Общий патогенез расстройств нервной системы

Любой вид патологии нервной системы обусловлен в конечном счете расстройствами основных нервных процессов, (возбуждения и торможения) либо их соотношения.

Происходит или чрезмерное генерирование возбуждения, или нарушение способности его генерировать.

Типовые патологические процессы при поражениях нервной системы следующие.

1. Дефицит торможения. В норме процессы возбуждения ограничиваются тормозным контролем. При возбуждении происходит сочетанное ослабление тормозных механизмов (физиологическое растормаживание). Патологическое растормаживание - выход возбуждения из-под контроля- структура становится неуправляемой, и результат ее действия имеет негативное значение. Первичный дефицит торможения связан с прямым повреждением тормозных механизмов (столбнячный токсин), при вторичном гиперактивность нейронов преодолевает тормозной контроль. Тормозные механизмы очень чувствительны- дефицит торможения отмечается при всех формах патологии нервной системы и играет важную роль в образовании ГПУВ.
Экспериментальный синдром растормаживания демонстративен в случае децеребрационной ригидности. При этом растормаживаются и активируются нейроны мышц, выполняющие антигравитационную функцию. При полном пересечении спинного мозга вероятно появление спинальных автоматизмов — некоординированных движений конечностей. Растормаживание глиальных и шванновских клеток ведет к появлению у них макрофагальной активности. Нервные расстройства могут быть связаны с растормаживанием генетического аппарата, при этом экспрессируются патологические гены (хорея Гентингтона, маниакально-депрессивный синдром, шизофрения).

Видео: Тайцзи Шен. Профилактика и лечение заболеваний нервной системы

2. Денервационный синдром. Формируются повышение чувствительности к ацетилхолину и фибриллярные подергивания. Таким образом, денервационный синдром - прежде всего выпадение функций, но и растормаживание структуры тоже.

3. Деафферентация. Связана с выключением афферентной импульсации нейрона. Перерыв нервных связей, нарушение выделения медиаторов, блокада рецепторов способны повысить возбудимость нейрона или его участков, расстроить тормозные механизмы. Клиническое выражение — нарушение чувствительности, нарушением локомоций.

4. Спинальный шок. Он возникает после перерыва спинного мозга и сопровождается глубоким, но обратимым угнетением двигательных и вегетативных рефлексов ниже перерыва. Угнетение обусловлено отсутствием активирующих импульсов от головного мозга.

5. Нейродистрофический процесс. Развивается во всех тканях и клетках организма и представляет собой стандартную форму патологии. Причина - выпадение или изменение нервных влияний.

{module директ4}

Трофогены - вещества преимущественно белковой природы, осуществляющие собственно трофические влияния на нейроны и иннервируемые ткани. Поступая в клетки-реципиенты путем специфического эндоцитоза, они либо ассимилируются и участвуют непосредственно в структурно-метаболических процессах, либо воздействуют на генетический аппарат, вызывая экспрессию или супрессию соответствующих генов, с чем связаны долговременные и устойчивые изменения клеток-реципиентов. Трофогены способны образовываться в нейронах, клетках-мишенях, в глиальных и шванновских клетках, а также из сывороточных и иммунных белков. Активность трофогенов разнообразна (воздействие на рост и дифференцировку нейронов, регенерация нейронов и их выживание).
Энкефалины, субстанция Р, бета-эндорфин и другие играют роль индукторов образования трофогенов и, вероятно, способны действовать как трофогены.
Один из механизмов патологии нервной системы (изменения трофики) состоит в недостаточном эффекте трофогенов из-за нарушения их синтеза либо поступления в клетки или действия на них.
Другой механизм патологии нервной системы — влияние ПТФ. Они возникают при значительном повреждении нейронов и индуцируют устойчивые патологические изменения в клетках-реципиентах. ПТФ могут распространяться по нервной системе либо доводя до дегенерации, либо гиперак`тивируя нейроны. Например, при наследственной дегенерации мышц (болезнь Дюшена) в мышце образуется специфический белок, вызывающий дегенерацию. Дистрофические процессы в денервированной мышце выражаются в нарушениях метаболизма и структуры мышечных волокон, изменении спектра белков и нуклеиновых кислот. Спектр белков приближается к эмбриональному из-за растормаживания генетического аппарата мышечных волокон.
Трофически взаимовлияют каждая ткань и ее нервный аппарат. Например, перерезка эфферентных нервов приводит к дистрофическим изменениям кожи- перерезка смешанных нервов вызывает образование трофической язвы. Развитие аутоиммунных механизмов ведет к отторжению дистрофически измененного участка.
Генерализованный нейродистрофический процесс может проявляться в виде поражения десен, выпадения зубов, кровоизлияний в легких, эрозий слизистой и кровоизлияний в желудке, кишечнике, прямой кишке. В связи с регулярностью поражений и наличием хронических нервных расстройств при разных состояниях их называют стандартной формой нервной дистрофии. Известны, в частности, «гипоталамические» пневмонии при хирургических вмешательствах в области турецкого седла (гипоталамус).
По современным представлениям, в теснейших трофических взаимоотношениях находятся все главные интегративные системы организма - нервная, эндокринная, иммунная. Таким образом, существует единая трофическая система организма. Первичные нарушения в отдельном ее звене влекут за собой изменения и в других звеньях. Нарушения нервной трофики представляют собой базисное патогенетическое звено, они входят в общую патогенетическую структуру болезней нервной системы. Коррекция трофических нарушений — важнейшая часть комплексной патогенетической терапии.
Очень часто различные виды патологии нервной системы сопровождаются болевым синдромом. Боль — сложное понятие, включающее в себя своеобразное ощущение боли и реакцию на него с эмоциональным напряжением.
При боли в организме происходит ряд вегетативных сдвигов, в том числе изменения функционального состояния систем кровообращения, дыхания, гемостаза и др. Гемодинамические реакции на этапе ощущения боли («боли — сигнала») направлены прежде всего на удовлетворение нутритивных потребностей скелетной мускулатуры, возросших из-за необходимости обеспечить реализацию комплекса эффективно-моторных актов активной обороны или избегания. Иная ситуация складывается при продолжающемся и (или) усиливающемся ноцицептивном воздействии, особенно когда в силу ограничивающих влияний различных факторов (биологических и социальных) гемодинамические сдвиги, запускаемые болевыми стимулами, не могут реализоваться в процессе двигательных актов. В таких условиях активация системы кровообращения утрачивает адаптивный смысл и приобретает значение самостоятельного патогенетического фактора.