Офтальмология-синдром белого глаза со снижением зрительных функций. Заболевания с медленным прогрессирующим снижением зрения

URL

Ясное зрение обусловлено:
1. прозрачность оптических сред - роговица, хрусталик, стекловидноетело.
2. Нормальное функционирование нервно-рецепторного аппарата - сетчаткии зрительного нерва.
3. Возникновение четкого сфокусированного изображения рассматриваемогопредмета на сетчатке, которое обу-словлено преломляющими средами глаза, то есть то что мы называем рефракцией.
Последняя причина примерно в половине случаев обуславливает обращениепациентов , особенно старшего и пожилого возраста, к врачу с жалобамина снижение зрения, особенно вдаль. Эти жалобы обусловлены тем,что с возрастом ослабевает аккомодационная способность из-за того,что хрусталик начинает склерозироваться, уплотняться, теряет своюэластичность. В результате теряется аккомодация и возникают явления, которые получили название - старческое зрение ( пресбиопия). Примерно80% всего населения Земли являются гиперме-тропами ( фокус собираетсяза сетчаткой). В молодости аккомодационной способности хрусталикахватает чтобы собирать фокус на сетчатке. С возрастом аккомодационныеспособности снижаются и люди из скрытых гиперме-тропов превращаютсяв явных. Примерно половину случаев обращений пациентов в амбулаторнуюполиклинику с жалобами на прогрессирующее ухудшение зрения вдаль- это случаи выявления старческой дальнозоркости, то есть аккомодативнойастенопии.
С возрастом хрусталик уплотняется , наблюдаются явления факосклероза( склерозирование хрусталика). Более плотная линза хрусталика сильнеепреломляет . поэтому у многих пациентов на фоне процессов факосклерозанаблюдается явление миопизации ( близорукость).
Второй причиной снижения зрения является нарушение прозрачностиоптических сред.
Помутнение роговицы чаще всего является исходом воспалительногопроцесса ( кератита). Образуется той или иной степени бельмо. Свежеебельмо- можно попытаться восстановить прозрачность роговицы с помощьюфермен-тативных препаратов ( лидаза, стрептодеказа). Если застарелыйпроцесс - послойная или сквозная пересадка роговой оболочки.
Помутнение хрусталика получило название катаракта. Катаракта - этостойкое необратимое помутнение хру-сталикового вещества ( стромы)или капсулы хрусталика. Причины катаракты:
1. возрастные метаболические изменения - возрастная или старческаякатаракта.
2. Токсическая катаракта.
3. Лучевая катаракта.
4. Травматические катаракты ( постраневые, контузионные, ожоговые).
5. Врожденные наследственные катаракты.
6. Осложненные вторичные катаракты ( диабетические, эндокринные,коллагенозные, подагрические, инфекцион-ные, и т.д.)
Хрусталик прозрачен за счет того что белки составляющие его структуруявляются водо-растворимыми . с воз-растом начинают преобладать процессыокисления , происходит аутолиз белков и они переходят в состояниеводо-нерастворимых. У всех людей с возрастом наблюдаются процессыфакосклерозирования. У каждого шестого человека ( 15-20%) возникаетво время процесса старения преобладание аутолизных процессов и переходбелков из водо-нерастворимых в водо-растворимое состояние, хрусталикначинает мутнеть.
Мутнеть может капсула хрусталика - капсулярные катаракты. Чаще бываютлибо токсические, либо врожденные. Особенностью врожденных катарактявляется то что они являются катарактами непрогрессирующими. Всеосталь-ные катаркты являются прогрессирующими. Возрастные катаракты,на долю которых приходится более 90% всех катаракт, чаще являютсякорковыми то есть мутнее кора - наружная оболочка хрусталика расположеннаяпод капсулой. нередки катаракты ядерные, когда мутнеет центр хрусталика.Иногда их называют бурыми катаракта-ми. Значительно реже встречаютсякатаракты, когда мутнеет пространство между ядром и корой - зонулярныекатаракты.
Стадии созревания катаракты:
1. Начальная катаракта
2. Незрелая катаракта
3. Зрелая катаракта
Перезрелая катаракта в настоящее время является казуистическим случаем.
Диагностика катаракт.
Жалобы на медленное прогрессирующее ухудшение зрения вдаль. Ухудшениезрения вблизи появляется через не-сколько месяцев. При исследованиив боковом освещении обнаруживается изменение цвета зрачка. В нормезрач-ки черного цвета . По мере созревания катаракты зрачок становитсясначала бледно-серым с белесоватым от-тенком, а в стадии зрелойкатаракты приобретает молочно-белый цвет, иногда даже с перламутровымоттенком.
Исследование в проходящем свете: ослабление рефлекса с глазногодан то есть появление на фоне розового рефлекса облако образных, пятно образных, спице образных помутнений будет свидетельствоватьо начавшейся катаракте. В стадии зрелой катаракты нет розового рефлекса.Для более точной диагностики стадии созревания катаракты используетсяданные исследования зрительных функций. Если пациент с 5 м видиткакие-то строчки на таблице Головина0Сивцева, то у него начальнаякатаракта. Если с 5 м пациент буквы из таблицы не разли-чает, идля того чтобы увидеть ШБ его надо подводить к таблице, то у негонезрелая катаракта. Стадия зре-лой катаркты ставится тогда, когдапациент теряет предметное зрение и у него остается только функциясве-тоощущения.
Если катаракту не лечить, то от начальной до зрелой стадии проходит5-7 лет. Это заболевание чаще начина-ется в пожилом возрасте ( в45-50 лет). Так как в этом возрасте пациент еще активно трудитсято задача медиков дотянуть пациента до пенсионного возраста, а ужепотом можно дать возможность дозреть катаракте до необходимого состоянияи ее прооперировать. Поэтому в начальные стадии катаркты применяютсяконсервативные методы лечения. Лечение должно быть направлено настимулирование восстановительных процессов. Используются витамины,активные аминокислоты, микроэлементы, антигипоксанты, биостимуляторы,антиоксиданты и т.д.
Основной методы лечения - хирургический. Экстракция катаракты -вылущивание мутного хрусталика из полости глаза. После операциипациент видит лучше, но не так как раньше так как удаляется линзакоторая преломляла на 20 диоптрий. Пациент становится гиперметропомвысокой степени. Зрение нужно корригировать . наиболее распространеннымметодом остается очковая коррекция. На сегодняшний день наиболеефизиологическим методом коррекции является контактная коррекция.Самый современный методы - интраокулярная коррекция ( искусствен-ныехрусталик).
Помутнение стекловидного тела.
Медленное понижение остроты зрения вдаль могут давать и деструктивныеизменения которые связаны с возрас-тным разжижением стекловидноготела. Это связано с нарушением фибриллярной структуры стекловидноготела с пропитыванием внутриглазной жидкостью элементов стекловидноготела может приводить к разжижению и накапли-ванию в остове стекловидноготела продуктов жизненной деятельности внутренних тканей. В проходящемсвете на фоне розового рефлекса видны плавающие мушки, хлопья, мелкиезернышки, иногда цветные кристаллы ( сим-птом серебряного или золотогодождя). Эти изменения обуславливают соответствующие жалобы у пациентовто есть жалобы на появление плавающих , летающих мушек. Чаще жалобысвязаны с возрастным изменением структуры стекловидного тела. Особоопасным для стекловидного тела является появление в его структуреэлементов крови даже в микродозах. Кровь появляется в результатетравматических, контузионных повреждений, ранений, оперативных вмешательств,у пожилых людей вследствие слабости сосудистой стенки ( гипертоническаяболезнь, сахарный диабет, опухоли сосудистой оболочки, дистрофическиеизменения сетчатки).
Кровь в стекловидном теле вызывает очень резкие явления пролиферации,фиброза то есть формирования соеди-нительно-тканных тяжей в полостистекловидного тела, которые называются швартами. Противоположныеконцы шварт приклеиваются к сетчатке что может закончиться отслойкойсетчатки.
Патология сетчатки и зрительного нерва.
Патология сетчатки - это прежде всего патология сосудов, котораяобусловлена изменением сосудов вследствие сердечно-сосудистых заболеваний,эндокринных, инфекционных, дегенеративных заболеваний.
При поражении задних отделов сетчатки страдают прежде всего колбочки,которые обеспечивают дневное зрение. Поэтому ведущей жалобой будетжалоба на снижение остроты зрения или появление локальных дефектовполя зре-ния - скотом. Так как колбочки также отвечают за различениецветов то нередкой жалобой может быть жалоба на изменение восприятияцвета. При поражении периферических участков сетчатки страдает преждевсего палоч-ки, которые обеспечивают адаптацию глаза к различнымусловиях освещения. Типичной жалобой будет жалоба на гемералопию("куриная слепота"), то есть нарушение зрения в сумерках.
При массивном диффузном поражении периферических участков сетчаткиможет наблюдаться концентрическое суже-ние полей зрения.
Диагностика повреждений сетчатки в основном офтальмоскопическая.
Группы симптомов:
1. Поражение стенок сосудов - появление извитости, изменение калибра,хода сосудов, их цвета.
2. Поражения тканей расположенных рядом с сосудами - появление микроаневризматическихпетехий, кровоизлия-ний, транссудации или экссудации плазмы черезсосудистую стенку приводящие к отеку сетчатки то есть все что связанос понижением прозрачности стромы сетчатки.
3. Возникновение патологических очагов -чаще всего это ишемическиебелесоватые , желтые, крупные или мел-кие очажки на глазном днеили наоборот очажки, где идет избыточное накопление пигмента тоесть появле-ние черных или темно-коричневых пигментированных очаговчаще всего неправильной формы.

Заболевания с изменением глазного дна.
В первую очередь это гипертоническая болезнь и артериальные гипертензии.Изменения которые видны при повышении давления можно разделитьна 3 стадии:
1. гипертоническая ангиопатия ( симптом глиста) - появление штопорообразнойизвитости мелких артериол. При 1-2а стадии гипертонической болезни.
2. Гипертонический ангиосклероз - извитость сосудов и изменениехода и калибра сосудов. Сосуды меняют свой рефлекс : артерии изярко-розовых становятся белесоватыми ( симптом серебряной проволоки),венулы ста-новятся более темного цвета, отраженный от них рефлексприобретает золотистый оттенок ( симптом медной проволоки).
3. ретинопатия ( при 3 стадии ГБ) - в процесс вовлекается тканьсетчатки. Из-за появления на глазном дне плазморрагии , геморрагиивидны множественные штрихообразные или пламенеобразные микроаневризматическиегеморрагии, выпот белка сопровождается плазморрагиями желтогоили белесоватого цвета: ткань сетчатки становится цианотичногосерого цвета. Ухудшается трофика ( питание) фоторецепторов, чтосказывается на зрительной функции.
Сахарный диабет. В 40% случаев протекает в виде глазной формы.В основе лежит венозно-капиллярный токси-коз. Это приводит к изменениюмелких сосудов, прежде всего сетчатки. Возникает типичная картинаизменений на глазном дне. Венозно-капиллярный токсикоз приводитк неоваскуляризации то есть к появлению новообразо-ванных мелкихсосудов. Эти новообразованные сосуды являются функционально слабыми, незрелыми. Поэтому они очень часто тромбируются, разрываются.На месте излившейся крови разрастается соединительная ткань тоесть возникают явления пролиферации.
В развитии изменений на глазном дне при сахарном диабете различают3 стадии:
1. ангиопатия.
2. Ретинопатия
3. Пролиферативная ретинопатия ( фиброз). Фиброзная ткань не пропускаетсвет на сетчатку, а в конце концов ведет к сморщиванию и отслойкесетчатки.
Лечение :
1. рациональная инсулинотерапия
2. симптоматическая терапия - улучшение кровообращения , укреплениесосудистой стенки, стимулирующая тера-пия ( реоферон, солкосерил).
3. Фото и лазерокоагуляция.

Дистрофические изменения сетчатки.
Склерозирующее поражение сосудов приводит к поражению центральнойямки сетчатки ( область зрительного нер-ва) - макулы. Обеспечиваетсякровоснабжением только из микроциркуляторного русла ( капилляров).Облитера-ция капилляров приводит к дегенеративно-дистрофическимизменениям. Эти процессы чаще всего встречаются в пожилом возрасте( после 55-60 лет) и называются макулодистрофиями. Характеризуютсяпоявлением в области центральной ямки сетчатки мелких белесоватыхишемических очажков с микроаневризматическими расширениями сосудов,которые могут давать соответствующе кровоизлияния. Такие изменениясклонны к пролиферации и в конце концов к слиянию очажков в крупныйконгломерат. Это проце5сс развивается годами, поэтому пациентыжалуются на медленное снижение остроты зрения. Предъявляют жалобына появление микроскотом то есть участ-ков выпадения поля зрения,которые затрудняют чтение , жалобы на нарушение цветовосприятия.Лечение дис-трофических процессов должно быть комплексным, медикаментозным,стимулирующим, сосудорасширяющим. Применя-ется операция - реваскуляризация.По заднему полюсу глаза подшивают элементы мышечных волокон откудапро-растают сосуды улучшающие питание области заднего полюса глаза.
Среди специфических дегенеративных процессов необходимо выделитьпигментную дегенерацию сетчатки ( 3-4 % пациентов обращающихсяс жалобами на снижение остроты зрения).
Этиология: ведущей является генно-наследственная теория. В 80%случаев страдают женщины. Заболевание начи-нает проявляться вмолодом возрасте в 20-25 лет. К 40-45 годам такие пациенты практическислепнут. Заболе-вание характеризуется медленно прогрессирующимтечением и связано с аутолизом собственного пигментного слоя сетчатки.Заболевание начинается с крайней периферии . на глазном дне попериферии появляется множе-ство мелких неправильной формы очаговыхизменений, которые избыточно пигментированы. Чаще всего эти изме-нениянаблюдаются по ходу крупны сосудов. К 40-50 года эти очажки распространяютсявплоть до задних отде-лов сетчатки. Ведущей жалобой пациентовначиная с раннего возраста является гемералопия. К 30-35 годампоявляется жалоба на выраженное сужение границ поля зрения. К40-45 годам может наступить слепота. Сейчас апробируются новыепрепараты созданные на основе генной инженерии. Это эмбриональныегена, которые вживля-ются в задний полюс глаза. Они стимулируютпролиферацию нового пигментного эпителия.

Заболевания связанные с поражением зрительного нерва.
Невоспалительный отек диска зрительного нерва - застойный дискзрительного нерва. Обусловлен повышением внутричерепного давления( внутричерепные опухоли, абсцессы, геморрагические инсульты,базальные менинги-ты, травмы). Клиника застойного диска нервадвусторонняя. При офтальмоскопии бросается в глаза значитель-ноевыпячивание тканей диска то есть он проминирует в стекловидноетело. Границы диска становятся размыты-ми, нечеткие, стушеванные.Видно что сосуды диска зрительного нерва скатываются как с горкис ткани диска на сетчатку. Артерии сужены, вены наоборот расширены.Если своевременно устранить причину отека зрительно-го нерва ,то зрительные функции восстанавливаются, процесс обратим. Отличительнойчертой поражения зри-тельного нерва является возникновение центральныхскотом. При длительном нарастающем застое диска зритель-ного нервапроцесс переходит в атрофию зрительного нерва. Говоря об атрофиизрительного нерва в целом мож-но выделить следующие этиологическиемоменты:
1. сдавления
2. исход воспаления ( неврита)
3. нарушение трофики зрительного нерва ( нарушение кровообращенияв стволе зрительного нерва)
Офтальмоскопия: на глазном дне ярко выраженная ишемия ткани зрительногонерва. В норме диск зрительного нерва выглядит в виде бледно-розовогоовала, а здесь он имеет восковидный цвет с желтоватым, а иногдас молочно-белым оттенком. Ткань диска зрительного нерва несколькоутоплена. Резкое сужение всех сосудов. При появлении атрофии дисказрительного нерва больные жалуются на появление скотом, гемералопиюи нарастающее концентрическое сужение границ поля зрения. Принарушении кровообращения в стволе зрительного нерва часто появляютсясекторальные или квадратные выпадения полей зрения. Лечение :1. Сосудорасширяющие препараты ( кавинтон и др.)- 2. Витаминотерапия( гр.В)- 3. Электростимуляция зрительного нерва. Может быть чрезкожнаяи непосредственная стимуляция зрительного нерва.