Возбужденное состояние нейрона. Утомление синоптического проведения

Возбужденное состояние нейрона определяется как суммированный уровень возбуждающих влияний, поступающих к нейрону. Если возбуждающие влияния преобладают над тормозными, говорят о возбужденном состоянии нейрона. И наоборот, при преобладании тормозных влияний над возбуждающими говорят о тормозном состоянии нейрона.

Если уровень возбужденного состояния нейрона поднимается выше порога возбуждения, нейрон будет разряжаться импульсами до тех пор, пока возбужденное состояние остается на этом уровне. На рисунке показаны ответы трех типов нейронов на разные уровни возбужденного состояния. Обратите внимание, что нейрон 1 имеет низкий порог возбуждения, тогда как нейрон 3 имеет высокий порог. Но отметьте также, что нейрон 2 имеет самую низкую максимальную частоту импульсной активности, тогда как максимальная частота разрядов нейрона 3 — самая высокая.

Некоторые нейроны центральной нервной системы разряжаются постоянно, поскольку даже нормальное возбужденное состояние этих нейронов выше порогового уровня. Частота их импульсации обычно увеличивается при дальнейшем увеличении их возбужденного состояния. Частота импульсации может снижаться вплоть до ее полного прекращения при преобладании тормозных влияний на нейрон. Таким образом, разные нейроны реагируют неодинаково, имеют различные пороги возбуждения и значительно отличаются по максимальной частоте разряда. Не нужно много фантазии, чтобы понять важность наличия различных нейронов с этими разными особенностями реагирования для выполнения чрезвычайно разнообразных функций нервной системы.

Утомление синоптического проведения. Когда возбуждающие синапсы многократно стимулируются с высокой частотой, частота импульсов, возникающих в постсинаптическом нейроне, сначала очень высокая, но постепенно она снижается в течение следующих миллисекунд или секунд. Это называют утомлением синаптического проведения.

Утомление — чрезвычайно важная особенность синаптической функции, поскольку при перевозбуждении нервной системы утомление через некоторое время ведет к потере чрезмерной возбудимости. Например, утомление, — вероятно, главная причина подавления избыточной возбудимости головного мозга во время эпилептического припадка, в результате которого приступ прекращается. Таким образом, развитие утомления является защитным механизмом против избыточной нервной активности. Это обсуждается при описании реверберирующих нервных контуров.

Механизм утомления связан главным образом с полным или частичным истощением запаса медиатора в пресинаптических терминалях. Возбуждающие терминали на многих нейронах могут содержать только такое количество возбуждающего медиатора, которое необходимо для вызывания около 10000 потенциалов действия, поэтому при высокой частоте стимуляции медиатор может истощиться в течение нескольких секунд или минут.

Вероятно, частично процесс утомления связан также с действием двух других факторов:
(1) прогрессирующей инактивацией многих постсинаптических мембранных рецепторов;
(2) медленным изменением аномальных концентраций ионов в постсинаптической нервной клетке.

Влияние ацидоза или алкалоза на синоптическую передачу. Большинство нейронов очень чувствительны к изменениям рН окружающей межклеточной жидкости. Обычно алкалоз значительно увеличивает возбудимость нервной системы. Например, повышение рН артериальной крови от нормальной величины 7,4 до 7,8-8,0 часто вызывает эпилептические приступы из-за увеличенной возбудимости некоторых или всех мозговых нейронов. Хорошей иллюстрацией сказанного может служить реакция человека, предрасположенного к эпилептическим приступам, на гипервентиляцию (например, когда его просят усиленно дышать в покое). Гипервентиляция вымывает из крови углекислый газ, в результате на мгновение поднимается уровень рН крови, но даже это кратковременное изменение рН может спровоцировать эпилептический припадок.

Наоборот, ацидоз очень угнетает активность нервной системы: снижение рН от уровня 7,4 до величин ниже 7,0 обычно ведет к коматозному состоянию. Например, при тяжелом диабетическом или уремическом ацидозе практически всегда развивается кома.

Влияние гипоксии на синоптическую передачу. Возбудимость нервных структур во многом зависит от адекватного снабжения кислородом. Прекращение доставки кислорода даже на несколько секунд может привести к полной потере возбудимости в некоторых нейронах. Это наблюдают при временном прерывании мозгового кровотока, в этом случае через 3-7 сек человек теряет сознание.

Влияние лекарств на синоптическую передачу. Среди лекарственных средств многие известны как повышающие возбудимость нейронов, а другие — как снижающие их возбудимость. Например, кофеин, теофиллин и теобромин, которые содержатся в кофе, чае и коке, соответственно, повышают нервную возбудимость, по-видимому, путем снижения порога возбуждения нейронов.

Стрихнин — один из самых известных агентов, увеличивающих возбудимость нейронов. Однако стрихнин не уменьшает порог возбуждения нейронов, а подавляет действие некоторых обычно тормозных медиаторов, особенно тормозной эффект глицина в спинном мозге. Следовательно, влияние возбуждающих медиаторов становится преобладающим, что резко повышает возбудимость нейронов, при этом они начинают генерировать частые разряды, сопровождаемые развитием сильных тонических мышечных спазмов.

Большинство анестетиков увеличивают порог возбуждения мембраны нервных клеток, снижая таким образом эффективность синаптической передачи во многих участках нервной системы. Поскольку многие из анестезирующих средств хорошо растворимы в липидах, предполагают, что некоторые из них могут изменять физические свойства мембран нейронов, делая их менее чувствительными к возбуждающим агентам.

Синоптическая задержка. Для передачи нервного сигнала от пресинаптического нейрона к постсинаптическому необходимо некоторое время для следующих процессов: (1) выделения медиатора из пресинаптической терминали- (2) диффузии медиатора к мембране постсинаптического нейрона- (3) действия медиатора на мембранный рецептор- (4) реакции рецептора, приводящей к увеличению проницаемости мембраны- (5) диффузии натрия внутрь клетки, что ведет к подъему возбуждающего постсинаптического потенциала до уровня, достаточно высокого для развития потенциала действия.

Минимальный промежуток времени, необходимый для осуществления всех этих событий, даже если одновременно стимулируется большое количество возбуждающих синапсов, равен примерно 0,5 мсек. Этот период времени называют синаптической задержкой. Нейрофизиологи могут измерить минимальное время задержки между залпом импульсов на входе в пул нейронов и последующим залпом на выходе. На основании измеренного времени задержки можно оценить количество последовательно соединенных нейронов в нервном контуре.

Учебное видео - строение нейрона

Источник: http://meduniver.com