Воздушная эмболия

“Своевременное удаление воздуха являетсяединственным рациональным лечением во всех случаях, когда простыемероприятия оказываются неадекватными в предотвращении фатальногоисхода” Nicolas Senn, 1885 [121].

ВВЕДЕНИЕ И ИСТОРИЯ [6-7-9-12-18-39-40-51-77-78-143-144].
Идея, что венозная воздушная эмболия (ВВЭ) рвзвивается тольково время нейрохирургических вмешательств выполняемых в положениисидя доминировала в нашем сознании в течении последних двух десятилетий.По многим причинам ошибочное чувство безопасности в отношенииВВЭ в настоящее время развеялось, главным образом благодаря развитиюнаших знаний об этом опасном и иногда фатальном явлении, и поэтомуполезно рассмотреть историю вопроса. Интересно, что еще в 1667году Франциско Реди отметил, что животные (собаки, лисы, зайцы)быстро погибали когда их вены оказывались открытыми и воздух свободнопоступал в них. Следует помнить, что ни эфир ни хлороформ не использовалисьдо 1846 и 1847 годов соответственно и по этой причине хирург долженбыл всегда действовать исключительно быстро, что часто сопровождалосьрассечением вен и синусов. Так как большинство этих операций наголове, шее и грудной клетке выполнялись у больных сидящих в креслеили лежащих на наклонном столе, естественно что в такой ситуациимежду областью раны и правым сердцем имелся значительный градиенти это способствовало поступлению воздуха в вены. Только к началу20го столетия в литературе были описаны сотни клинических наблюденийВВЭ. Равным образом не одна сотня экспериментов была произведенана лабораторных животных с целью выяснения патофизиологии ВВЭ.Вся информация о ВВЭ полученная в 19 веке нашла отражение в работеЖана Зулема Амуссата и Николаса Сенна [121]. Амуссат являетсяавтором книги о ВВЭ и связаных с ней проблемах содержащей 255страниц. Сенн был профессором хирургии в медицинском колледжеРаш при Чикагском университете и полковником медицинского корпусавоенных сил США. Он опубликовал в 1885 году диссертацию на 115страницах текста о ВВЭ. Кроме того, он собрал и обобщил болеечем 250 клинических случаев ВВЭ, описал сотни экспериментов наживотных необходимых для выяснения ее патофизиологии, описал способылечения, включая катетеризуцию правых отделов сердца. Амуссати Сенн описали изменения сердечных тонов которые сейчас хорошоизвестны как “шум мельничных колес” и классифицировали характернуюклиническую картину в виде цианоза, дыхания типа гаспинг и сердечно-сосудистыйколлапс как симптомокомплекс тяжелой ВВЭ. Они описали “воздушныйзамок” возникающий вследствие накопления воздушных пузырей и вызывающийчрезмерное расширение правых отделов сердца, и последующую асфиксиюиз-за блокады легочной циркуляции, приводящие в итоге к ишемиимозга. Амуссат и Сенн документально подтвердили наличие градиентовописанных Сенном как “силы гравитации” между правыми отделамисердца и операционной раной, показав что именно этот градиентявляется критическим фактором поступления воздуха в венозный сосуд.
Хотя Амуссат интересовался главным образом ВВЭ при хирургическихвмешательствах на голове и шее, которые он называл опасной областью(“region dangereuse”), тем не менее последняя глава его книгипосвящена ВВЭ во время родов. Еще в 1829 году Легалуа указывал,что его отец (акушер) наблюдал три эпизода поступления воздухав вены матки, что в итоге и привело к гибели этой женщины [12-77].Многие другие авторы описывали случаи ВВЭ вследствие кровотеченияво время и после родов, а так же при абортах. Сэр Джеймс Юнг Симпсон,тот самый кто первым использовал хлороформ при родах, сотрудничалв Кормак лаборатории, ассистируя в экспериментах на животных отметил,что между объемом поступившего воздуха при ВВЭ и скоростью егопоступления с одной стороны, и диаметром сосуда через которыйпоступал воздух с другой, существует взаимосвязь [39]. Карл Джозеффон Ваттманн был профессором хирургии в Инсбруке, Аустине, а позднееи в Венском университете [144]. Он опубликовал в 1843 году книгуо ВВЭ. Он особенно интересовался проблемой ВВЭ во время хирургическихопераций и разработал специальные щипцы для этих случаев.
Ранние авторы идентифицировали развитие ВВЭ в случаях поврежденияразличных сосудов: наружней и внутренней яремных вен, лицевой,плечевой, передней грудной, поверхностной шейной, бедренной вены,вен матки и легких, диплоических вен, а так же верхнего саггитальногосинуса и синусов матки. Не менее важно, что они были разработчикамитерапии, введя такие профилактические подходы как компрессия вен,орошение операционного поля жидкостью и лигирование вен. В экспериментальныхусловиях они показали, что воздух из правых отделов сердца можетбыть эвакуирован аспирацией через иглу или через специальный катетерили канюлю введенные предварительно через яремную вену [6-12].
Было установлено, что нет органов и систем в организме, которыебыли бы защищены от ВВЭ [7], и случаи развития осложнения относилиськ хирургии головы и шеи, акушерству, гинекологии, биопсии органов,кранио-фациальным, оториноларингологическим, нейрохирургическим,урологическим, кардио-торакальным, ортопедическим, стоматологическими эндоскопическим вмешательствам. ВВЭ может развиться при трансплантациипечени, травме, катетеризации переферической или центральной вены,при диагностических и терапевтических введениях воздуха и дажепри введении эпидурального катетера. Применение перекиси водородадля орошения ран и полостей может вызывать развитие ВВЭ и количествосообщений этих осложнений растет с каждым годом. Пульсирующаяирригация солевым раствором так же может стать причиной ВВЭ. Инаконец, даже орогенитальный секс.
В настоящей работе рассматривается прежде всего ВВЭ возникающаяпри хирургических ситуациях. Проблема артериальной эмболии рассмотренатолько в аспекте парадоксальной ВВЭ и попадания воздуха в артериимозга при сердечно-легочном байпасе.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ.
Воздух может поступать в венозные сосуды в случае наличия достаточногоградиента давления между правым предсердием и верхним уровнемразреза или другим местом поступления воздуха. Albin и соавторыпоказали, что гравитационного градиента в 5 см достаточно дляпоступления воздуха у нейрохирургических больных [5]. Одномоментноепоступление 100 мл воздуха в кровообращение является фатальным[5-9-121], и было подсчитано, что это количество воздуха можетпоступить через просвет канюли в 14 гейдж в течении 1 секунды(!) при градиенте 5 см Н2О [147]. Сидячее положение больного илидаже несколько возвышенное положение головы при нейрохирургическихвмешательствах значительно повышают градиент и соответственнориск ВВЭ.
Факторами способными влиять на поступление воздуха являются положениетела, глубокое дыхание, объем воздуха попавший в сосуд, скоростьдиффузии газа и величина центрального венозного давления (ЦВД).Так как самостоятельное дыхание сопровождается периодическим снижениемвнутригрудного давления, градиент возрастает при увеличении дыхательногообъема. Было отмечено, что существует порог для чрезлегочногоперемещения воздушных венозных эмболов из венозной системы в артериальную:это происходит при скорости инфузии воздуха 0,3 мл/кг /мин у собаки 0,1 мл/кг/мин у свиней [32-33-140]. Механизм “переливания черезкрай” возрастает при увеличении градиента в сосудах легких [34].Таким образом объем поступившего воздуха, равно как и скоростьего поступления, могут иметь критическое значение как в превышенииспособности легких устранять поступивший воздух так и в формированиивоздушного замка в правых отделах сердца. В 1981 году Marquezи соавторы сообщили о случае ВВЭ закончившимся летальным исходому больного при операции на задней черепной ямке (ЗЧЯ) в положениисидя, при отсутствии у больного септальных дефектов в сердце [84].Аналогично в 1991 году Albin и соавторы сообщили о летальном исходепри поясничной ламинэктомии в горизонтальной позиции так же приотсутствии септального дефекта [10]- большие объемы воздуха былиобнаружены на секции в мозге, камерах сердца, сосудах легких имезентериальных артериях. Снижение ЦВД так же увеличивает градиентдавления, способствуя развитию ВВЭ- это имеет значение при сниженииОЦК, при геморрагической гиповолемии, когда отрицательное давлениеиспользуется в фазе выдоха при ИВЛ [10-47-119].
Сердечно-сосудистая реакция при постоянной инфузии газа и приоднократной иньекции большого объема газа является принципиальноразличной. Deal и соавторы показали, что 60 мл воздуха введенныев правые отделы сердца овцы вызывают немедленное падение сердечноговыброса и повышение давления в правом желудочке, сопровождающиесявыраженным снижением РаО2 до аноксических значений. Оба показателя(СВ и давление) постепенно возвращаются к норме, по мере того,как все больший объем воздуха уходит в легочное кровообращение[46].
Vestappen и соавторы [136-139] в серии экспериментальных исследованийна собаках применили воздух, О2, N2 и He. Они нашли, что послев/в иньекции газа развивается обструкция многочисленных ветвейлегочной артерии. Давление в легочной артерии (ДЛА) повышаетсядо максимума в течении 30-60 секунд, а затем падает до исходныхзначений. Объем введенного газа определяет степень обструкции-это, однако, никак не было взаимосвязано с типом введенного газа,за исключением СО2. Скорость исчезновения воздушных эмболов зависитот диффузионной способности газа. Артериальное напряжение О2 остроснижалось после момента эмболии и степень гипоксемии была обратнопропорциональной объему газа в правых отделах сердца. И снижениеСО2 в конце выдоха и падение РаО2 в количественном отношении зависелоот количества, но не от типа введенного газа, за исключением СО2,так как последний обладает очень высокой растворимостью в кровии поэтому вызывал лишь незначительные сдвиги при вводимом объеме.
При в/в инфузии газа, ДЛА повышалось медленно до достижения платои после окончания инфузии возвращалось к исходным величинам. Скоростьповышения ДЛА увеличивалась пропорционально увеличению скоростиинфузии газа и зависела от его физических свойств. Скорость эмболизациисопоставимая с кровотоком определяется работой правого желудочка.При этом наблюдается снижение альвеолярного СО2 и напряжение О2в артериальной крови. Эти показатели были связаны с увеличениемДЛА [136-139].
Adornato и соавторы [2] исследовали сердечно-легочные эффектыболюсного введения воздуха и его инфузионного введения у собак.При медленной инфузии отмечалось прогрессивное повышение ЦВД,острое повышение ДЛА с выходом на плато, снижение переферическогососудистого сопротивления и компенсаторное увеличение сердечноговыброса. АД умеренно снижалось до момента развития декомпенсации,в момент которой оно падало катастрофически. Сдвиги на ЭКГ заключалисьв изменении зубца Р, а затем и депрессии сегмента ST. Изменениясердечных тонов развивались только после сердечно-сосудистой декомпенсациии проявлялись в начале “барабанными” звуками, которые затем сменялиськлассическим шумом “мельничных колес”. Рефлекторный гаспинг имелместо у животных находящихся на самостоятельном дыхании и, наиболеевероятно, он был следствием раздражения легочных рецепторов. Вовремя гаспинга наблюдалось острое снижение ЦВД, которое потенциальномогло вызвать поступление дополнительной порции воздуха в открытуювену. При иньекции большого болюса воздуха наблюдалось остроевыраженное снижение систолического АД, а диастолическое АД и ЦВДостро повышались. Посмертное исследование выявляло наличие воздухав правых отделах сердца. Авторы сделали заключение, что сердечно-сосудистыйколлапс при инфузионном введении воздуха является результатомнарушения кровотока в дистальных отделах легочной артерии, в товремя как декомпенсация при болюсном введении воздуха вызываетсявоздушным замком в правых отделах сердца, что блокирует эффективныйсердечный выброс. Однако, оба механизма по-видимому работают вслучаях ВВЭ, наблюдаемой в клинических условиях.
Влияние ВВЭ на дыхание было изучено той же группой авторов [137].В условиях самостоятельного дыхания ВВЭ вызывала компенсаторноеувеличение минутного объема дыхания которое было пропорциональностепени эмболизации. В условиях ИВЛ легочный газообмен так женарушался пропорционально степени эмболизации: отмечалось снижениеО2 в конце выдоха, РаО2 и увеличение РаСО2. Увеличение вентиляциинормализовало выделение СО2 но не влияло на показатели О2.
Легочная механика так же тяжело нарушалась при ВВЭ. Berglund иJosephson [22], Josephson и Ovenfors [70] показали увеличениесопротивления потоку воздуха в легких и снижение динамическойподатливости легких. Эти сдвиги были идентичными наблюдаемым послетромбоэмболии, а Kahn и соавторы [71] показали что эти проявлениямогут быть блокированы введением гепарина, индуцированной тромбоцитопениейили применением антагонистов серотонина. Предполагаемый механизмконстрикции воздухоносных путей связан с вызываемым тромбиномвысвобождением серотонина из тромбоцитов.
Как было показано в работе Verstappen и соавторов [139], чем болеерастворим газ, тем более быстро он диффундирует из крови. В связис этим эмболия СО2 вызывает лишь минимальные физиологические сдвигипо сравнению с воздухом. С другой стороны различия в растворимостигазов могут иметь значение и при диффузии в воздушные пузыри,вызывая тем самым увеличение объема газовых эмболов и, соответственно,выраженность физиологических сдвигов. Munson и Merrick [99] описалифеномен снижения необходимого для развития физиологических сдвиговобъема газа у кроликов на фоне анестезии галотан + закись азота.Это было следствием различной растворимости закиси азота и N2в крови. Так закись азота в 35 раз более растворима чем азот иобъем газовых пузырей возрастает из-за большого градиента парциальныхдавлений этих газов. Например, при ингаляции газовой смеси содержащей50% О2 и 50% закиси азота, попавшие в сосудистое русло воздушныепузыри увеличиваются в объеме в два раза. Presson и соавторы [111]нашли увеличение объема газовых пузырей при добавлении гелия илизакиси азота в газовую смесь, которой проводили ИВЛ.
Аналогичные сдвиги физиологических параметров при ВВЭ были отмеченыи другими исследователями. Black и соавторы [23] выявили на моделив/в инфузии воздуха у свиней, что ВВЭ вызывает увеличение давленияв правом предсердии, систолического и диастолического ДЛА и давлениязаклинивания в легочной артерии. Сдвиги давления левого предсердияварьировали и частота изменений этого показателя была достовернониже, чем давления заклинивания. У этих животных так же были созданыхирургическим путем септальные дефекты в межпредсердной перегородкес целью изучения развития парадоксальной воздушной эмболии. Былоустановлено, что ср. АД в целом оставалось неизменным при развитииВВЭ и снижалось только при развитии парадоксальной эмболии, котораявызывала ишемию миокарда.
При попадании воздуха в систему легочной артерии было отмеченоснижение альвеолярного РСО2 и увеличение альвеолярного РN2 [26].Нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений ведет к снижениюРаО2 и возрастанию РаСО2- возможно развитие отека легких [36-74-107-126].Если инфузируются в/в небольшие количества воздуха, они без проблеммогут быть элиминированы легкими. Пузырьки воздуха поступают влегочные артериолы и затем диффундируют через стенку артериолв просвет альвеол [110].
Большие объемы воздуха могут поступать из венозного в артериальныйкруг кровообращения через септальные дефекты в межпредсерднойили межжелудочковой перегородке [64-66]. Средняя частота незаращенияовального отверстия полученная при анализе неотобранного секционногоматериала составила 27,3% (!), таким образом значительный процентбольных подвержен высокому риску развития парадоксальной воздушнойэмболии [66]. Средний диаметр незаращенного овального отверстия,как было найдено в исследовании Hagen и соавторов, составил приблизительно5 мм [66]. В других исследованиях для визуализации овального отверстиябыла применена контрастная эхокардиография [24-44-55-73-82]. Былодаже предложено использовать прекордиальную эхоКГ для предоперационнойоценки степени риска парадоксальной ВЭ. В серии из 101 нейрохирургическогобольного Black и соавторы [24] нашли, что частота незаращенногоовального отверстия по данным предоперационной эхоКГ была нижечем ожидаемая в популяции. Эпизод парадоксальной ВЭ был зафиксировану одного больного, однако, у этого больного эхоКГ признаков незаращенияовального отверстия при предоперационном исследовании выявленоне было. Авторы сделали справедливое заключение, что практическаязначимость предоперационной эхоКГ весьма ограничена. Однако, еслинезаращенное овальное отверстие выявлено при предоперационномобследовании, это может изменить план лечения больного. Интраоперационнаятрансэзофагеальная эхоКГ позволяет диагностировать шунтированиесправа на лево у больных с овальным отверстием и если ВВЭ в ходеоперации развивается у этих больных позволяет верифицировать диагнозпарадоксальной ВЭ [44]. Датчик транскраниального допплера размещенныйнад средней мозговой артерией может верифицировать любые микроэмболывысвобождаемые в момент иньекции контраста в правое предсердие[8]. А сопутствующее применение эхоКГ может помочь в диагностикефункционирующего овального отверстия.
Другой фактор, который так же следует рассмотреть при обсуждениипатофизиологии парадоксальной ВЭ - это градиент между правым илевым предсердием. Можно предположить, что факторы повышающиедавление в правом предсердии до уровня близкого давлению в левом,увеличивают вероятность развития парадоксальной ВЭ [105]. У некоторыхбольных перевод в положение сидя, как было показано, приводитк повышению давления в правом предсердии до уровня превышающегодавление заклинивания [105-106]. Применение положительного давленияв конце выдоха (ПДКВ) так же приводит к повышению давления в правомпредсердии [105]. Интересно, что ранее ПДКВ было рекомендованокак мера профилактики ВВЭ [100-141]. Эффект методики объяснялиповышением ЦВД и поэтому снижением вероятности поступления воздухав вены. Однако, было показано, что ПДКВ далеко не всегда ведетк повышению ЦВД [131]. Так же Black и соавторы [23] показали вэксперименте на животных, что ПДКВ увеличивает частоту парадоксальнойВЭ при сравнении с другими режимами вентиляции, увеличивает объемпарадоксального эмбола и вызывает повторные эпизоды. Учитываявсе вышеизложенное применение ПДКВ не рекомендуется. Если парадоксальнаяВЭ развилась, она может вызвать серьезные ишемические осложненияв мозге и сердце. Аритмии, сдвиги сегмента ST и другие признакиишемии миокарда могут наблюдаться при попадании парадоксальныхэмболов в коронарные сосуды [23]. Церебральная парадоксальнаяВЭ может быть диагностирована в клинике при визуализации пузырьковвоздуха в сосудах мозга, при выявляемых во время операции сдвигахЭЭГ или при необъяснимом послеоперационном неврологическом дефиците.

ЧАСТОТА РАЗВИТИЯ ВВЭ.
Достоверные данные о частоте развития ВВЭ отсутствуют. Единственнымисключением из этого является большое количество исследованийпо анализу частоты встречаемости этого осложнения у нейрохирургическихбольных оперируемых в положении сидя, которые дают среднюю частотуоколо 24% [89-99-125-148]. Последние 20 лет вызвали повышеннуюнастороженность в отношении развития ВВЭ при не нейрохирургическихоперациях [7]. Это особенно актуально в акушерстве, где маткаможет создавать гравитационные градиенты необходимые для поступлениявоздуха при проведении кесарева сечения [149]. В трех исследованияхдетекция воздушных эмболов с помощью прекордиального допплерабыла положительной в 10 и 47% наблюдений [67-72-83].

О развитии ВВЭ было сообщено при вмешательствах на тазобедренномсуставе и других ортопедических операциях [10-58-75-95-102], гистерэктомии[101], орогенитальном сексе у беременных [53], урологических вмешательствахвключающих трансвезикальную и ретроградную простатэктомию [11-68-97-112-117-135],трансуретральной резекции простаты, ретроградной пиелографии ичрезкожной нефролитотомии- абдоминальных вмешательствах [21-113]-травмах [1-41], краниофациальных вмешательствах и операциях наголове и шее [69-108]- катетеризации, шунтировании и эндоскопии[3-17-80-120-142]- инфузионной терапии и трансфузиях [147]- отологическихпроцедурах [52-54]- эмболии легочной артерии у новорожденных [76]и трансплантации печени [25-109]. Даже у нейрохирургических больныхAlbin и соавторы сообщили о том, что ВВЭ может иметь место у больныхоперируемых и на спине, на животе и на боку при наличии минимальногогравитационного градиента всего в 5 см Н2О [5]. Не следует забыватьи о возможности развития ВВЭ при орошении ран и полостей перекисьюводорода и при использовании пульсирующих ирригаторов [19-28-118-132].
СИМПТОМАТИКА ВЕНОЗНОЙ ВОЗДУШНОЙ ЭМБОЛИИ.
Симптоматика ВВЭ включает в себя дыхание типа гаспинг у больныхнаходящихся на самостоятельном дыхании, повышение ЦВД и ДЛА, нарушенияритма сердца и изменения на ЭКГ, артериальную гипотонию, патологическиесердечные тоны, острые сдвиги частоты сердечных сокращений какв сторону брадикардии так и в сторону тахикардии, снижение переферическогососудистого сопротивления и сердечного выброса, цианоз. Важноотметить, что наиболее нечувствительным параметром являются изменениясердечных тонов, свидетельствуя о том, что это плохой диагностическийметод. Характерный шум “мельничных колес” был описан еще пионерамиизучения ВВЭ. Он вызван волнами крови и воздуха в правом желудочкеи часто либо вообще не прослушивается, либо присутствует лишькороткий период времени. Поступление воздуха в сосуды легочнойартерии вызывает у человека выраженный перфузионный дефицит, чтобыло подтверждено Albin и соавторами с помощью сканирования привведении меченого технецием альбумина [5].

МОНИТОРИНГ И ДИАГНОСТИКА.
Прекордиальный допплер.
Ультразвуковая допплерографическая техника открыла новую эру быстрогои чувствительного мониторинга ВВЭ при объемах воздуха столь малыхкак 0,1 мл. Пионером применения этой модальности диагностики ВВЭбыли Maroon и соавторы [4-27-37-49-50-62-85-94-133]. Адекватныерезультаты допплерографического мониторинга ВВЭ напрямую зависятот корректного положения сенсора, который обычно размещают в третьем-шестоммежреберных промежутках справа от грудины. Следует помнить, чтодопплерографическая детекция воздушных эмболов является толькокачественной и не дает информации о количестве поступившего воздуха.Хотя общая частота фальш положительных результатов достаточновысока, более важная частота фальш-негативных результатов соответствует3% [20]. Высокая диагностическая ценность прекардиального допплерабыла подтверждена так же Fong и соавторами, которые использовалидвухмерную эхокардиографию и прекардиальный допплер у беременныхпри проведении кесарева сечения в горизонтальном положении настоле [57]. Эти авторы нашли высокий уровень корреляции междупрекардиальным допплером и эхокардиографией (значения к = 1) приобщей частоте ВВЭ 29% (у 14 из 49). Важно, что зафиксированныесигналы точно соответствовали именно воздушным пузырькам, а неамниотической жидкости или тромбам. Gibby установил, что чувствительностьпрекардиального допплера лежит в тех же границах, что и для трансэзофагеальнойэхокардиографии [60]. Хотя прекардиальный допплер обладает исключительнойчувствительностью, между моментом регистрации прохождения эмболовпод детектором и началом ручной аспирации через катетер неизбежнопроходит какое-то время. При этом малые объемы воздуха могут всеже поступать в правые отделы сердца до момента эвакуации. Используякомпьютеризированную технологию распознавания сигнала Gibby разработалавтоматическую систему, которая давала звуковой сигнал именнопри наличии пузырьков воздуха, что повышало внимание анестезиологак этому событию [61].
Очень важно, что бы активная поверхность допплерографическогодатчика полностью закрывала поверхность над правым предсердием,а глубина поля компенсировала бы постуральные смещения. Следуеттак же обязательно использовать радиочастотные фильтры, что быне потерять сигнал ВВЭ в сигнал вызываемых электрокоагуляцией.Наш опыт свидетельствует, что прекардиальный допплер VERSATONE(Medasonics, Fremont, Ca) является высокоэффективным прибором.
Трансэзофагеальный допплер.
Martin и Colley [88] разработали трансэзофагеальный допплерографическийдатчик с 360 градусным трансдюссером, который был проверен наживотных. Этот датчик имеет хорошую чувствительность с характеристикамиультразвука, которые безопасны для биологических тканей. При использованииэтого датчика возможно избежать проблем связанных с конфигурациейгрудной клетки, которые часты при использовании прекардиальногодопплера, а при использовании двух датчиков можно мониторироватьлевые и правые отделы сердца одновременно.

Капнограмма (ЕtCO2).
Контроль содержания СО2 в конце выдоха является эффективным ипрактическим методом диагностики ВВЭ [20-27-37-104]. При поступлениивоздуха в сосудистую систему происходит снижение ЕtCO2. МониторированиеEtCO2 с помощью капнографов или масс-спектрометра в настоящеевремя является частью стандартного мониторинга во время анестезиив США. Оно позволяет диагностировать ВВЭ даже при необычных клиническихситуациях, тогда когда имеет место лишь незначительный гравитационныйградиент.

Давление в легочной артерии (ДЛА).
Munson и соавторы первыми сообщили о возможности использованиякатетера в легочной артерии для диагностики ВВЭ в 1975 году, когданаблюдали параллельное снижение EtCO2 и повышение давления в легочнойартерии [99]. Marshall и Bedford [86] установили, что ДЛА являетсячувствительным индикатором ВВЭ, но метод уступает в чувствительностипрекардиальному допплеру. В 1981 году Bedford и соавторы [20]показали, что чувствительность метода контроля ДЛА не превышаеттаковой у капнографии. Небольшой диаметр атриальной части катетераи инвазивный характер методики несколько ограничивают ее применимость.Интересна информация приводимая Chang и соавторами, что пропранололможет блокировать повышение ДЛА наблюдаемое обычно при болюснойв/в иньекции 20 мл воздуха у в эксперименте у собак [4].
Трансэзофагеальная эхокардиография.
Трансэзофагеальная эхокардиография является полезным методом диагностикидефекта межпредсердной перегородки и визуализации воздуха в камерахсердца [65], что было подтверждено в исследованиях как у животных,так и у человека [43-63]. Ограничения методики связаны преждевсего с ее дороговизной и необходимостью присутствия в операционнойопытного интерпретатора.
Центральное венозное давление (ЦВД).
ЦВД возрастает при поступлении воздуха в систему легочной артериии в результате повышения легочного сосудистого сопротивления приВВЭ вследствие высвобождения вазоактивных веществ [37-71]. Когдабольшие объемы воздуха поступают в правое предсердие формируетсявоздушный замок, который блокирует венозный возврат и приводитк повышению ЦВД.
Центральный венозный катетер.
Методом абсолютной верификации ВВЭ является аспирация воздухапо центральному венозному катетеру. Использование катетера с дистальнымпросветом в полости правого предсердия для обнаружения ВВЭ и аспирациивоздуха было предложено впервые Michenfelder и соавторами в 1966году [92-93].
Эффективная конструкция катетера, позволяющая аспирировать воздухв максимальном объеме, была достигнута при разработке многопросветноговарианта, что было подтверждено в исследованиях на животных. Используямодель правого предсердия человека Bunegin и соавторы сравнилиэффективность многопросветного катетера 16 гейдж при наклоне предсердияв 60, 80 и 90 градусов и горизонтальном положении [30]. Оптимальнаяаспирация воздуха достигалась при расположении дистального концамногопросветного катетера приблизительно на 2 см ниже места впаденияверхней полой вены в предсердие при наклоне в 80 градусов. В этойситуации удавалось аспирировать до 80% объема воздуха. В исследованиина животных Colley и Artru показали, что многопросветный аспирационныйкатетер [30] имеет намного лучшие аспирационные свойства чем однопросветный[38]. Для уменьшения томбообразования многопросветный катетерБунегина и соавторов был импрегнирован гепарином. Многопросветныйкатетер в основном вводится через вены предплечья (предпочтительнеевена базилика, в вена цефалика результаты хуже) и проводится вверхнюю полую вену.
Непрерывная регистрация ЭКГ может быть полезной в выборе правильногоположения катетера, если катетер имеет ЭКГ отведение. При этомнаблюдаются характерные изменения зубца Р. ЭКГ изменения при использованиигрудного отведения в этой ситуации описаны Cucchiara и соавторами[42], а так же другими исследователями [87-114]. Подтвердить правильноеположение катетера можно не только с помощью ЭКГ, но и рентгенографиигрудной клетки. При переводе больного в положение сидя катетеримеет тенденцию смещаться, поэтому после посадки рекомендуетсяего немного подтянуть [15-146]. Если присоединить катетер к трансдюсеруи при этом появятся колебания давления в диапазоне от 15 до 30мм рт ст, значит катетер сместился в правый желудочек. Проверкаправильного положения катетера в предсердии с использованием прекардиальногодопплера (тест Тинкера) неправомочна, так как допплер даст положительныйрезультат и при положении катетера в верхней полой вене.
Частота успешного проведения катетера достаточно высока. Так Smithи соавторы [124] при использовании гибкого проводника удачно ввеликатетер через кубитальную вену в 91% наблюдений. Если же ввестикатетер через кубитальные вены неудается, могут быть использованылюбые другие доступы: подключичная, наружная и внутренняя яремные,а у детей и бедренная вены.
В недавно опубликованной статье Albin и соавторы сообщили о трехслучаях ВВЭ во время поясничной ламинэктомии у больных оперированныхв положении на животе [10]. У одного из этих больных прекардиальныйдопплер обнаружил пузырьки воздуха, которые не удалось удалитьчерез многопросветный катетер. Однако, это может объясняться значительнымвременем от момента появления сигнала допплера до начала аспирациипо катетеру. Возможно так же, что количество воздуха которое можноаспирировать по катетеру в положении лежа на животе намного меньше.Это было подтверждено нами в эксперименте с моделью правого предсердиякак для одно так и для многопросветного катетера. В этой ситуациихороший эффект дает введение 0,75 - 1 мл воздуха в баллон расположенныйна конце катетера. В своем исследовании на животных Artru показал,что при положении животного на животе аспирировать воздух из сердцакрайне трудно [16]. Тем не менее даже в этой позиции применениекатетера способно устранить механизм воздушного замка, если онобразуется. Дополнительные сложности в оценке истинной частотыразвития ВВЭ при вмешательствах на позвоночнике и спинном мозге,по-видимому, связаны с тем, что многие осложнения хотя и диагностируются,но о них не сообщается в медицинской литературе. Это формируетложное представление безопасности в отношении ВВЭ при этих вмешательствах.
Электрокардиограмма.
Изменения на ЭКГ могут развиваться при ВВЭ, в особенности когдаобъем воздушного эмбола достаточно большой. Эти изменения могутвключать в себя: брадикардию, желудочковые экстрасистолы, депрессиюсегмента ST, изменения зубца Р, блокады [4-96-128]. Как было показано,изменения на ЭКГ имели место в 40% наблюдений при положительныхданных допплерографического мониторинга [29].
Давление в дыхательных путях.
Повышение давления в дыхательных путях при развитии ВВЭ происходитиз-за снижения податливости легочной ткани. Sloan и Kimovec [123]приводят описание клинического наблюдения больного оперированногов положении сидя, когда при сигнале допплера и снижении EtCO2пиковое давление в дыхательных путях возрасло с 19 до 25 мм ртст. Дивгноз ВВЭ был подтвержден аспирацией 27 мл воздуха по катетеруиз центральной вены. В эксперименте на животных было показано,что давление в дыхательных путях, податливость легких и сопротивлениедыхательных путей нарушаются при ВВЭ объемом воздуха равным 0,2мл/кг, что близко к условиях появления изменений на капнограмме[71].
Артериальное давление.
Развитие системной артериальной гипотонии является относительнопоздним симптомом при ВВЭ и не обладает чувствительностью необходимойдля метода быстрой и ранней диагностики осложнения [37].
Транскраниальный допплер.
Этот параметр мониторинга используется для оценки скорости кровотокакак в экстра так и в интрацереребральных сосудах. В недавних экспериментальныхисследованиях была показана способность ТКД не только обнаруживать,но и различать воздушные и корпускулярные эмболы в бассейне среднеймозговой артерии (СМА) [8]. У человека с помощью ТКД можно обнаружитьвоздушные эмболы в СМА во время сердечно-легочного байпаса. ТКДможет диагностировать так же воздушные эмболы в сосудах мозгапри парадоксальной эмболии через овальное отверстие.
В целом можно заключить, что основополагающими в доступной, чувствительнойи практически реализуемой диагностике ВВЭ являются применениепрекардиального допплера в комбинации с капнографией и заранееустановленным многопросветным катетером установленным в правомпредсердии. Применение мониторинга содержания азота в конце выдоха(EtN2) представляется проблематичным главным образом из-за техническихпричин [90]. Чрезкожное измерение СО2 и О2, величины РаО2 и РаСО2,а так же изменения дыхания развиваются достаточно отсроченно послепоступления воздуха в сосудистую систему [20-49-63]. Наконец,появление изменений в аускультаторных тонах выслушиваемых черезэзофагеальный стетоскоп при ВВЭ так же является поздним феноменоми свидетельствует о поступлении большого количества воздуха вкровообращение [2-12-121].

ТЕРАПИЯ ВЕНОЗНОЙ ВОЗДУШНОЙ ЭМБОЛИИ
Главное условие успешного лечения ВВЭ заключается в ранней диагностике,быстрой аспирации воздуха через катетер и, насколько это возможно,быстрой ликвидации источника эмболии [20]. Удаление воздуха черезкатетер оказывается эффективным при образовании воздушного замкав случае массивной ВВЭ и уменьшает количество воздуха поступающегов систему легочной артерии. Автор настоящей работы хорошо помнитсобственное клиническое наблюдение, когда он через катетер удалил200 мл воздуха в течении 3х минут у больного оперированного назадней черепной ямке в положении на боку и с величиной градиентавсего 5 см [5]. Иногда при удалении большого объема воздушногоэмбола требуется аспирация нескольких сот мл крови, что можетпривести к снижению ОЦК. Поэтому мы заранее готовим большие шприцыдля аспирации содержащие малые дозы гепарина. Это позволяет последеаэрации крови вернуть ее больному без риска активации системыгемостаза.
Когда развитие ВВЭ диагностировано, то в дополнение к аспирациивоздуха следует информировать хирурга об осложнении, убрать закисьазота из дыхательной смеси и перейти на 100% кислород. Как указывалось,выше при ингаляции газовой смеси закись азота:кислород = 1:1,объем воздушного пузыря удваивается [98]. В нашей клинике мы рутинноне используем закись азота при нейрохирургических вмешательствахпроизводимых в положении сидя или при других операциях, когдатак же присутствует значительный гидростатический градиент. Припризнаках продолжающейся ВВЭ, непродолжительная двухсторонняякомпрессия внутренних яремных вен позволяет хирургу быстро верифицироватьместо дефекта в венах или синусах мозга [93-129]. Надувание предварительноодетого на шею больному специального турникета, который был предложенSale, так же верифицирует место поступления воздуха [116]. Этатехника может быть опасной у больных с исходной внутричерепнойгипертензией. Отношение к профилактическому эффекту ПДКВ (положительноедавление конца выдоха) является противоречивым. ПДКВ может в определеннойстепени уменьшать гидростатический градиент, увеличивая при этомриск развития парадоксальной эмболии [106].*

Пневмоцефалия (скопление воздуха в полости черепа) часто развиваетсяпри вмешательствах на ЗЧЯ, приводя к смещению мозгового вещества.Воздух может быть легко обнаружен у этих больных с помощью рентгенографиичерепа. В литературе имеются описания клинических наблюдений напряженнойпневмоцефалии, когда эвакуация воздуха немедленно улучшала состояниебольного [14-79-81-103]. Вопрос о использовании закиси азота приоперациях с высокой вероятностью развития пневмоцефалии остаетсяоткрытым [59-115-122]. Однако мы не используем закись азота уэтих больных вот уже в течении ряда лет.

*- Существует еще один эффективный метод профилактики венознойвоздушной эмболии у нейрохирургических больных оперируемых в положениисидя - управляемая гиперкапния. Клинически было показано, чтопри значениях РаСО2 44 - 45 мм рт ст величина внутрисинусногодавления у 90 % нейрохирургических больных оперируемых в положениисидя повышается до значений более нуля.
Симптоматическое лечение ВВЭ должно быть начато при необходимостии включать в себя инфузионную терапию плазмоэкспандерами и вазопрессорыдля лечения артериальной гипотонии. Существует мнение, что поворотбольного на левый бок создает условия для повышения венозноговозврата и сердечного выброса, предупреждает переход воздуха изправых отделов сердца в левые [48]. Однако, работа Mehlhorn исоавторов показала, что это положение не влияет на исходы ВВЭ[91].
Диагноз церебральной воздушной эмболии является диагностическитрудным. У больных, которые оперируются в условиях при которыхриск ВВЭ высок, либо она была зафиксирована во время операции,в послеоперационном периоде всегда следует посмнить о возможностиэтого вторичного осложнения ВВЭ, в особенности если больной находитсяв коматозном состоянии с момента окончания анестезии либо послепробуждения у него отмечается появление нового трудно объяснимогоневрологического дефицита. Проведение магнитной резонансной томографиив этой ситуации может помочь выявить наличие воздуха. Если вероятностьцеребральной воздушной эмболии расценивается как высокая больнойдолжен быть подвергнут немедленной гипербаротерапии [134]. Эмболиясосудов мозга как осложнение кардиохирургических вмешательствс применением сердечно-легочного байпаса встречается в 0,12 -0,14% случаев. Гипербарическая оксигенация является средствомвыбора в лечении этого осложнения, причем наилучшие результатыдает ранняя диагностика и раннее начало лечения [13-35-56-127-134].

З А К Л Ю Ч Е Н И Е
Воздушная эмболия это трудно диагностируемое, но всегда возможноеявление во время различных медицинских процедур и хирургическихвмешательств, которое может привести к инвалидизации больногои даже летальному исходу. Даже такой небольшой гравитационныйградиент равный 5 см может привести к быстрому поступлению воздухачерез дефект в стенке вены или синуса в сердце. К сожалению большинствоанестезиологов связывают проблему ВВЭ исключительно с нейрохирургическимивмешательствами выполняемыми в положении сидя, оставаясь в опасномспокойствии. Мы забыли историю вопроса, так как еще до 20 столетияв литературе были описаны сотни наблюдений воздушной эмболии,которые не имели никакого отношения к нейрохирургии.
Поступление воздуха в венозное кровообращение может дать началопроцессу при котором небольшие объемы воздуха могут сливатьсяв правых отделах сердца в единый пузырь, разбиваться на мелкиепузырьки благодаря насосной функции сердца и затем через легкиепокидать организм. Когда же поступивший объем воздуха достаточновелик и формируется механизм воздушного замка, нарушается венозныйвозврат и падает сердечный выброс. Попавший в правые камеры сердцавоздух может достигнуть и левых отделов сердца, став источникомвоздушной эмболии артериальных сосудов сердца, мозга и другихорганов, через дефект межпредсердной перегородки или легочноесосудистое русло.
Симптоматика ВВЭ включает в себя, в порядке возрастания тяжестиэмболии, нарушения сердечных тонов выявляемые прекардиальным допплером,снижение СО2 в конце выдоха, повышение ЦВД и давления в легочнойартерии, падение артериального давления, тахикардию или брадикардию,нарушения переферического сосудистого сопротивления, сердечноговыброса, сдвиги на ЭКГ и, наконец, появление характерных аускультаторныхтонов сердца типа шума мельничных колес. Этот последний симптомпоявляется позже всех и указывает, что в камерах сердца находятсязначительные объемы воздуха. Ключевой момент лечения ВВЭ - этовозможность проведения ранней диагностики осложнения до появлениягемодинамических нарушений и в этом аспекте прекардиальный допплери капнография имеют несомненные преимущества. Многопросветныйцентральный венозный катетер, дистальный конец которого расположенна 1 см ниже места впадения верхней полой вены дает наилучшуювозможность аспирации воздуха из правого предсердия, что позволяетнемедленно ликвидировать механизм воздушного замка. Если ВВЭ заподозрена,закись азота должна быть немедленно выключена и ИВЛ должна проводиться100% О2. При соотношении в дыхательной смеси закиси азота и кислорода= 1 : 1, объем воздушного эмбола удваивается за счет разностидиффузионной способности азота и закиси азота. Если больной, укоторого была заподозрена ВВЭ во время операции остается в комев послеоперационном периоде или по пробуждении у него выявляетсяновый неврологический дефицит, следует подозревать возможностьцеребральной воздушной эмболии, прежде всего как результат парадоксальнойВВЭ. В этой ситуации должно быть произведено срочное компьютерно-томографическоеили магнитно-резонансное исследование головного и спинного мозгас целью выявления воздуха. Обнаружение воздуха при этих исследованияхтребует незамедлительного использования гипербарической оксигенации.
Ключевое решение проблемы венозной воздушной эмболии наилучшимобразом может быть отражено в короткой латинской пословице издвух слов: “Praemonitus, Praemunitus”, что означает “кто предупрежден- тот вооружен”.

Видео: ЧТО БУДЕТ, ЕСЛИ СДЕЛАТЬ УКОЛ С ВОЗДУХОМ В ВЕНУ?

Л И Т Е Р А Т У Р А

Adams V.I., Hirsh C.S. Venous air embolism from head and neckwounds.// Arch. Pathol. Lab. Med. 1989. V. 113 p.498.
Adornato D.C., Gildenberg P.L., Ferrario C.M., et al. Pathophysiologyof intravenous air embolism in dogs.// Anesthesiology. 1978.V. 49 p.120.
Ahmat K.P., Riley R.H., Sims C., etal. Fatal air embolism following anesthesia for insertions ofperitoneal-venous shunt.// Anesthesiology. 1989. V. 70 p. 702.
Albin M.S., Babinski M., Maroon J.C.,et al. Anesthetic management of posterior fossa surgery in thesitting position.// Acta Anaesthesiol. Scand. 1976. V. 20 p.117.
Albin M.S., Carroll R.G., Maroon J.C.Clinical considerations concerning detection of venous air embolism.//Neurosurgery. 1978. V. 3 p. 380.
Albin M.S. The sights and sounds ofair [editorial].// Anesthesiology. 1983. V. 58 p. 113.
Albin M.S., Babinski M.F., GilbertT.J. Venous air embolism is not restricted to neurosurgery.//Anesthesiology. 1983. V. 59 p. 151.
Albin M.S., Bunegin L., Garcia C.,et al. The transcranial Doppler can image microaggregates ofintracranial air and particulate matter.// J. Neurosurg. Anesth.1989. V. 1 p. 134.
Albin M.S., Robinson D.: Amussat (1796-1856)and Senn (1844-1908): the holy duo of venous air embolism.//In:
Atkinson R.S., Boulton T.B. (eds).The history of Anaesthesia. London. Royal Society Medical Services,1989. p 539.
Albin M.S., Ritter R.R., Pruett C.E.Venous air embolism during lumbar laminectomy in the prone position:report of three cases.// Anesth. Analg. 1991. V. P. 346.
Albin M.S., Ritter R.R., ReinhartR., et al. Venous air embolism during radical retropubic prostatectomy.//Anesth. Analg. 1992. V. 74 p.151.
Amussat J.Z. Recherches sur l’introductionaccidentalle de l’air dans les vienes. Paris, Germer Bailliere.1839. 255 p.
Armon C., Deshamps C., Adkinson C.,et al. Hyperbaric treatment of cerebral air embolism sustainedduring an open heart surgical procedures.// Mayo Clin Proc.1991. V.66 p.565.
Artru A.A. Nitrous oxide plays a directrole in the development of tension pneumocephalus intraoperatively.//Anesthesiology. 1982. V. 57 p. 59.
Artru A.A. The site of origin of theintravascular ECG recorded from multiorificed intravascularcatheters.// Anesthesiology. 1988. V. 69 p. 44.
Artru A.A. Placement of a multiorificedcatheter in the inferior portion of the right atrium: Percentageof gas retrieved and success rate of resuscitation after venousair embolism in prone dogs with the abdomen hanging freely.//Anesth. Analg. 1994. V. 70 p. 740.
Baggish M.S., Daniel J.F. Death causedby air embolism associated with neodymium-ytrrium-aluminium-garnetlaser surgery and artificial saphire tips.// Am. J. Obstet.Gynecol. 1989. V. 161 p. 877.
Barlow M. An attempt to remove a tumoron the neck: Entrance of air in vein. Sudden death.// Med. Chir.Trans. 1930. V. 16 p. 28.
Bassan M.M., Dudai M., Shalev O. Nearfatal systemic oxygen embolism due to wound irrigation withhydrogen peroxide.// Postgrad. Med. J. 1982. V. 58 p. 448.
Bedford R.F., Marshall W.K., ButlerA., et al. Cardiac catheters for diagnosis and treatment ofvenous air embolism.// J. Neurosurg. 1981. V. 55 p. 610.
Befeler D., Mitt W.F., Grossi C.,et al. Preventing air-embolism after abdominal injury.// Lancet.1968. V. ii p. 1395.
Berglund E., Josephson S. Pulmonaryair embolism: Physiological aspects.// Thorax. 1969. V. 24 p.509.
Black S., Cucchiara R.F., NishimuraR.A., et al. Parameters affecting occurence of paradoxical airembolism.// Anesthesiology. 1989. V. 71 p. 235.
Black S., Muzzi D.A., Nichimura R.A.,et al. Preoperative and intraoperative echocardiography to detectright;to-left shunt in patients undergoing neurosurgical proceduresin the sitting position.// Anesthesiology. 1990. V. 72 p. 436.
Bohrer H., Luz M. Bypass associatedair embolism during liver transplantation.// Anaesth. IntensiveCare. 1990. V. 18 p.265.
Brechner V.L., Bethune W.M., SoldoN.J. Pathological physiology of air embolism.// Anesthesiology.1967. V. 28 p. 240.
Brechner V.L., Bethune W.M., Recentadvances in monitoring pulmonary air embolism.// Anesth. Analg.1971. V. 50 p. 255.
Brunicardi F.C., Scales T.M., BernsteinM.O., et al. Air embolism during pulsed saline irrigation ofan open pelvic fracture: case report.// J. Trauma. 1989. V.29 p. 700.
Buckland R.W., Manners J.M. Venousair embolism during neurosurgery.// Anaesthesia. 1976. V. 31p. 633.
Bunegin L., Albin M.S., Helsel P.E.,et al. Positioning the right atrial catheter: a model for reappraisal.//Anesthesiology. 1981. V. 55 p. 343.
Bunegin L., Albin M.S. Baloon catheterincreases air capture.// Anesthesiology. 1982. V. 57 p. 66.
Butler B.D., Hills B.A. The lungsas a filter for microbubbles.// J. Appl. Physiol. 1979. V. 47p.537.
Butler B.D., Hills B.A. Transpulmonarypassage of venous air emboli.// J. Appl. Physiol. 1985. V. 59p. 543.
Butler B.D., Katz J. Vascular pressuresand passage of gas emboli through the pulmonary circulation.//Undersea Biomed. Res. 1988. V. 15 p. 203.
Сalverley R.K., Dodds W.A., TrappW.G., et al. Hyperbaric treatment of cerebral air embolism:A report of a case following cardiac catheterization.// Can.Anaesth. Soc. J. 1971. V. 18 p. 665.
Chandler W.F., Dimeheff D.G., TarenJ.A.. Acute pulmonary edema following venous air embolism duringneurosurgical procedure.// J. Neurosurg. 1974. V. 40 p. 400.
Chang J.L., Albin M.S., Bunegin L.,et al. Analysis and comparison of venous air embolism detectionmethods.// Neurosurgery. 1980. V. 7 p. 135.
Colley P.S., Artru A.A. Bunegin-Albincatheter improves air retrival and resuscitation from lethalair embolism in dogs.// Anesth. Analg. 1987. V. 66 p. 991.
Cormack J.R. On the presence of airin the organs of circulation (thesis). Edinburg, John Carfrae& Son. 1837. 56 p.
Cormack J.R. Then entrance of airby the open mouths of the uterine veins, considered as a causeof danger and death after parturition.// London Med. J. 1850.V. 2 p.1850.
Crone K.R., Lee K.S., Moody D.M.,et al. Superior sagittal sinus air after penetrating craniocerebraltrauma.// Surg. Neurol. 1986. V. 25 p. 276.
Cucchiara R.K., Messick J.M., GronertG.A., et al. Time required and success rate of percutaneousright atrial catheterization: description of a technique.//Can. Anaesth. Soc. J. 1980. V. 27 p. 572.
Cucchiara R.F., Nugent M., SewardJ., et al. Detection of air in upright neurosurgical patientsby 2-D transesophageal echocardiography.// Anesthesiology. 1984.V. 60 p. 353.
Cucchiara R.F., Seward J., NishimuraR.A., et al. Identification of patent foramen ovale during sittingposition craniotomy by transesophageal echocardiography withpositive airway pressure.// Anesthesiology. 1985. V. 63 p. 107.
Davis R.M., Cullen R.F., Filtter M.A.,et al. Control of spasticity and involuntary movements.// Neurosurgery.1977. V. 1 p. 205.
Deal R.M., Fielden B.P., Monk I. Hemodynamiceffects of pulmonary air embolism.// J. Surg. Res. 1971. V.11 p. 533.
DiStefano V.J., Klein K.S., NixonJ.E., et al. Intraoperative analysis of the effects of positionand body habitus on surgery of the low back.// Clin. Orthop.1974. V.99 p. 51.
Durant T.M., Long J., OppenheimerM.J. Pulmonary (venous) air embolism.// Am. Heart J. 1947. V.33 p. 269.
Edmonds-Seal J., Prys-Roberts C.,Adams A.P. Air embolism: a comparison of various methods ofdetection.// Anaesthesia. 1971. V. 26 p. 202.
English J.B., Westerskow D., HodgesM.R., et al. Comparison of venous air embolism monitoring methodsin supine dogs.// Anesthesiology. 1978. V. 48 p. 425.
Erichsen J.E. On the proximate causeof death after spontaneous introduction of air into veins, withsome remarks on the treatment of the accident.// Edinburgh Med.Surg. J. 1844. V.61 p.1.
Fairman H.D., Brown N.J., HallpikeC.S. Air embolism as a complication of inflation of the tympanumthrough the external auditory meatus: A clinicopathologicalstudy of a fatal case.// Acta Otolaryngol. 1968 V. 66 p. 65.
Fatteh A., Leach W.B., Wilkinson C.A.Fatal air embolism in pregnancy resulting from orogrnital sexplay.// Forensic. Sci. 1973. V. 2 p. 247.
Finsnes K.A. Lethal intracranial complicationfollowing air insufflation with a pneumatic otoscope.// ActaOtolaryngol. 1973. V. 75 p. 436.
Fishler M., Vourc’h G., Dubourg O.,et al. Patent foramen ovale and sitting position.// Anesthesiology.1984. V. 60 p. 83.
Fishman N.H., Carlsson E., Roe B.B.The importance of the pulmonary veins in systematic air embolismfollowing open-heart surgery.// Surgery. 1969. V. 66 p.655.
Fong J., Gadalla R., Pierri M.K.,et al. Are Doppler-detected venous emboli during cesarean sectionair emboli? // Anesth. Analg. 1990. V. 71 p. 254.
Frankel A.H., Holzman R.S. Air embolismduring posterior spinal fusion.// Can. Anaesth. Soc. J. 1988.V. 35 p. 511.
Friedman G.A., Norfleet E.A., BedfordR.F. Discontinuance of nitrous oxide does not prevent tensionpneumocephalus.// Anesth. Analg. 1981. V. 60 p. 57.
Gibby G.L. Precordial Doppler is notobsolete for venous air embolism monitoring.// Anesthesiology.1988. V.68 p. 829.
Gibby G.L. Unattended, real-time monitoringfor venous air emboli by a computerized Doppler system.// Anesthesiology.1988. V. 69 p. A732.
Gildenberg L., O’Brien R.P., BrittW.J., et al. The efficacy of Doppler monitoring for detectionof venous air embolism.// J. Neurosurg. 1981. V. 54 p. 75.
Glenski J.A., Cucchiara R.F., MichenfelderJ.D. Transesophageal echocardiography and transcutaneous O2and CO2 monitoring for detection of venous air embolism.// Anesthesiology.1986. V. 65 p. 541.
Gronert G.A., Messick J.M., CucchiaraR.F., et al. Paradoxical air embolism from a patent foramenovale.// Anesthesiology. 1979. V. 50 p. 548.
Guggiari M., Lechat P.H., Garen-ColonneC., et al. Early detection of patent foramen ovale by two-dimensionalcontrast echocardiography for prevention of paradoxical airembolism during sitting position.// Anesth. Analg. 1988. V.67 p. 192.
Hagen P.T., Scholz D.G., Edwards W.D.Incidence and size of patent foramen ovale during the firstdecades of life: An autopsy study of 965 normal hearts.// MayoClin Proc. 1984. V. 59 p. 17.
Handler J.S., Bromage P.R. Venousair embolism during cesarean delivery.// Reg. Anaesth. 1990.V. 15 p. 170.
Hofsess D.W. Fatal air embolism duringtransurethral resection.// J.Urol. 1984. V. 131 p. 355.
Hybels R.L. Venous air embolism inhead and neck surgery.// Laryngoscope. 1980. V. 90 p. 946.
Josephson S., Ovenfors C.O. Pulmonaryair embolism: Radiological changes.// Thorax. 1969. V. 24 p.509.
Kahn M.A., Alkalay I., Suetsugu S.,et al. Acute changes in lung mechanics following emboli of variousgases in dogs.// J. Appl. Physiol. 1972. V. 33 p. 774.
Karupathy V.R., Downing J.W., HusainF.J., Incidence of venous air embolism during cesarean sectionis unchanged by the use of a 5 to 10 grad. Head-up tilt.// Anesth.Analg. 1989. V. 69 p. 620.
Kronick G., Mosslacher H. Positivecontrast echocardiography in patients with patent foramen ovaleand normal right heart dynamics.// Am. J. Cardiol. 1982. V.49 p. 1806.
Kuhn M., Fitting J.W., LewenbergerP.H. Acute pulmonary edema caused by venous air embolism afterremoval of subclavian catheter.// Chest. 1987. V. 92 p. 364.
Lang S.A., Duncan P.G., Dupuis P.R.Fatal air embolism is an adolescent with Duchenne muscular dystrophyduring Harrington instrumentation.// Anesth. Analg. 1989. V.69 p.132.
Lee S.K., Tanswell A.K. Pulmonaryvascular air embolism in the newborn.// Arch. Dis. Child. 1989.V. 64 p. 507.
Legallois E. Des maladies occasioneespar le resorbtion de pus.// J. Hebdomonaire Med. 1829. V. 3p. 166.
Lesky E. Notes on the history of airembolism.// Ger. Med. Monthly. 1961. V. 6 p. 159.
Leunda G., Cabezudo J.M., Areito E.,et al. Subdural tension pneumocephalus after posterior fossaoperation: Is the inverted bottle phenomenon the only causativefactor? // Surg. Neurol. 1981. V. 15 p. 303.
London J.D., Tidmore T.L. Jr. Fatalair embolism after gastrointestinal endoscopy.// Anesthesiology.1988. V. 69 p. 622.
Lunsford L.D., Maroon J.C., SheptakP.E., et al. Subdural tension pneumocaphalus: Report of 2 cases.//J. Neurosurg. 1979. V. 50 p. 525.
Lunch J.J., Schuchard G.H., GrossC.M., et al. Prevalence of right;to-left atrial shunting ina health population: detection by Valsalva maneuver contrastechocardiography.// Am. J. Cardiol. 1984. V. 53 p. 1478.
Malinow A.M., Naulty S.J., Hunt C.O.,et al. Precordial ultrasonic monitoring during cesarean delivery.//Anesthesiology. 1987. V. 66 p. 816.
Marquez J., Sladen A., Gendell H.,et al. Paradoxical cerebral air embolism without an intracardiacseptal defect.// J. Neurosurg. 1981. V. 55 p. 997.
Maroon J.C., Goodman J.M., HornerT.G., et al. Detection of minute venous air emboli with ultrasound.//Surg. Gynecol. Obstet. 1968. V. 127 p. 1236.
Marshall J.C., Bedford R.F. Use ofa pulmonary-artery catheter for detection and treatment of venousair embolism: A prospective study in man.// Anesthesiology.1980. V. 52 p.131/
Martin J.T. Neuroanesthetic adjunctsfor surgery in the sitting position.III. Intravascular electrocardiography.//Anesth. Analg. 1970. V. 49 p. 793.
Martin R.W., Colley P.S. Evaluationof transesophageal Doppler detection of air embolism in thedogs.// Anesthesiology. 1983. V. 58 p. 117.
Matjasko J., Petrozza P., Cohen M.,et al. Anesthesia and surgery in the seated position: analysisof 554 cases.// Neurosurgery. 1983. V. 17 p. 695.
Matjasko J., Petrozza P., MackenzieC. Sensitivity of end-tidal nitrogen in venous air embolismin dogs.// Anesthesiology. 1985. V. 63 p. 418.
Mehlhorn U., Burke E.J., Bulter B.D.,et al. Body position does not affect the hemodynamic responseto venous air embolism in dogs.// Anesth. Analg. 1994. V. 79p. 734.
Michenfelder J.D., Terry H.R. Jr.,Daw E.F., et al. Air embolism during neurosurgery: A new methodof treatment.// Anesth. Analg. 1966. V. 45 p. 390.
Michenfelder J.D., Martin J.T., AltenburgB.M., et al. Air embolism during neurosurgery: An evaluationof right;atrial catheter for diagnosis and treatment.// JAMA.1969. V. 208 p. 1353.
Michenfelder J.D., Miller R.H., GronertG.A. Evaluation of an ultrasonic device (Doppler) for the diagnosisof venous air embolism.// Anesthesiology. 1972. V. 36 p. 164.
Michel R. Air embolism in hip surgery.//Anaesthesia. 1980. V. 35 p. 858.
Millar R.A. Neuroanaesthesia in thesitting position.// Br. J. Anaesth. 1972. V. 44 p. 495.
Miller R.A., Kellett M.J., WickamJ.E.A. Air embolism, a new complication of percutaneous nephrolithotomy.//J. Urol. 1984. V. 90 p. 337.
Munson E.S., Paul W.C., Perry J.C.,et al. Effect of nitrous oxide on venous air embolism.// Anesthesiology.1966. V. 27 p. 783.
Munson E.S., Paul W.C., Perry J.C.,et al. Early detection of venous air embolism using Swan-Ganzcatheter.// Anesthesiology. 1975. V. 42 p. 223.
Muravchick S., DeLisser E., WelchF. The use of PEEP to identify the source of cardiopulmonaryair embolism.// Anesthesiology. 1978. V. 49 p. 294.
Naulty S.J., Meisel L.B., Datta S.,et al. Air embolism during radical hysterectomy.// Anesthesiology.1982. V. 57 p. 420.
Ngai Sh., Stinchfield E.E. Air embolismduring hip arthroplasties.// Br. Med. J. 1974. V. 3 p. 460.
Pandit U.A., Mudge B.J., Keller T.S.,et al. Pneumocephalus after posterior fossa exploration in thesitting position.// Anaesthesia. 1982. V. 37 p. 996.
Pattion W.J. End-tidal CO2 levelsin the early detection of air embolism.// Anaesth. IntensiveCare. 1975. V. 3 p. 58.
Perkins-Pearson N.A.K., Marshall W.K.,Bedford R.F. Atrial pressure in the seated position.// Anesthesiology.1982. V. 57 p.493.
Perkins-Pearson N.A.K., Bedford R.F.Hemodynamic consequences of PEEP in seated neurological patients:implications for paradoxical air embolism.// Anesth. Analg.1984. V. 63 p. 429.
Perschau R.A., Munson E.S., ChapinJ.C. Pulmonary interstitial edema after multiple venous airemboli.// Anesthesiology. 1983. V. 45 p. 364.
Phillips R.J.L., Mulliken J.B. Venousair embolism during a craniofacial procedure.// Plast. Reconstr.Surg. 1988. V. 82 p. 155.
Praser M.C., Gregory G.A., AscherN.L., et al. Massive venous air embolism during orthotopic livertransplantation.// Anesthesiology. 1990. V. 72 p. 198.
Presson R.G. Jr., Kirk K.R., HaselbyK.A., et al. Fate of air embolism in the pulmonary circulation.//J. Appl. Physiol. 1989. V. 67 p. 1898.
Presson R.G., Kirk H.R., Hosely K.A.,et al. The effect of ventilation with soluble and diffriablegases on the size of air emboli.// J. Appl. Physiol. 1991. V.70 p. 1064.
Pyron C.L., Segal A.J. Air embolism:A potential complication of retrograde pyelography.// J. Urol.1983. V. 130 p. 125.
Rich R.E. Fatal pulmonary air embolismfollowing lysis of adhesions.// Surgery. 1952. V. 32 p. 126.
Rorie D.K. Monitoring during cardiovascularsurgery.// In: Torban S. (ed.) Cardiovascular surgery and postoperativecare. Chicago, Year Book. 1982. p. 55.
Saidman L.J., Eger E.L. II. Changein cerebrospinal fluid pressure during pneumoencephalographyunder nitrous oxide anesthesia.// Anesthesiology. 1965. V. 26p. 67.
Sale J.P. Prevention of air embolismduring sitting neurosurgery (the use of an inflatable neck tourniquet).//Anaesthesia. 1984. V. 39 p. 795.
Salo M Fatal air embolism during transvesicalprostatectomy.// Ann. Clin. Gynaecol. Fenn. 1971. V. 60 p. 151.
Shah J., Pedemonte M.S., Wilcock M.M.Hydrogen peroxide may cause venous oxygen embolism.// Anesthesiology.1984. V. 61 p. 531.
Shenkin H.N., Goldfedder P. Air embolismfr