Менингококковая инфекция

URL

Менингококковая инфекция - острое инфекционное заболевание, вызываемоевозбудителем Neisseria meningitidis и характеризующееся поражениемоболочек головного мозга с развитием менингита, менингоэнцефалита,энцефаломиелита, а также генерализацией инфекции с избирательнымпоражением эндотелия капилляров и развитием инфекционно-токсическогошока. Таким образом, в патогенезе менингококковой инфекции мы можемотметить 2 момента:
1. Поражение оболочек головного мозга
2. Поражение эндотелия капилляров с развитием ДВС-синдрома и, каквысшего его проявления, инфекционно-токсического шока.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. Характерна периодичность возникновения эпидемическихвспышек и пандемий. Сейчас мы переживаем очередную эпидемическуювспышку. Начиная с 1900 года, первая вспышка была в 1904-1907 году,следующая 1925-45 годы (она характеризовалась так называемой двугорбойэпидемической волной, подъем заболеваемости в 1925 году и спад в1930 году, н не до обычного уровня, затем резкий скачок вверх в1937 году и спад до первоначальных межэпидемических значений в 1945году). Вплоть до 1967 года был так называемый межэпидемический период,то есть заболеваемость была 0.68 на 100000 населения.
ЭТИОЛОГИЯ. 3 серовара Neisseria meningitidis А, В, С. кокки, чрезвычайнонеустойчивы во внешней среде, хорошо растут на питательных средахс добавлением белка, поселяются в лейкоцитах и в мазке видны какбобовидные зерна внутри лейкоцита. Хорошо окрашиваются анилином.Индекс контагиозности достаточно невысок.
Источник инфекции - больные генерализованной формой менингококковойинфекции, носители и больные локализованными формами. Наибольшуюэпидемическую опасность представляют больные генерализованными формамименингококковой инфекцией, так как в этих случаях возбудители наиболееактивные и вирулентные, следовательно, и концентрация возбудителейу этих больных будет достаточно велика- индекс контагиозности здесьбудет равен 6. Индекс контагиозности больных локализованными формамименингококковой инфекции равняется 3, индекс контагиозности носителей,менингококка равен 1.
Но практически, больной генерализованной формой менингококковойинфекции находится в контакте с окружающими всего примерно 1 день,остальное же время он прикован к постели, следовательно, не можетявиться источником такого массивного распространения заболевания.Напротив, больные локализованной формой, а тем более, бактерионосителиявляются основным источниками распространения менингококковой инфекции(МИ).
Путь передачи МИ - воздушно-капельный. Менингококк с капелькамислюны и слизи попадает на слизистую оболочку носоглотки, где находитблагоприятные условия, поселяясь там и вызывая воспалительные реакции,проявляющиеся острым назофарингитом. В ряде случаев отмечается кратковременностьпребывания менингококка в носоглотке, и обладая тропизмом и эндотелиюкапилляров, возбудитель гематогенным путем попадает в оболочки головногомозга, где находит благоприятные условия для своей жизнедеятельности,адсорбируется за счет наличие пилей с рецептором к мозговым оболочкам.В процессе метаболизма менингококк гибнет, освобождая эндотоксин,который является мощным нейротропным и сосудистым ядом, который,как и сам возбудитель усиливает продукцию спинномозговой жидкости,чем и обусловлено развитие гипертензионного синдрома, который усугубляетсяизменением качественного состава ликвора. Возбудитель, являясь представителемкокков и поселяясь на оболочках воспаления последних. Нарушаетсяотток жидкости через foramen ovale, Lushke, Magandi, гипертензияусиливается, как и давление на вещество мозга, вследствие чего интерорецепторынаходятся в состоянии перевозбуждения, и головная боль носит постоянныйхарактер.
Менингококк по адвентициальным пространствам сосудов оболочек мозгапроникает в вещество мозга, вызывая развитие менингоэнцефалита.У больного развивается очаговая симптоматика, выраженность проявлениякоторой зависит от уровня поражения вещества мозга. Возбудительпроникает и в боковые желудочки, вызывая воспаление эпендимы последних- развивается эпендиматит, заканчивающийся водянкой мозга.
Возбудитель проникает также и в спинной мозг, поражая его корешки(чаще шейный и грудной отделы)- поражение корешков передних роговприводит к спастическому сокращению заднешейных и затылочных мышц,следствием чего является появление симптомов ригидности затылочныхмышц- при поражении грудного и поясничного отделов определяютсясимптомы Кернига, верхний, средний и нижний Брудзинский - симптомовнатяжения. Также может поражаться вещество спинного мозга (миелит),что заканчивается формированием парезов и параличей.
Наибольшая концентрация гноя наблюдается на основании мозга, гдерасположены жизненно важные центры, ядра черепно-мозговых нервови chiasma opticum, что приводит к соответствующим нарушениям (снижениезрения, остроты слуха и т.д.).
Таким образом, поселяясь на оболочках мозга, менингококки вызываютследующие состояния:
· острый менингит
· менингоэнцефалит
· менингоэнцефалополиомиелит
смерть больных наступает от отека и набухания мозга, происходитсмещение мозга вдоль церебральной оси и вклинение миндалин мозжечкав большое затылочное отверстие, результатом чего является остановкадыхания.
Патогенез менингококковой инфекции, протекающей по типу менингококковогосепсиса (менингококкемии). В этом случае возбудитель проявляет своидругие качества - тропизм к эндотелию капилляров. Заражение происходиттакже аэрогенным путем и возбудитель попадая в кровь, разноситсяпо всем органам и тканям, вызывая развитие менингококкемии. Возбудительабсорбируется на стенках капилляров всех органов и тканей, в томчисле кожи. Менингококк, высвобождая токсин, вызывает повреждениесосудистой стенки, в ответ на это активируются тромбоцитарные простогландины,которые ответственны за агрегационную способность тромбоцитов, которыевыстраиваются в виде монетных столбиков вдоль сосудистой стенки,начинают аггломерировать. В ответ на это активируются фибриноген,фибрин и т.п., в результате чего формируется тромб. Это приводитк раздражению интерорецепторов стенки сосудов, развивается парезвазамоторов, и все нефункционирующие капилляры расширяются, чтоприводит к падению ОЦК, уменьшается венозный возврат, и, следовательно,сердечного выброса, результатом чего является развитие гипоксииголовного мозга, ацидоза, раздражающих симпатоадреналовую систему.Происходит выброс катехоламинов, что вызывает спазм периферическихсосудов. Раздражается дыхательный центр, синусовый узел - развиваетсяодышка и тахикардия.
Повреждаются сосуды всех органов, в том числе надпочечников, чтоприводит к кровоизлиянию в них, таким образом, развивается синдромWaterhouse-Fredericson, клиническими проявлениями которого являетсястойкая гипотония.
Также развивается так называемая инфекционно-токсическая почка:увеличивается резорбция жидкости в канальцах, а появляющиеся эритроцитарныетромбы приводят к олигоанурии.
Наличие тромбов в сосудах вызывают развитие ДВС-синдрома, характеризующегосяналичием 2-х фаз:
· первая фаза - гиперкоагуляция
· вторая фаза - коагулопатия потребления, когда на формированиетромба уходит весь пластический материал. Клинически проявляетсякровотечениями, фаза необратима.
Все что происходит внутри организма, присутствует и на коже: проявляетсяв виде сыпи, которая в первые часы носит розеолезно-папулезный характер,затем сменяющийся геморрагическим элементом, растекающийся, с некрозомв центре.
Смерть больных менингококкемией наступает вследствие инфекционно-токсическогошока, высшим проявлением которого является ДВС-синдром с формированиемсиндрома Уотерхауса-Фредириксона.
Клиническая классификация (В.И. Покровский).
1. Локализованные формы:
· менингококконосительство
· менингококковый назофарингит
2. Генерализованные формы
· менингококкемия: типичная, атипичная, хроническая
· менингит
· менингоэнцефалит
· смешанная форма: менингит плюс менингококкемия
3. Редкие формы:
· артриты
· миокардит
· пневмония
Диагностика.
Специфическая:
1. мазок из носоглотки: посев делается у постели больного на кровянойагар, далее чашка Петри помещается в специальный термос, таким образом,транспортируется в лабораторию.
2. Посев ликвора - условия посева и транспортировки те же.
3. Посев крови - выполняется при менингококкемии.
Как метод вспомогательной диагностики, позволяющих дифференцироватьгнойный и серозный менингит, используется люмбальная пункция с оценкойкачественного и количественного состава ликвора.
Из серологических методов исследования сегодня используются РНГАс комплексным эритроцитарным диагностикумом, диагностический титр1/16, 1/32. В период эпидемической вспышки циркулирует менингококктипа А, но сейчас у нас циркулируют и В, и С, и неагглютинирующиесяштаммы.

ЛЕЧЕНИЕ.
Разберем классическую схему лечения менингококковой инфекции.
1. Лечение менингита
· дегидратационная терапия. Используют низкомолекулярные соединения:реополиглюкин, сорбитол, сорбит, маннитол. Перорально очень хорошмедицинский глицерин. Белковые препараты (альбумин), мочегонные(лазикс). Проводится люмбальная пункция.
· Этиотропная терапия. Наилучшим средством является пенициллин:хорошо проникает через ГЭБ, менее токсичен. Используют 100-500тыс. Ед. на кг веса в сутки. Разовая доза 2-3 млн. единиц по 7-8,раз в сутки. При тяжелых формах показано назначение глюкокортикостероидов,но вместе с тем надо увеличивать и дозы антибиотиков, так какглюкокортикоиды уплотняют ГЭБ. В последние годы используют препарат"Рулид", назначают перорально по 1 таблетке 2 раза вдень в течение 1 недели.
2. Лечение менингококкемии - это, прежде всего, лечение инфекционно-токсическогошока. Назначается дезинтоксикационная терапия с обязательным подключениемглюкокортикоидов, форсированного диуреза. Антибиотики, оказывающиебактерицидный эффект, здесь непригодны (пенициллин), так как приих введении происходит массивная гибель возбудителя и усугубляетсяшок. Используют левомицетина сукцинат натрия внутримышечно по1 мл 4 раза в сутки.
3. Лечение менингококкового назофарингита. Проводится только встационарных условиях. Используется местная терапия, физиотерапия(КУФ, УВЧ) и пероральные антибиотики, цефалоспорины.

Видео: Амбалов Юрий Михайлович - менингококковая инфекция (2001)