Лептоспирозы

URL

Это группа заболеваний сходных по этиологии, патогенезу.
Лептоспироз - зоонозное заболевание, вызываемое многочисленнымипредставителями возбудителей, рода лептоспира и характеризующиесявыраженным интоксикационным синдромом, вплоть до развития инфек-ционно-токсическогошока, а также специфическими поражениями сосудов (преимущественноклубочкока-нальцевого аппарата почек, проявляющееся острым пиело- и гломерулонефритом), мезенхимальных клеток печени, и оболочекголовного мозга.
Лептоспирозы относятся к группе заболеваний, для которых характернавыраженная природная очаго-вость. Это не только зооноз, но природно-очаговоезаболевание для которого характерным является наличие природныхочагов, то есть очагов в формировании процессов в которых не заинтересованчеловек.
Основными резервуарами инфекции являются стоячие водоемы, в которых,как правило, сохраняются леп-тоспиры годами, а дикие грызуны (мыши-полевки,тушканчики и др.) являясь чрезвычайно чувствительны-ми объектамидля воспроизведения данной инфекции, поддерживают патологическийпроцесс, болея леп-тоспирозом, который может протекать у них в различныхформах - от бессимптомного носительства до тя-желых генерализованныхформ. Грызуны выделяют возбудителя с мочой в окружающую среду: почву,ин-фицируя растения, что приводит к формированию природных очагов,но сформированных дикими живот-ными, которые поедают растения, пьютинфицированную воду. В природе постоянно поддерживается цир-куляциялептоспироз. Массивность инфицирования лептоспирами водоема зависитот количества рядом обитающих грызунов, которые являются основнымипоставщиками инфекции.
Таким образом, можно сказать, что любой район, любая сельская местность,может быть районом обитания грызуном, то есть любая местность можетбыть опасна с точки зрения формирования очага.
Первое описание клинической картины лептоспироза было сделано в1874 году Вейном. 80-е годы являют-ся чрезвычайно насыщенным периодоммикробиологических исследований и открытий. Вейн - врач-клиницист,описал первый реакцию агглютинации при риккетсиозе, сыпном тифе.Он подчеркнул, что это заболевание имеет выраженную вариабельностьсимптомов, оно может протекать в форме ОПН, с выра-женным геморрагическимсиндромом, всегда сопровождается желтухой.
В 1888 году Васильев независимо от Вейна описал (вестник медицины)как самостоятельную желтуху ни-чего общего не имеющую с болезньюБоткина. Возбудитель поселяется в желчи, и может закупоривать желчныепротоки. Также лептоспироз называется иктеро-геморрагическая лихорадка.
В 1928 году В.А. Башенин описал безжелтушную форму лептоспироза,и назвал ее водной лихорадкой. В 1972 году предложено разделитьлептоспироз на две группы: желтушный лептоспироз и безжелтушныйлеп-тоспироз.
Возбудитель лептоспироза был обнаружен в 1914 году японский ученымИнардо и Идо (1915) независимо друг от друга выделили возбудителя.Это спирохета, имеющая закругленный конец, очень тоненькая, со спиралевиднымкрючком. Решили назвать микроб по его структуре - лепто - тонкий,спира - крючок.
Таким образом, и всему роду возбудителей было дано название.
Стали выделять лептоспиры из мочи грызунов, животных и тканей человека.
В настоящее время известно о существовании 88 серотипов (сероваров)лептоспир, которые подразделены на подтипы. Была определена патогенностьдля человека и животных. В различных регионах циркулируют различныесеровары лептоспир. Грызунам и животным характерны определенныелептоспиры, а человек чувствителен практически ко всем сероварам,но животные и грызуны болеют только определенными. Мыши являютсяносителями и болеют Leptospira icterohemarragica. У свиней чащевсего выделяют гриппо-тифозную лептоспиру. Собаки являются носителямиLeptospira canina. Дикие животные чаще всего являют-ся носителямиLeptospira pomoma. Человек может болеть различными лептоспирозами.
Лептоспира занимает промежуточное место между бактериями и простейшими.Под микроскопом она вы-глядит как серебристая ниточка, один илиоба конца которой заканчиваются крючком. Длина 7-14 мкм. Лептоспираобладает гепатотропностью, гематотропностью, нефротропностью, капилляротропностью.Леп-тоспира растет на питательных средах чрезвычайно медленно, оптимальнаятемпература роста +27 градусов (промежуточное положение между психрофиламии нормофилами). Лептоспира быстро погибает при воз-действии обычныхдезинфицирующих средств, не переносит высушивания. Чувствительнак действию ультрафиолетовых лучей. Одинаково плохо переносит какдействие хлорсодержащих дезинфицирующих средств, так и других препаратов(даже плохо переносит воздействие обычного стирального порошка).Хо-рошо переносят низкие температуры (при температуре -15 градусовможет сохраняться месяцами, то есть может перезимовать в открытыхводоемах - в холодной воде сохраняется 4 месяца).
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ.
Основным резервуаром инфекции являются животные. Роль человека какисточника не доказана. Носите-лями лептоспир являются более 80 видовживотных, чаще всего это грызуны из семейства крысообразных. Домашниеживотные также чувствительны к действию лептоспир, крупный рогатыйскот. Наибольшую опасность представляют свиньи, которые бывают поголовноинфицированы. Чрезвычайно опасны собаки как резервуар лептоспири источник инфекции. Собакам не отводилось должной роли примернодо 1992-93 года, когда резко повысилась роль собачьей лептоспирыв возникновении лептоспироза. Этот лепоспи-роз, как правило, безжелтушный,протекает не так тяжело, без выраженных геморрагического синдрома,ОПН, но явления менингита есть. К 1995 году эта лептоспира опятьстала занимать малый удельный вес в заболевании лептоспирозом. В1996 года эта лептоспира занимала в структуре 8%.
Дополнительным резервуаром инфекции являются серые крысы, которыев различных регионах в 100% инфицированы лептоспирами, но у них,как правило, лептоспироз протекает не выражено, а они сохраня-ютносительство, и более того они могут передавать лептоспир своемупотомству.
Если разделить все резервуары на три части то получим:
· дикие животные,
· синантропные грызуны, которые обитают у жительства человека
· домашние животные и собаки
Значение этих резервуаров определяется тем образом жизни, которыйведет население. Если это сельская местность то это домашние животные,которые инфицируются из первичного очага.

ПАТОГЕНЕЗ.
Не смотря на то, что возбудитель выделил, заболевание тяжелое,сопровождается высокой летальностью, патогенез его изучен мало.Очень хорошо знают о том, как лептоспира попадает в организм человека,как она выделяется, а, где она размножается и накапливается неочень известно. Все основано на предположе-ниях. В организм лептоспирапроникает через поврежденную кожу, через слизистые оболочки рта,носа, глаз, через ЖКТ. На месте входных ворот не отмечается никакихизменений, и проникновение в организм лептоспир не сопровождаетсявозникновением воспалительной реакции, следовательно, раз нетпервичного очага, лептоспира быстро проникает в кровь, и с токомкрови заносится во все органы и ткани. Некоторые авторы считают,что размножение лептоспир происходит в лимфатических узлах, вклетках РЭС. Некото-рые полагают, что лептоспиры с током кровипоступают в печень, и там происходит накопление лептоспир дляформирования инфектомы - минимальной дозы достаточной для соответствующейреакции организма. Накопившись до патогенных количеств, лептоспиравыбрасывается в кровь, что сопровождается повыше-нием температурыи характеризует начальный период заболевания, которое проявляетсяи как фаза кратко-временной первичной бактериемией, с первичнойдиссеминацией возбудителя в организме. В инкубаци-онном периодевозбудитель поступает в кровь и не оставляет следа что говорито том что наличие иммуно-генности у лептоспиры не велика. То естьэта фаза не сопровождается сенсибилизации, и иммунокомпе-тентныеклетки не имеют иммунной памяти, а следовательно, в эту фазу нетгипеергического воспали-тельного ответа. Возникает лихорадка,которая длится 5-7 дней.
Далее возбудитель с током крови проникает в различные органы,в том числе костный мозг, проявляя свое гематотоксическое воздействие,в почки оказывая нефротоксическое действие, в печень, спинноймозг, се-розные оболочки головного мозга (вызывает серозный менингит).Часть возбудителей оседает в тканях, часть погибает вследствиебактерицидного действия крови. При гибели возбудителя высвобождаетсяток-син, который оказывает токсическое влияние на эндотелий капилляров- повышение проницаемости, по-вреждение сосудистой стенки, а следовательно,и побуждает к формированию тромбов, которые могут слу-жить первойфаза начинающегося ДВС-синдрома. В органах и тканях лептоспирыопять размножаются и накапливаются, а следовательно, после недельнойлихорадки, температура понижается. Но в этом периоде самочувствиене улучшается, а напротив в этом периоде будет продолжаться токсемияи лептоспирозный токсин оказывает эффект, что может проявлятьсяразвивающимися мышечными болями, вследствие того, что поврежаетсякапилляры мышц (пропотевание крови рядом с нервными стволами).Эти мышечные боли на фоне нормальной температуры заставляет обратитьсяпациента к врачу, и ему ставят что угодно, но только не лептоспироз.Имеющийся коньюктивит (следствие повреждения сосудов) также расцениваетсякак вирусный. После накопления возбудителя в органах и тканяхнаступает следующая фаза - фаза вторич-ной бактериемии. Вновьвозбудитель попадает в кровь, происходит повторная диссеминациявозбудителя во все органы и ткани. Клинически эта фаза проявляетсяповышением температуры, таким образом, начи-нается лихорадка,так как в крови циркулируют лептоспиры, которые очень быстро гибнут.Первичная бак-териемия создала условия для выработки и накопленияантител, и при вторичной бактериемии происходит быстрая гибельмикробов. Взаимодействие антигена и антитело приводит к образованиюкомплексов, кото-рые адсорбируются на шоковых органах - почки,печень, сердце, мягкие оболочки головного мозга, что приводитк формированию гиперергической воспалительной реакции (возбудительв этой реакции уже не участвует). Вторая фаза - фаза вторичнойлептоспиремии, логично переходит в третью фазу патогенеза - фазанаивысшей степени токсинемии с развитием универсального капилляротоксикоза.
Не смотря на то что лихорадки нет, симптоматика нарастает какснежный ком, так как заболевание приоб-ретает аутоиммунный характер.Больше всего комплексы адсорбируются на эндотелии капилляров.Ком-плекс антиген-антитело способствуют выработки гистамина, брадикининачто приводит к некрозу капил-лярам - возникает капилляротоксикоз.Если комплексы образовались в клубочково-канальцевом аппаратепочек, то у больного развивается ОПН (олигоурия, повышение остаточногоазота). Если эти комплексы об-разовались преимущественно на эндотелиикапилляров, то у больного начинается массивное кровотечение, ибольной умирает от ДВС-синдрома. если оседают комплексы на оболочкахголовного мозга, то возникает менингит (серозный, гнойный). Есликомплексы оседают на гепатоцитах, то возникает гепатит. Редкобы-вает поражение какого-либо одного органа, как правило, поражаютсявсе органы и ткани, но с преимущест-венным поражением какого-либоодного органа. Отмечается извращенная реакция костного мозга.Токсин лептоспир сам по себе способвует гемолизу эритроцитов.В крови повышается свободный (непрямой) би-лирубин. Моча вледствиегеморрагического синдрома розовая, на фоне желтухи кожных покровов.
Фаза нестерильного иммунитета - формируются антитоксические антителадля нейтрализации токсина. В эту фазу проявляются все осложнения,которые бывают при лептоспирозе. Фаза стерильного иммунитета.Иммунитет при лептоспирозе - типовидоспецифический, то есть можноболеть 88 типами лептоспир.

КЛИНИКА.
Инкубационный период 5-13 дней (по данным больницы Боткина 15-18дней). Лихорадочный период 6-7 дней, желтушный период 1-2 недели,рецидив болезни на 2-5 недели. Выздоровление через месяцы. Тоесть начало лептоспироза острое - лихорадка, с ознобом, интоксикацией,нарушением сна. В первые дни болез-ни характерным является наличиеконъюктивита, тошноты, рвоты (диспепсических расстройств), появле-ниемышечных болей. Лихорадка всегда носит реммитирующий характер,особенно в первой фазе. После снижения температуры, у больных,как правило, появляется желтуха, которая усиливается появлениемно-вой лихорадочной волны. Поэтому дифференциально-диагностическимпризнаком желтухи вызванной леп-тоспирозом и вирусным гепатитомА является этот признак, так как при вирусной гепатите А с появлениемжелтухи состояние больного, как правило, улучшается. С появлениемжелтухи появляется геморрагический синдром разной степени выраженности,и вовлекаются в процесс почки (нарастают явления ОПН).
Рецидивы болезни наблюдаются у 30% больных. Иногда при лептоспирозеотмечается появление розеолез-ной, папулезной, и даже эритематознойсыпи в третий период болезни, когда образуются комплексы, кото-рыемогут откладываться в лимфатических сосудах кожи и на лептоспирубудет реакция клеточных элемен-тов. Сыпь может быть такая же,как при брюшном тифе (даже патогенез ее появления).

ОСЛОЖНЕНИЯ:
Ставят диагноз - лептоспироз, средней тяжести. Все остальное чтоперечисляется эт осложнения:
1. серозный менингит, гнойный менингит (40% случаев). Чаще являетсяосложнением безжелтушного ва-рианта. Характерной особенностьюявляется поздняя санация ликвора. Цитоз держится месяцами.
2. Поражение глаз - иридоциклит (7%).
3. Уремия (ОПН).
4. Пневмонии
5. анемии
6. геморрагический синдром
7. инфекционно-токсический шок
8. гепатит

ДИАГНОСТИКА. Основана на данных эпиданамнеза (дома есть собака,купался в закрытых водоемах).
Бактериоскопический метод - материалом является кровь, цереброспинальнаяжидкость, моча. Как прави-ло, микроскопию проводят в темной поле.Кровь берут для бактериоскопии не позднее 1-7 дня заболевания.
Бактериологический метод: лептоспиры растут плохо, но существуетсреда Тельских, на которую сеют весь материал. Лептоспиры растутдо месяца.
Серологическая диагностика - использовалась ранее реакция агглютинациии лизиса лептоспир. Диагно-стический титр 1/100. Важно нарастаниетитра. Используют РСК. Теоритически для диагностики лептос-пирозапригодна биологическая проба - заражают лабораторных животных(морских свинок) мочой, кровью, цереброспинальной жидкостью ичерез три дня забивают и обнаруживают лептоспиры.

ЛЕЧЕНИЕ.
Все больные во все периоды заболевания подлежат обязательной госпитализациив инфекционный стацио-нар. Больным показана щадящая диета. Специфическаятерапия - противолептоспирозный гамма-глобулин и плазма. Однадоза гамма-глобулина - 5 мл вводится не позднее 7 дня от началазаболевания, когда препа-рат может что-то связать. Тяжелая формалептоспироза требует введения гамма-глобулина независимо от днейзаболевания. Сейчас в Петербурге гамма-глобулина нет.
Неспецифическая терапия - антибиотики широкого спектра действия.Лептоспиры чрезвычайно чувстви-тельны к пенициллину.

ПРОФИЛАКТИКА.
Есть вакцина убитая, лептоспирозная. Вакцинацию проводят дважды,подкожно с интервалом в 7 дней, ревакцинация. В ветеринарной практикеиспользуют вакцинацию животных.