В связи с распространенностью различных форм застойной сердечной недостаточности, тяжелыми исходами этой патологии и недостатком существующих кардиотонических средств в последние годы начался поиск новых синтетических кардиотонических препаратов. Сердечны

В связи с распространенностью различных форм застойной сердечной недостаточности, тяжелыми исходами этой патологии и недостатком существующихкардиотонических средств в последние годы начался поиск новых синтетическихкардиотонических препаратов. Сердечные гликозиды хотя и высокоэффективны, но их применение ограничивается малой широтой терапевтического действия, значительным количеством побочных явлений и противопоказаний.Применение симпатомиметических (адренергических) препаратов (добутамина, дофамина и др.) ограничивается в связи с необходимостью их парентерального введения и кратковременностью эффекта. Поиск новых негликозидныхи неадренергических кардиотоников направлен на получение препаратов сбольшой широтой терапевтического действия, эффективностью при разных видахзастойной сердечной недостаточности, наличием дополнительных полезных приэтой патологии фармакологических свойств, в частности сосудорасширяющегодействия, что улучшило бы не только сократительную способность миокарда,но и облегчило ("экономизация") его деятельности (см. Периферическиевазодилататоры).В настоящее время получены некоторые синтетические негликозидные инеадренергические кардиотоники (амринон, милринон, эноксимон, пироксимони др.). Однако эти препараты (за исключением амринона и милринона)не нашли еще широкого практического применения. Вместе с тем можно предположить, что препараты этой группы или близкие соединения войдут в арсенал применяемых кардиотонических средств. Поэтому целесообразно иметьосновную информацию об этих препаратах. Амринон разрешен к применениюв нашей стране.По имеющимся данным, одним из главных звеньев в биохимическом механизме действия этих препаратов является ингибирование фосфодиэстеразы (III), ведущее к накоплению в клетках миокарда циклического АМФ(цАМФ), активации протеинкиназы, увеличению поступления в клетки ионовСа2+ и активации функции сократительных белков. Не исключено, что положительный инотропный эффект амринона и его аналогов обусловлен также блокадой аденозиновых (А1) рецепторов и уменьшением отрицательного инотропного действия эндогенного аденозина.