Психология и психотерапия современные представления о болезни альцгеймера

Видео: Елена Чеботарёва: "Кризисы семейной жизни: мифы и реальность"

Болезнь Альцгеймера (синоним – деменцияальцгеймеровского типа) представляет собой наиболее распространеннуюформу первичных дегенеративных деменций позднего возраста, котораяхарактеризуется постепенным малозаметным началом в пресенильномили старческом возрасте, неуклонным прогрессированием расстройствпамяти и высших корковых функций вплоть до тотального распадаинтеллекта и психической деятельности в целом, а также типичнымнабором нейропатологических признаков.

Этиология и патогенезНесмотря на огромный объём накопленных впоследние десятилетия знаний о биологических основах болезни Альцгеймера,необходимо признать, что этиология подавляющего большинства случаевзаболевания остается до сих пор неизвестной. В свете развиваемойв настоящее время концепции клинико-генетической гетерогенностиболезни вполне вероятно, что речь идет об этиологически различных формахдеменции альцгеймеровского типа, которые развиваются по общимили даже только по частично совпадающим патогенетическим механизмам,приводят к эквифинальным последствиям в виде общего стереотипаразвития болезни, сходства клинической и нейроморфологическойфеноменологии.
Установлено, что болезнь Альцгеймера включаетнесколько генетически гетерогенных форм. На основе данных близнецовогоанализа, изучения характера наследования и результатов анализагенов, вовлеченнных в болезнь Альцгеймера(А.Roses и соавт., 1992- Е.И.Рогаев, 1999), определен вклад генетическихфакторов в патогенез различных клинических форм заболевания. Длясемейных форм с ранним началом болезни (условно до 65 лет, ночаще в возрасте 40–55 лет) характерен аутосомно-доминантный характернаследования, при котором причиной развития болезни является мутацияв единственном гене. Указанные формы составляют лишь небольшуючасть (до 10%) патологии, объединяемой в настоящее время под рубрикойболезни Альцгеймера. При более редких семейных формах с поздним(после 65 лет) началом заболевания тип наследования определяетсякак олигогенный (с главной мутацией в одном или нескольких генахи модификационным эффектом в других). По мнению специалистов(Е.И.Рогаев, 1999), так называемые спорадические случаи,к которым относится подавляющее большинство пациентов с болезньюАльцгеймера, также могут быть обусловлены мутациями или полиморфизмамив генах, однако патогенная экспрессия генетической аномалии уних находится под влиянием других генов и/или средовых факторов.
Недавние исследования в области молекулярнойгенетики болезни Альцгеймера привели к идентификации трех генов,ответственных за развитие семейных (т.е. наследственно-обусловленных)форм заболевания. На 21-й хромосоме локализован ген амилоидногопредшественника (b-АРР)- на 14-й – ген-пресенилин-1 (PSN-1)и на 1-й хромосоме – пресенилин-2 (PSN-1).
Носители мутаций в гене АРР встречаютсяв 3–5% всех семей с пресенильным типом заболевания. Наследованиев этих семьях происходит по аутосомно-доминантному типу. Мутациив гене PSN-1 оказались ответственны за 60–70% всех ранних (пресенильных)случаев семейной формы болезни Альцгеймера (Н.Н.Рязанская и соавт.,1999). Установлено, что мутации в гене PSN-2 более редки. Ониобнаружены к настоящему времени только в итальянских семьях ив семьях поволжских немцев. Мутации в гене PSN-1 характеризуютсяполной пенетрантностью и обязательно проявляются в возрасте от30 до 50 лет. Мутации в гене PSN-2 характеризуются неполной пенетрантностью,они вовлечены в развитие более редких как ранних, так и позднихсемейных форм болезни Альцгеймера.
Роль мутаций или полиморфизмов в пресенилинахв развитии спорадических случаев поздней болезни Альцгеймера (т.е.сенильной деменции альцгеймеровского типа) пока остается невыясненной.
Параметры, применяемые в дифференциации основных клиническихформ болезни Альцгеймера

Функции генныхмутаций и их роль в пусковых механизмах болезни еще недостаточноясны. Обнаружено, что некоторые мутации в гене белка-предшественникаb-амилоида
(b-АРР) ответственны за увеличение продукции b-амилоида, из которого формируютсятак называемые сенильные или амилоидные бляшки, представляющиесобой один из двух главных нейроморфологических феноменов заболевания.Полагают, что отложения b-амилоида в виде агрегированных скоплений (сенильных бляшек)в экстрацеллюлярных пространствах коры головного мозга обладаютнейротоксичностью и ответственны за развитие дегенеративных измененийв близлежащих нейронах.
Сам по себе b-амилоид представляет собой продуктфизиологического протеолитического разрушения высокомолекулярногобелка b-АРР.Однако лишь вызванная мутациями в гене b-АРР гиперпродукция b-амилоида или удлинение его молекулыза счет присоединения двух дополнительных аминокислот приводитк патологическому процессу усиленного образования амилоидных бляшек,поскольку удлиненные пептиды агрегируют значительно чаще, чемболее короткие их формы.
Идентифицированный недавно e4-изоморфный вариантгена аполипопротеина Е (АроЕ) признан в настоящее время главнымгенетическим фактором риска подверженности поздней болезни Альцгеймера.
АроЕ – белок с множественными функциями, которыйэкспрессируется в головном мозге, но не в нейронах, а в глиальныхклетках. АроЕ участвует в процессах регенерации при поврежденияхцентральной нервной системы. Получены доказательства участия АроЕв компенсаторном холинергическом синаптогенезе (J.Porier и соавт.,1993). Показана взаимосвязь генотипа АроЕ и холинергического дефицитапри болезни Альцгеймера: снижение активности ацетилхолинтрансферазыв гиппокампе и височной коре обратно пропорционально числу копийаллеля e4 гена АроЕ (J.Porier и соавт., 1998).
Непосредственные молекулярные механизмы, взаимодействующиес продуктами пресенилинов, АРР или АроЕ, еще ждут исследованияна адекватных клеточных моделях или моделях трансгенных животных.Тем не менее несомненно, что все открытые генетические аномалиитак или иначе влияют на процессы, связанные с нарушениями в амилоидныхпревращениях, которые приводят к образованию нейротоксическихамилоидных бляшек.
Признание найденных генетических мутаций этиологическимифакторами, по крайней мере части случаев болезни Альцгеймера,основано на предположении о том, что аномальный процесс амилоидогенезаявляется ключевым патогенетическим звеном заболевания. В соответствиис этой гипотезой аномальный амилоидогенез предшествует нейрофибриллярнымизменениям, выступая в качестве причины нейрональной дисфункциии последующей гибели нейронов.
Однако морфометрическое изучение биопсийногои аутопсийного материала показало, что тяжесть деменции альцгеймеровскоготипа, отражающая прогрессирование заболевания, в большей мерекоррелирует не с количеством сенильных (амилоидных) бляшек, ас плотностью нейрофибриллярных клубков и утратой синапсов (E.Masliahи соавт., 1994- E.Masliah, 1995).
По мнению H.Braak и Е.Braak (1996), возможно,патогенетически более значимым процессом, вызывающим гибель нейронови развитие деменции, является не аномальный амилоидогенез, а накоплениегиперфосфорилированного нерастворимого тау-протеина, который составляет основу парноскрученных филамент, образующихнейрофибриллярные клубки. Доказательством справедливости этойгипотезы служат данные об иерархическом распространении нейрофибриллярнойпатологии, соответствующей последовательным переходам в развитииболезни от инициальных доклинических симптомов к мягкой и далеек умеренной и тяжелой деменции (H.Braak, E.Braak, 1991, 1996-L.Berg и соавт., 1993).
Другим нейроморфологическим феноменом, которыйобнаруживает параллелизм с прогрессированием когнитивного снижения,является уменьшение числа синапсов в лобной и височной коре ив гиппокампе (R.Terry, 1994). Было изучено, каким образом утратасинапсов в различных морфофункциональных структурах мозга коррелируетс клиническими проявлениями заболевания. На основании результатовтакого анализа высказано предположение, что развитие деменциипри болезни Альцгеймера прямо связано с утратой синаптическихконтактов в специфических корковых и подкорковых областях мозга(E.Masliah, R.Terry, 1993).
Выполненные к настоящему времени многочисленныенейрогистологические и нейрохимические исследования аутопсийногомозга больных с деменцией альцгеймеровского типа позволили установитьнесколько каскадов биологических событий, происходящих на клеточномуровне, которые предположительно вовлечены в патогенез заболевания:нарушение процессов фосфорилирования белков, изменения в метаболизмеглюкозы и активация процессов перекисного окисления липидов. Высказанопредположение, что каждый из таких каскадов патологических событийили их совокупность могут в конечном итоге приводить к описаннымвыше структурным изменениям, которые лежат в основе нейрональнойдегенерации и сопровождаются развитием деменции.
Предположение о возможной каузальной роли самогофактора старения в развитии первичного нейродегенеративного процесса,приводящего к нейрональной гибели, а на клиническом уровне – кразвитию деменции, хорошо согласуется с установленными в эпидемиологическихисследованиях данными об экспоненциальной зависимости частотысенильной деменции альцгеймеровского типа от возраста. Помимосвязанных со старением нарушений церебрального метаболизма глюкозы,на фоне старения происходит усиление свободнорадикальных процессов,что вносит свой вклад в цепочку патологических событий, характерныхдля нейрональной патологии при болезни Альцгеймера.
Показано, что при старении ослабляется контрольнад свободнорадикальными процессами, в частности из-за недостаточностиa-токоферола или экзогенного повреждения природных антиоксидантныхсистем в организме. Результатом этих изменений является активацияпроцессов перекисного окисления липидов, что способствует накоплениюв организме свободных радикалов – молекул, которые в свою очередьмогут вызывать необратимые повреждения как на уровне клетки, таки в организме в целом. В частности, активация процессов перекисногоокисления липидов приводит к изменению структурной организациимембран (фосфолипидного состава, микровязкости и йонной проницаемости),нарушению функций мембраносвязаных ферментов и рецепторов, повреждениюмитохондриальных белков и вследствие этого – к клеточному энергетическомудефициту.
При нормальном старении все эти параметры нерезкоухудшаются по мере увеличения возраста, но в неблагоприятных условиях,например при стрессе или церебральной ишемии, темп возрастногоснижения интенсивности метаболизма глюкозы и нарушения энергетическогообмена в мозге резко увеличивается.
В этом смысле само по себе старение может выступатьне только в роли фактора риска, а, возможно, даже и в роли единственногоэтиопатогенетического механизма в развитии большинства позднихформ болезни Альцгеймера, т.е. сенильной деменции альцгеймеровскоготипа.

Диагностика и классификацияВ соответствии с диагностическими рекомендациями,разработанными международными экспертными группами, в том числеNINCDS-ADRDA (G.D.McKhan и соавт., 1984), DSM-IV (APA, 1994),CERAD (M.Gearing и соавт., 1995), и утвержденной ВОЗ Международнойклассификацией болезни 10-го пересмотра прижизненный диагнозболезни Альцгеймера основан на присутствии следующих облигатныхпризнаков:
1. Наличие синдрома деменции.
2. Развитие множественного дефицита познавательныхфункций, который определяется сочетанием расстройств памяти сухудшением запоминания новой и/или воспроизведения ранее усвоеннойинформации и присутствием признаков по крайней мере одного изследующих когнитивных нарушений: афазии (нарушение речевой функции),апраксии (нарушение способности к выполнению двигательной активности,несмотря на ненарушенные моторные функции)-агнозии (невозможность распознавать или идентифицировать объекты,несмотря на сохранное сенсорное восприятие)- нарушений собственноинтеллектуальной деятельности, т.е. планирования и программированиядеятельности, абстрагирования, установления причинно-следственныхсвязей и др.
3. Нарушения как памяти, так и когнитивных функцийдолжны быть выражены настолько, чтобы вызывать снижение социальнойили профессиональной адаптации больного по сравнению с ее прежнимуровнем.
4. Течение характеризуется постепенным малозаметнымначалом и неуклонным прогрессированием нарушений когнитивных функций.
5. Отсутствуют данные клинического или специальныхпараклинических исследований, которые могли бы указать на то,что расстройства памяти и когнитивных функций обусловлены каким-либодругим заболеванием или повреждением центральной нервной системы(например, церебрально-сосудистым заболеванием, болезнью Паркинсонаили Пика, хореей Гентингтона, субдуральной гематомой, гидроцефалиейи др.), системным заболеванием, о котором известно, что оно можетвызывать синдром деменции (например, гипотиреоидизм, недостаточностьвитамина В12 или фолиевой кислоты, гиперкальциемия, нейросифилис,ВИЧ-инфекция, тяжелая органная недостаточность и др.) или состояниеминтоксикации (в том числе медикаментозной).
6. Признаки перечисленных когнитивных нарушенийдолжны выявляться вне состояний помрачения сознания.
7. Анамнестические сведения и данные клиническогоисследования исключают связь выявляемых расстройств когнитивныхфункций с каким-либо другим психическим заболеванием (например,с депрессией, шизофренией, умственной отсталостью и др.).
Применение перечисленных диагностическихкритериев позволило повысить точность клинической диагностикиболезни Альцгеймера до 90–95% (K.A.Jellinger, C.Bancher,1994),однако достоверное подтверждение диагноза возможно только с помощьюданных нейроморфологического, как правило, посмертного, исследованияголовного мозга.
Нейроморфология болезни Альцгеймера, к настоящемувремени детально изученная,характеризуется рядом типичных признаков, к числу которых относятсяследующие: атрофия вещества головного мозга, утрата нейронов исинапсов, грануловакуолярная дегенерация, глиоз, сенильные (нейритические)бляшки и нейрофибриллярные клубки, а также амилоидная ангиопатия.Однако только два из них – сенильные бляшки и нейрофибриллярныеклубки – рассматриваются как ключевые нейроморфологические феноменызаболевания и имеют диагностическое значение.
Современная классификация болезни Альцгеймераоснована на возрастном принципе. В соответствии с МКБ 10 (1992)выделяются две ее формы: 1) болезнь Альцгеймера с ранним, т.е.до 65 лет, началом (синонимы: тип 2 болезни Альцгеймера, пресенильнаядеменция альцгеймеровского типа). Эта форма соответствует классическойболезни Альцгеймера и в литературе иногда обозначается как "чистая"(pure) болезнь Альцгеймера- 2) болезнь Альцгеймера с поздним,т.е. после 65 лет, началом (синонимы: тип 1 болезни Альцгеймера,сенильная деменция альцгеймеровского типа).
Предусмотрено, кроме того, выделение атипичнойболезни Альцгеймера или деменции смешанного типа, т.е. сочетаниепроявлений, характерных для болезни Альцгеймера и сосудистой деменции.
По существу тот же хронологический принцип заложени в широко принятом в настоящее время за рубежом Американскомдиагностическом и статистическом руководстве 4-го пересмотра –DSM IV (АРА,1994), где рубрика "болезнь Альцгеймера" именуетсядеменцией альцгеймеровского типа.
Приведенная классификационная схема, основаннаяв основном на формально возрастном и отчасти феноменологическомкритерии, несомненно, отличается простотой и удобством для использованияв практической медицине. Однако она вряд ли может считаться удовлетворительнойс точки зрения этиологически и (или) патогенетически ориентированногоподхода.
В этом отношении более адекватной представляетсяклассификация шведских исследователей (C.G.Gottfries, 1993), предусматривающаявыделение патогенетически различных форм болезни: семейной, т.е.наследственно-обусловленной формы пресенильной болезни Альцгеймера-сенильной деменции альцгеймеровского типа- атипичной болезни Альцгеймерас преобладающей лобно-долевой дегенерацией и деменции альцгеймеровскоготипа у больных с синдромом Дауна. Выделение двух наиболее распространенныхтипов, т.е. пресенильной болезни Альцгеймера и сенильной деменцииальцгеймеровского типа, в этой классификации основано не толькона различиях в возрасте начала болезни, но и на характерных длякаждой из указанных форм особенностях клинической картины и течения,а также на неоднородной психопатологической структуре синдромадеменции. Описываемые шведскими авторами клинические различиямежду этими формами совпадают с разработанным в отечественнойгеронтопсихиатрии дифференциальными признаками для разграничениясобственно болезни Альцгеймера, т.е. пресенильного типа заболевания,и сенильной деменции альцгеймеровского типа (Э.Я.Штернберг, 1977-С.И.Гаврилова и соавт., 1992), которые приводятся в таблице.
Чрезвычайно важно как в клинической практике,так и для исследовательских целей адекватно и единообразно оцениватьзаболевание в зависимости от стадии его развития, что в случаедеменции альцгеймеровского типа равноценно по существу тяжестидеменции. Наиболее адекватной в этом отношении нам представляетсяшкала, разработанная американскимиисследователями (С.Р.Hughes и соавт., 1982) – Clinical DementiaRating (CDR), позднее усовершенствованная L.Berg (1984, 1988).В этой шкале предусматривается выделение четырех последовательныхстадий развития болезни Альцгеймера – от стадии сомнительной деменции(CDR-0,5) через стадию мягкой (CDR-1) и умеренной (CDR-2) до тяжелой(CDR-3) деменции. При этом нулевая оценка соответствует отсутствиюкогнитивных нарушений или изменений в уровне социальной и профессиональнойдеятельности. Описываемая шкала основана на оценке функциональныхвозможностей пациентов на каждом из последовательных этапов деменциии в целом соответствует принятому в отечественной геронтопсихиатриивыделению этапов развития деменции альцгеймеровского типа (Я.Б.Калын, 1990- Н.Д.Селезнева, 1990).

Видео: Шизофрения: Современные представления. Анонс лекции

Параклинические исследования
Нейропсихологическое исследование
Применение специально разработанного комплексанейропсихологических методик (Н.К.Корсакова и соавт., 1992) позволяетсущественно расширить возможности выявления и оценки высших корковыхфункций, памяти и мыслительной деятельности пациента уже на относительноранних этапах заболевания, вызывающих нередко серьезные диагностическиетрудности в отграничении проявлений деменции альцгеймеровскоготипа от возрастного видоизменения мнестико-интеллектуальных функцийили от иных форм церебральной патологии. Структурные особенностинейропсихологического синдрома нарушения высших психических функцийкак при болезни Альцгеймера, так и при сенильной деменции альцгеймеровскоготипа особенно отчетливо выступают на этапе умеренно выраженногослабоумия, когда завершается формирование психопатологическогосиндрома амнестической деменции с корковыми очаговыми расстройствами.
Для нейропсихологического обследования больных,страдающих деменцией альцгеймеровского типа, применяется традиционнаясхема, разработанная школой А.Р. Лурии, но специально адаптированнаядля таких больных (И.Ф.Рощина, Г.А.Жариков, 1998). Эта методикапозволяет выявить и количественно оценить нарушения памяти, интеллектуальныхопераций и различных корковых функций: речи, праксиса, зрительногогнозиса, оптико-пространственной деятельности, а также письма,чтения, счета и др.
Методика анализа данных нейропсихологическогоисследования основана на концепции А.Р. Лурии (1973) о системнойдинамической локализации высших психических функций и участиитрех основных блоков мозга в их иерархической организации.
У всех больных с деменцией альцгеймеровскоготипа структура нейропсихологического синдрома характеризуетсясочетанием нарушений операциональных и регуляторных факторов,которые по мере утяжеления деменции нарастают. Однако были установленыи определенные различия между группами больных с собственно болезньюАльцгеймера и сенильной деменцией альцгеймеровского типа. Этиразличия определяются разной представленностью в структуре синдромадефектов операциональных и различных регуляторных факторов, атакже разной последовательностью вовлечения в патологический процессразличных морфофункциональных зон мозга (Н.К.Корсакова и соавт.,1991).
У больных с собственно болезнью Альцгеймерана этапе умеренной деменции в структуре нейропсихологическогосиндрома представлены в основном нарушения операциональных составляющихпсихической деятельности (оптико-пространственных функций, номинативнойфункции речи, кинестетической и кинетической организации движений,зрительного гнозиса, письма и чтения), которые обеспечиваютсявторым блоком мозга, а также снижение энергетического обеспечениядеятельности и ее нейродинамических параметров, обеспечиваемыепервым блоком мозга.
При сенильной деменции альцгеймеровского типана первый план выступают дефекты в функционировании третьего блокамозга: нарушение программирования, произвольной регуляции деятельностии контроля за ее протеканием, а также (в меньшей степени) снижениеактивационного обеспечения деятельности и ее динамических параметров(первый блок) при относительной сохранности операциональных составляющих(второй блок мозга).
Указанная последовательность свидетельствуето том, что по мере прогрессирования деменции при болезни Альцгеймерав патологический процесс вовлекаются сначала теменные, теменно-затылочныеи височные отделы мозга с последующим распространением его напрефронтальные и премоторные зоны. При сенильной деменции вовлечениеструктур мозга в болезненный процесс происходит в направленииот передних к задним отделам мозга.
На этапе начальной (мягкой) деменции нейропсихологическийсиндром нарушения высших психических функций еще не получает своейзавершенности.Однако и на этом раннем этапе развития деменцииальцгеймеровского типа выявляются существенные различия в структуренейропсихологического синдрома нарушения высших психических функций,помогающие в дифференциации ее основных клинических форм (см.статью Г.А.Жарикова и И.Ф.Рощиной в этом же номере).

Нейроинтраскопические исследованияНаиболее широко используются для диагностикидеменций методы CT и MRI. Эти методы являются обязательными диагностическимиметодами при обследовании больных, страдающих деменцией, преждевсего потому, что это исследование дает возможность идентифицироватьиные заболевания или повреждения головного мозга, которые могутбыть ответственны за развитие когнитивных нарушений.
Диагностическими СТ-маркерами, подтверждающимидиагноз деменции альцгеймеровского типа, являются признаки суммарнойи региональной атрофии вещества головного мозга, т.е. уменьшенияобъема вещества головного мозга, о наличии которого судят по индексам,оценивающим степень расширения субарахноидальных пространств ижелудочковой системы по отношению к объему мозговой ткани соответствующихдолей мозга (объемные индексы), а также по величине линейных желудочковыхиндексов (передних рогов, центральных отделов, задних рогов итретьего желудочка).
Изучение прижизненных структурных изменений в головном мозге больныхс деменцией альцгеймеровского типа на разных этапах течения болезнии в сравнении с контрольными группами у лиц того же возраста безкогнитивных нарушений позволило определить ряд компьютерно-томографическихпризнаков, которые с достаточной степенью достоверности дифференцируютбольных и здоровых лиц соответствующего возраста (И.В.Колыхалови соавт., 1993).
В частности, установлено, что при пресенильномтипе болезни Альцгеймера выраженность региональной корковой ицентральной атрофии (в проекциях височных, лобных и теменных долей),а также увеличение линейных размеров желудочков достоверно превышаютаналогичные показатели здоровых лиц того же возраста.
Ценность компьютерно-томографических данныхдля диагностической оценки больных сенильной деменцией неоднородна.При умеренно выраженной сенильной деменции величина показателей,оценивающих выраженность центральной атрофии, статистически достоверноотличается от таковых у группы возрастного контроля по всем указаннымвыше параметрам, за исключением объемных вентрикулодолевых индексов.Показатели, оценивающие степень корковой атрофии, имеют достоверноеотличие от соответствующей возрастной нормы только для проекциимедиобазальных отделов височных долей.
При сенильной деменции была установлена достовернобольшая частота и выраженность поражения белого вещества головногомозга в перивентрикулярной зоне и области семиовальных центров(лейкоараиозис) по сравнению с группой больных, страдающих пресенильнойболезнью Альцгеймера.
В зарубежной литературе (S.Fontain, A.Nordberg,1996) приводится ряд линейных параметров СТ/MRI, которые такжеимеют диагностическую значимость для отграничения болезни Альцгеймераот возрастных изменений: 1) увеличенное по сравнению с возрастнойнормой межкрючковое (interuncal) расстояние- 2) расширение перигиппокампальныхщелей- 3) уменьшение объема гиппокампа. Последний признается однимиз ранних диагностических признаков.
Указывают также на диагностическую значимостьметодов, позволяющих получить функциональные характеристики мозговыхструктур. Среди наиболее значимых параметров приводят следующие:1) билатеральное уменьшение кровотока в височно-теменных отделахкоры, по данным SPECT- 2) атрофия височных долей и уменьшениекровотока в височно-теменных отделах коры, по данным CT и SPECT.

Нейрофизиологические исследованияНейрофизиологические исследования занимаютотносительно менее значимое место среди неинвазивных методов диагностическойоценки больных деменциями альцгеймеровского типа.Электроэнцефалографическое (ЭЭГ) исследование:патологические ЭЭГ-изменения при деменциях альцгеймеровского типаотмечаются у большинства больных. Наиболее типичны: нарастаниемедленно-волновой активности (преимущественно ее q-диапазона,чаще низкой или средней амплитуды) и D-активности, а также редукцияa-ритма в виде снижения его амплитуды и сглаженности региональныхразличий по сравнению с возрастной нормой. Выраженность b-активности, как правило, была снижена. Довольно часто(у трети больных) наблюдаются генерализованные билатерально-синхронныеq- и D-волны, превышающие по амплитуде основную активность (Н.В.Пономареваи соавт., 1991).
Диагностическая ценность указанных выше ЭЭГ-измененийнеоднозначна. По мнению большинства специалистов, наибольшей диагностическойинформативностью обладает такой признак, как нарастание медленно-волновойактивности, степень его диагностической значимости колеблетсяот 68 до 91%.
ЭЭГ-картирование – метод компьютерногоанализа и отображения пространственной организации электрическойактивности головного мозга (топографическое ЭЭГ-картирование).
Применение ЭЭГ-картирования при проспективномисследовании когорты больных с деменциями альцгеймеровского типапоказало, что значительное усиление медленно-волновой и особенноD-активности является тем ЭЭГ-параметром, который надежно коррелируетс диагнозом деменции альцгеймеровского типа (А.Ф.Изнак и соавт.,1991, 1999). При сравнении групп больных с болезнью Альцгеймераи сенильной деменцией альцгеймеровского типа с идентичной тяжестьюсиндрома деменции были установлены различная топография спектральнойЭЭГ-мощности и различные тенденции ее динамики по мере утяжелениясиндрома деменции.
В частности, при болезни Альцгеймера на этапеумеренно выраженной деменции установлено резкое снижение спектральноймощности в a-диапазоне с наибольшим подавлением высокочастотныхкомпонентов a-ритма. В q-частотном диапазоне отмечается заметноедиффузное усиление мощности (по сравнению с возрастной нормой)во всех отделах мозга с пиком в центральных отведениях. Растети спектральная мощность в D-частотном диапазоне, пик ее мощностиприходится на лобно-центральные области. На стадии тяжелой деменциинаблюдается полное выпадение высоко- и среднечастотных компонентовa-активности. Мощность в q- и D-частотном диапазоне, напротив,увеличивается, сопровождаясь генерализацией из центральных областейв теменные и лобные отделы.
В группе больных сенильной деменцией (на стадииумеренного слабоумия) отмечается подавление a-ритма в затылочнойобласти, фокус его спектральной мощности (особенно низкочастотногокомпонента) смещается в теменно-центральные области. Кроме того,происходит смещение максимальной мощности в q- и D-частотном диапазонев центральные и теменные области. По мере утяжеления деменцииD-активность генерализуется, а ее фокус сдвигается из лобных втеменно-затылочные области. В a-частотном диапазоне наблюдаетсяперераспределение мощности с более высокочастотных на менее высокочастотныекомпоненты при относительной сохранности последних даже на этапетяжелой деменции.

Список используемой литературы
1. Гаврилова С.И. Психические расстройства в населении пожилогои старческого возраста (клинико-статистическое и клинико-эпидемиологическоеисследование)//Дисс. ...докт. мед. наук. М., 1984- 403.
2. Калын Я.Б. Клиника инициальных проявлений и особенности последующеготечения сенильной деменции//Дис. ...канд. мед. наук. М., 1990-220.
3. Лурия А.Р. Основы нейропсихологии. М., Изд-во МГУ 1973- 374.
4. Международная классификация болезней, 10-й пересмотр (МКБ-10).Пер. под ред. Нуллера Ю.Л. и Циркина С.Ю. СПб. 1994- 303.
5. Рощина И.Ф. Структура и динамика нейропсихологического синдромапри сенильной деменции. Дис. ...канд. психол. наук. М., 1993-220.
6. Селезнева Н.Д. Сравнительно-возрастные особенности клиникии течения болезни Альцгеймера//Дисс. …канд. мед. наук. М, 1990-213.
7. Штернберг Э.Я. Клиника деменций пресенильного возраста. М.:Медицина, 1967- 247.
8. Braak H., Braak E. The human enthorinal cortex: normal morphology and lamina-specific pathology in various diseases.//NeurosciRes 1991- 15: 6–31.
9. McKhann G., Drachman D., Folstein M., et al. Clinical diagnosisof Alzheimer`s disease: report of the NINCDS-ADRDA Work Groupunder the auspices of Department of Health and Human ServicesTask Force on Alzheimer`s disease//Neurology 1984- 146: 939–44.