Фосфолипиды: состав, строение, функции

Установлено, что мембраны тромбоцитов, эритроцитов и лимфоцитов не содержат белковой части тканевого фактора (аполипопротеина III), а эндотелий сосудов, моноциты, гладкомышечные клетки и др. содержат его и способны к выбросу в кровь под действием эндотоксина, фактора некроза опухоли, интерлейкинов, компонентов комплемента, иммунных комплексов и других повреждающих агентов. При этом между влиянием на свертывание крови тканевого фактора и мембранных фосфолипидов имеется принципиальная разница, поскольку первый запускает свертывание по внешнему механизму, а вторые служат лишь матрицами, на которых фиксируются, взаимодействуют друг с другом и активируются факторы свертывания крови практически на всех уровнях коагуляционного каскада.

Видео: Внутренняя среда организма. Состав и функции крови

Двойной слой фосфолипидов в мембране тромбоцитов и эндотелиальных клеток асимметричен. В наружном ее слое, контактирующем с кровью, доминируют сфингомиелин и фосфатидилхолин. Именно эти фосфолипиды обусловливают атромбогенность эндотелия, поскольку они электрически нейтральны, т. е. в них нет преобладания какого-либо из зарядов. Однако во внутреннем слое мембраны большое количество фосфатидилсерина и фосфатидилэтаноламина, в которых преобладает отрицательный заряд. В настоящее время установлено, что коагуляционные реакции протекают с намного большей скоростью, когда фосфолипиды с отрицательным зарядом появляются на наружной поверхности мембраны тромбоцита. Подобную эффективную, с точки зрения осуществления гемостаза, транспозицию фосфолипидов называют феноменом флип-флоп. Следует отметить, что концентрация Са⁺⁺ в плазме и интерстициальной жидкости намного больше, чем в цитоплазме эндотелиальной клетки и тромбоците. Поступление Са⁺⁺ в тромбоцит или в эндотелиальную клетку выключает механизмы поддержания асимметрии фосфолипидного бислоя и активирует транслоказу, что и обусловливает транспозицию мембранных фосфолипидов.