinical dementia rating (CDR). Current versionand scoring rules // Neurology 1993- 43: 2412-3.