Острая печеночная недостаточность: лечение, симптомы, помощь

Основные клинические черты - желтуха, коагулопатия и энцефалопатия, что служит основанием для диагноза. Лечение в основном поддерживающее, иногда необходима трансплантация печени и/или специфическая терапия (например, N-ацетилцистеин при токсическом действии ацетаминофена).

Существует несколько классификаций печеночной недостаточности, но универсальная система не принята.

Классификация печеночной недостаточности

Причины острой печеночной недостаточности

Причина может быть очевидна, но очень важен анамнез, полученный от больного, родственников, медицинского персонала, включая прием лекарственных препаратов (назначенные наркотические средства, травы), риск заражения гепатитом, аутоиммунные заболевания (например, болезни щитовидной железы, ревматоидные заболевания). Какие-либо эпизоды артериальной гипотензии (хирургическое вмешательство, снижение АД при акушерском вмешательстве, кровотечение, сердечная недостаточность). Тромбозы или тенденция к тромбообразованию (например, антифосфолипидный синдром), синдром Бадда-Киари.

Объем обследования в каждом случае зависит от клинической картины заболевания.

В целом наиболее частые причины острой печеночной недостаточности - это

• вирусы,
• лекарства и токсины.

В развивающихся странах вирусный гепатит обычно считается наиболее частой причиной- в развитых странах - наиболее частой причиной считаются токсины.

В целом среди вирусов - вирус гепатита В служит наиболее частой причиной, вирус С -редкой. К другим вирусам относят цитомегаловирус, вирус Эпштейна - Барр, вирус простого герпеса, вирус человеческого герпеса 6, парвовирус В₁₉, вирус ветряной оспы, вирус гепатита А (редко), вирус гепатита Е (особенно во время беременности) и вирусы, вызывающие геморрагическую лихорадку.

Наиболее частым токсином является ацетаминофен, его токсичность дозозависима. Предрасполагающие факторы для развития печеночной недостаточности, вызванной ацетаминофеном, включают уже имеющееся заболевание печени, хроническое употребление алкоголя и использование препаратов, индуцирующих ферментную систему цитохрома Р-450 (например, противоконвульсивных препаратов). Другими причинами служат амоксициллин/клавуланат, галотан, препараты железа, изониозид, НПВП и мухоморы семейства Amanita phalloides mushrooms. Некоторые лекарственные реакции развиваются по типу идиосинкразии.

Менее частые причины включают:

• сосудистые нарушения,
• метаболические расстройства.

Сосудистые причины включают тромбоз печеночной вены (синдром Бадца - Киари), ишемический гепатит, тромбоз портальной вены и синдром печеночной синусоидальной обструкции (также называемый печеночной веноокклюзионной болезнью), которые иногда вызываются приемом препаратов или токсинов. Метаболические причины включают острую жировую печень беременных, синдром HELLP (гемолиз, повышение печеночных тестов и низкий уровень тромбоцитов), синдром Рейе и болезнь Вильсона. Другими причинами служат аутоиммунный гепатит, метастатическая инфильтрация печени, тепловой удар и сепсис. В 20% случаев причина не может быть установлена.

Патофизиология

При острой печеночной недостаточности множественные органные нарушения часто ми шикают по неизвестным причинам и посредством неизвестных механизмов. Поражаемые структуры включают: - Печень: при обследовании практически всегда присутствует гипербилирубинемия. Ее степень - это один из показателей тяжести печеночной недостаточности. Часто встречается коагулопатия, вызванная нарушениями печеночного синтеза факторов свертывания крови. Присутствует гепатоцеллюлярный некроз, индикатором которого служит повышение аминотрансфераз.

• Кардиоваскулярные: периферическое сосудистое сопротивление и АД снижены, что обусловлено гипердинамической циркуляцией с тахикардией и увеличенным сердечным выбросом.
• Церебральные: портросистемная энцефалопатия появляется, возможно, вторично на фоне повышения продукции аммиака нитрогенными субстанциями в кишечнике. Отек головного мозга часто встречается у пациентов с тяжелой энцефалопатией, вторичной по отношению к острой печеночной недостаточности: возможно крючковидное грыжеобразование, обычно смертельное.
• Почечные: по неизвестным причинам острое поражение почек наблюдается почти у 50% пациентов. Так как уровень остаточного азота мочевины зависит от синтетической функции печени, он может быть ошибочно низким- следовательно, уровень креатинина лучше отражает степень поражения почек. Как при гепаторенальном синдроме. Уровень натрия в моче и его фракционная экскреция снижаются даже в отсутствие применения мочегонных средств и в отсутствие патологии трубочек (что может произойти, если причина - токсичность ацетаминофена).
• Иммунологические: развиваются дефекты иммунной системы- они включают в себя нарушения опсонизации, снижение комплемента, дисфункцию лейкоцитов и клеток-киллеров. Возрастает бактериальная транслокация из ЖКТ. Часто встречаются инфекции дыхательных, мочевых путей и сепсис- патогены могут быть бактериальными, вирусными или грибковыми.  
• Метаболические: на ранних стадиях может развиться дыхательный и метаболический алколоз. При развитии шока может последовать метаболический ацидоз. Часто наблюдается гипокалиемия, частично из-за того, что симпатический тонус может снижаться.  
• Легочные: может развиться некардиогенный отек легких.

Симптомы и признаки острой печеночной недостаточности

Признаками:

• ПЭ/отек мозга.
• Острая почечная недостаточность.
• Метаболические нарушения. Характерна гипогликемия, что может затруднять постановку диагноза энцефалопатии. При отравлении парацетамолом развивается метаболический ацидоз, в любом случае имеющий неблагоприятный прогноз (рН <7,3 в течение 3 дней дает летальность около 90% без трансплантации печени).
• Гемодинамические нарушения.
• Легочные осложнения развиваются в 50% случаев как следствие отека мозга, аспирации желудочного содержимого в бессознательном/коматозном состоянии. Диагностируют пневмонии, некоронарогенный отек легких (особенно при отравлении парацетамолом).
• Инфекционные заболевания встречают очень часто, их маскирует острая печеночная недостаточность. Больные с острой печеночной недостаточностью и более высокой стадией ПЭ, чем первая, более чем в 80% случаев имеют сопутствующие бактериальные инфекции, более чем в 30% — грибковую инфекцию (например, Candida albicans, Aspergillus spp.), в 50% случаев смерти от острой печеночной недостаточности обнаруживают инфекционные заболевания.
• Гематологические нарушения. ПВ — наилучший показатель тяжести поражения печени (после исключения дефицита витамина К). Количество тромбоцитов снижается <100*109/л в 70% случаев.

Характерными проявлениями являются измененный ментальный статус (обычно как составляющая часть портосистемной энцефалопатии), кровотечения, пурпура, желтуха и   в асцит. Другие симптомы могут быть неспецифичными (например, недомогание, анорексия) или являться проявлением каузативных нарушений. Печеночный запах (неприятный или сладкий) и моторные нарушения встречаются часто.Тахикардия,тахипноэ и понижение артериального давления могут проявляться как при сепсисе, так и без него. Признаки отека мозга могут включать в себя оглушение, кому, брадикардию и гипертензию. Пациент с инфекцией иногда демонстрирует локальные симптомы (например, кашель, дизурию), однако они могут отсутствовать.

Диагностика и диагноз острой печеночной недостаточности

Дифференцировать острую печеночную недостаточность от обострения декомпенсированного хронического заболевания печени очень тяжело, но это очень важно, так как тактика и прогноз при этих заболеваниях различны. Есть ли какой-либо анамнез, документы с зафиксированным хроническим заболеванием печени (записи лечащего врача, выписки, предыдущие анализы крови)? Есть ли какие-либо физические признаки хронического заболевания печени (например, сосудистые звездочки, контрактура Дюпюитрена, деформация дистальных фаланг пальцев в виде «барабанных палочек», лейконихии)? Признаки портальной гипертензии (спленомегалия, расширенные поверхностные вены) не характерны для острой печеночной недостаточности.

• Удлинение протромбинового времени и/или о клиническая манифестация энцефалопатией и у пациентов с гипербилирубинемией и повышенными уровнями аминотрансфераз.   
• Установить причину: анамнез использования лекарственных препаратов, действия токсинов, серологические тесты на вирус гепатита, аутоиммунные маркеры и другие исследования, обоснованные клинической картиной.

Острую печеночную недостаточность необходимо подозревать в случаях, если у пациента остро возникла желтуха, необъяснимое кровотечение или изменения в ментальном статусе (предположительно - энцефалопатия) или когда у пациента с известным поражением печени резко ухудшается состояние.

Лабораторные показатели для подтверждения и оценки тяжести печеночной недостаточности включают уровни печеночных ферментов, билирубина и протромбиновое время. Обычно острая печеночная недостаточность считается подтвержденной, если есть нарушения сознания или ПВ удлинено > 4 с, или если MHO > 1,5 у пациентов, имеющих клинические и/или лабораторные признаки острого повреждения печени. Наличие цирроза печени предполагает, что печеночная недостаточность носит хронический характер.

Пациенты с острой печеночной недостаточностью должны быть обследованы на наличие осложнений. Исследования обычно проводятся при первичном осмотре и включают клинический анализ крови, уровень электролитов в сыворотке (кальций, органический фосфор и магний), функциональные почечные тесты и анализ мочи. Если подтверждается печеночная недостаточность, должны быть проверены газы артериальной крови, амилаза и липаза, группа крови и резус-фактор. Исследование аммиака в плазме иногда рекомендуется для диагностики энцефалопатии или для наблюдения за ее тяжестью. Если у пациентов имеется гипердинамическое кровообращение и тахипноэ, то необходимо исследование бактериальных культур (кровь, моча, асцитическая жидкость) и проведение рентгеновского обследования грудной клетки для исключения инфекции- если у пациентов имеются нарушения или ухудшение в ментальном статусе, в частности при коагулопатии, необходимо проведение КТ головного мозга для исключения внутричерепного кровоизлияния.

Для выяснения причины острого повреждения печени клиницисты должны собрать полный анамнез о возможном воздействии токсинов, применении рецептурных и безрецептурных препаратов, травах и диетических добавках.

Рутинные исследования включают:

• Серологические тесты на вирусный гепатит.
• Аутоиммунные маркеры (например, антинуклеарные антитела (ANA), антитела к гладкой мускулатуре, уровень иммуноглобулинов).

Другие исследования основываются на находках и клинических предположениях, как, к примеру:

• Недавние путешествия в развивающиеся страны, исследование на гепатиты А, В, D и Е.
• Женщины детородного возраста: тест на беременность.
• При возрасте < 40 лет и относительно нормальных уровнях аминотрансфераз необходимо исследование церулоплазмина для исключения болезни Вилсона.
• Подозрение на заболевание с анатомическими аномалиями (например, синдром Бадца -Киари, тромбоз портальной вены, метастазы в печень): УЗИ и иногда другие визуальные методы исследования.

Пациенты должны быть тщательно обследованы на предмет осложнений (например, едва уловимые изменения жизненно важных функций могут быть вызваны инфекцией), соответственно, порог чувствительности тестирования должен быть низким. Например, клиницисты не должны упускать момент ухудшения ментального статуса, обусловленного энцефалопатией- в таких случаях необходимо проведение КТ головного мозга, нередко - экстренное исследование уровня глюкозы. Рутинные лабораторные исследования (например, ежедневное определение ПВ, электролитов сыворотки, функции почек, сахара крови, газов крови) в большинстве случаев должны повторяться часто. Иногда требуется ряд тестов повторять, например, каждые 2 ч - определение уровня глюкозы у пациента с тяжелой энцефалопатией.

Прогноз

Предсказание прогноза может быть сложным, наиболее важные прогностические факторы включают:

• Степень энцефалопатии, хуже - в случае тяжелой степени.
• Возраст пациента. Хуже, когда он менее 10 лег или более 40 лет.
• Протромбиновое время: хуже, когда оно удлинено.
• Причина острой печеночной недостаточности: лучше при отравлении ацетаминофеном, при гепатите А или гепатите В, чем при идиосинкратических реакциях на лекарственные препараты или болезни Вильсона.

Различные шкалы (обычно критерии King`s College или Acute Phisiologic Assesment and Chronic Health Evaluation II (APACHE II) могут предсказать прогноз в определенных категориях пациентов, но не являются точными для каждого индивидуального больного.

Лечение острой печеночной недостаточности

• Поддерживающие меры.
• N-Ацетилцистеин при отравлении ацетаминофеном.
• Иногда трансплантация печени.

Когда это возможно, пациент должен наблюдаться в отделении реанимации при центре трансплантации печени. Пациент должен быть доставлен туда как можно быстрее, т. к. ухудшение состояния может возникнуть быстро с развитием осложнений (например, кровотечением, аспирацией, усилением шока), что будет свидетельствовать в пользу прогрессирования печеночной недостаточности.

Основной метод лечения - интенсивная поддерживающая терапия. Необходимо избегать применения препаратов, которые могут ухудшить проявления симптомов печеночной недостаточности (например, гипотензивных, седативных препаратов), или использовать их в минимальных дозах.

При гипотензии и остром повреждении почек целью лечения становится увеличение тканевой перфузии. Оно включает в/в введение жидкостей и эмпирическое назначение антибиотиков, пока не исключен сепсис. Если гипотензия рефрактерна к приблизительно 20 мл/кг кристаллоидного раствора, врач должен обдумать измерение легочного капиллярного «заклинивающего» давления для оптимизации переливания жидкости. Если гипотензия, несмотря на эти меры, все-таки сохраняется, врач должен рассмотреть возможность применения вазопрессоров (например, допамина, эпинефрина, норэпинефрина).

При энцефалопатии изголовье кровати приподнимается до 30° для уменьшения риска аспирации: о возможности интубации нужно думать как можно раньше. При выборе лекарственных препаратов и их дозировок врач должен минимизировать их седативный эффект, чтобы иметь возможность оценивать тяжесть энцефалопатии. Пропофол является препаратом выбора при выполнении интубации, т. к. предохраняет против внутричерепной гипертензии, он также имеет короткий период действия, что способствует быстрому выходу больного из седативного состояния. Также при энцефалопатии может быть полезна лактулоза, но она не может   употребляться орально или с помощью назогастрального катетора у пациентов с измененным ментальным статусом, если только они не интубированы- доза составляет 50 мл каждые 1-2 до тех пор, пока у больного не будет > 2 раз стул в день, или 300 мл в 1 литре солевого раствора для введения ректально. Препарат может уменьшить количество аммиака, достигающего головного мозга.

• Избегать внезапных повышений ВЧД: не использовать стимулы, которые могут спровоцировать маневр Вальсальвы (например, лидокаин, который применяется при эндотрахеальной аспирации для предотвращения рвотного рефлекса).
• Для временного уменьшения мозгового кровотока: Маннитол можно назначать для индукции осмотического диуреза, также может быть использована непродолжительная гипервентиляция, особенно при подозрении на грыжеобразование в головном мозге.  
• Мониторирование ВЧД: не совсем ясно соотношение риска и пользы от применения данной манипуляции (например, инфекция, кровотечение) в целях раннего выявления отека мозга и возможности использования мониторирования ВЧД для выбора тактики назначения жидкостной и прессорной терапии- некоторые эксперты рекомендуют мониторирование ВЧД при тяжелой степени энцефалопатии. Целью лечения является ВЧД < 20 мм рт.ст. и церебральное перфузионное давление > 50 мм рт.ст.

Судороги лечатся фенитоином- бензодиазепинов необходимо избегать или использовать в малых дозах, т. к. они оказывают седативный эффект.

Инфекция лечится с помощью антибактериальных и/или противогрибковых препаратов- терапия начинается, как только у больного появляются первые признаки инфекции (например, лихорадка,локальные симптомы- изменения гемодинамики, ментального статуса или функции почек). Так как симптомы инфекции похожи на симптомы острой печеночной недостаточности, эмпирическое лечение инфекции может приводить к неверному результату посева на культуру.

Дефицит электролитов может потребовать введения препаратов калия, фосфора или магния.

Гипогликемия лечится с помощью постоянного введения глюкозы (например, 10% декстрозы). Необходим постоянный контроль уровня глюкозы в крови, т. к. энцефалопатия может маскировать симптомы гипогликемии.

Коагулопатия лечится с помощью переливания свежезамороженной плазмы при кровотечениях, планируемых инвазивных процедурах или при тяжелой степени коагулопатии (например, MHO >7). Этого вида лечения следует избегать в других ситуациях, т. к. оно может вызвать перегрузку объемом и усиление отека мозга. Также, когда этот метод применяется, врачи не могут прослеживать изменения протромбинового времени, что очень важно, поскольку оно является индикатором тяжести острой печеночной недостаточности и, следовательно, иногда служит критерием для трансплантации печени. Рекомбинантный фактор VII используется вместо или совместно со свежезамороженной плазмой у пациентов с перегрузкой объемом. Его роль еще предстоит оценить. Н2-блокаторы могут помочь в предотвращении кровотечения.

Питательные добавки могут быть необходимы, если пациент не может самостоятельно есть. Жесткий запрет белков не нужен, к употреблению рекомендуется 60 г в день.

Острое отравление ацетаминофеном лечится с помощью N-ацетилцистеина. Поскольку хроническое отравление ацетаминофеном диагностировать сложно, использование N-ацетилцистеина должно рассматриваться при неясной причине печеночной недостаточности. Вопрос о том, будет ли N-ацетилцистеин иметь некоторый положительный эффект при острой печеночной недостаточности, вызванной другими причинами, исследуется.

Трансплантация печени: результаты среднего одногодичного уровня выживаемости составляют 80%. Следовательно, трансплантация рекомендована, если прогноз без нее ухудшается. Тем не менее прогнозирование сложно и имеющиеся шкалы, такие как критерии King`s College и шкала APACHE II, недостаточно чувствительны и специфичны для использования в качестве критериев именно для трансплантации- в реальной практике они применяются в качестве дополнения к клиническому решению (например, основанному на факторах риска).

Оптимальная тактика зависит от необходимой поддерживающей терапии, потребности в специфическом лечении (например, ацетилцистеин), прогноза заболевания и потребности в направлении в отделение гепатологии +/- трансплантации печени Общие подходы

Поставить мочевой катетер и контролировать почасовой диурез.

Контроль жизненных функций (ЧСС, АД, температура тела) через 0,5-2 ч.

Общий анализ крови, содержание мочевины, электролитов, бикарбонатов, глюкозы, свертывание крови, печеночные пробы ежедневно.

Культура крови, мочи, мокроты даже при отсутствии лихорадки, рентгенография грудной клетки.

Постарайтесь определить непосредственную причину острой печеночной недостаточности:

• Вирусный гепатит А: анти-HAV IgM. Возможно повышение частоты заболевания при вирусном гепатите А в сочетании с гепатитом С.
• Вирусный гепатит В: IgM антикоровские НВ (AT HBsAg может быть отрицательным). Заболевание развивается приблизительно в 1% случаев острого гепатита В. Может встречаться и при вирусном гепатите D.
• Вирусный гепатит С: HCV РНК (анти-HCV AT часто не определяются). Очень редко вызывает острую печеночную недостаточность.
• Вирусный гепатит Е: анти-HEV. Заболевание развивается у 20% беременных в Южной Азии.
• Другие инфекции (например, EBV, HSV, лептоспироз): например, антилептоспирозный IgM. Анти-HSV IgM, анти-EBV VCA IgM.
• Отравление парацетамолом: содержание в крови. Наиболее частая причина заболевания в Великобритании.
• Реакция на препараты, например НПВС,изониазид, рифампицин, травы, наркотические средства. Прием препарата в анамнезе, зозинофилия, концентрация в крови/моче.
• Токсины (например, гриба Amanita phalloides). Употребление в пищу до развития заболевания.
• Острая жировая дистрофия печени у беременных: анамнез, картина крови. Главным образом клинический диагноз.
• HELLP-синдром: анамнез, картина крови.
• Болезнь Вильсона: содержание меди в моче, церуллоплазмина. Заболевание может развиваться в возрасте менее 20 лет.
• Ишемия печени: повышение активности АСТ/АЛТ (>1000 МЕ/л), визуализация. Следует за эпизодом артериальной гипотензии.
• Синдром Бадда-Киари: визуализация. Может присутствовать при асците.
• Аутоиммунный гепатит: ауто-АТ,lg. Присутствует у 20% больных с желтухой, но недостаточность развивается редко.
• Опухолевое поражение: визуализация, гистология.
• Серонегативный гепатит: диагностика методом исключения. Приблизительно 20% случаев.

Заметьте, что ко времени развития недостаточности содержание парацетамола может быть субтоксичным. Резкое повышение активности АЛТ/ ACT >1000 МЕ/л более характерно для ишемии печени, острого вирусного гепатита и приема лекарственных препаратов.

Показана ранняя консультация гепатолога. Детальные критерии направления к специалисту в большой степени зависят от причины и типа острой печеночной недостаточности, но обязательно включают следующие: ПВ >30 с, ПЭ, содержание креатинина >200 пмоль/л, гипогликемия, метаболический ацидоз (рН <7,3). Если есть сомнения, обратитесь за советом к старшим коллегам.

Больному с острой печеночной недостаточностью лучше провести ненужную консультацию, чем запустить патологический процесс:

• Отмените все потенциально опасные гепатотоксичные препараты (например, НПВС), а также способные ухудшить течение заболевания (например, ингибиторы АПФ, опиаты).
• Назначайте соответствующее питание, так как повышен катаболизм. Питание через назогастральный зонд более предпочтительно, но кишечная непроходимость может препятствовать этому.
• Измеряйте ЦВД для контроля инфузионной терапии (коррекция коагулопатии не нужна, если есть доступ к внутренней яремной вене, и специали ты имеют достаточный опыт).
• Обеспечьте адекватное поступление жидкости, коллоидов, кристаллоидов, препаратов крови. При среднем АД меньше 60 мм рт.ст., несмотря на введение жидкости, назначают норадреналин 0,2-1,8 мг/кг в минуту, но понадобится наблюдение реаниматолога для контроля инотропной функции сердца.
• Контролируйте содержание глюкозы в крови и назначайте 10-20% декстрозу при гипогликемии.
• Ацетилцистеин может быть полезен даже при острой печеночной недостаточности, не вызванной парацетамолом, включая ишемию печени.
• Назначают менадиона натрия бисульфит (витамин К4) 10 мг в день внутривенно в течение 3 дней ( как правило, это не оказывает действия на ПВ, за исключением дефицита витамина К, обусловленного длительной обструкцией желчевыводящих путей). ПВ и MHO — полезные маркеры для определения дальнейшего прогноза, при непрекращающемся кровотечении вводят свежезамороженную плазму. Количество тромбоцитов должно оставаться выше 20><109/л.
• Снижение кислотности уменьшает риск развития геморрагического гастрита. Как правило, назначают ингибиторы протонной помпы перорально или через назогастральный зонд либо внутривенно вводят блокаторы Н2-рецепторов гистамина.
• Профилактическое назначение флуконазола +/- амфотерицина В уменьшает риск развития грибковой инфекции. Независимо от профилактического назначения антибиотиков необходим тщательный уход за участками тела, подвергающимся повышенному давлению, и т.д.

Ведение при различных ситуациях Отек мозга/печеночная энцефалопатия

• КТ головного мозга для исключения внутримозгового кровоизлияния.
• 20% маннитол 0,5 г/кг внутривенно струйно, повторить при необходимости (не нужно, если осмоляльность плазмы более 320 моль./л).
• Показаны интубация и ИВЛ при возможной аспирации или возбуждении больного с отеком мозга/ПЭ.
• Управляемая гипервентиляция может помочь в контроле над повышенным внутричерепным давлением, если больной не отвечает на введение маннитола.
• В специализированных отделениях можно ставить мониторы для измерения внутричерепного давления больным, находящимся в коме, для точного определения степени отека мозга (но соотношение риск/выгода контроля внутричерепного давления до сих пор остается дискутабельным вопросом).
• Избегайте назначения седативных средств (например, бензодиазепинов, опиатов).
• Введение ацетилцистеина при острой печеночной недостаточности, вызванной парацетамолом, уменьшает признаки отека мозга.

Почечная недостаточность

• Как можно раньше нужно начать контролировать функции почек.
• Контроль включает отмену всех потенциально нефротоксичных препаратов, коррекцию гиповолемии, профилактику и лечение инфекционных заболеваний.
• Больному может потребоваться гемосорбция. Показания: концентрация К+>6,0 ммоль/л, бикарбонатов <15 ммоль/л, креатинина >400 мкмоль/л, но гемосорбция может понадобиться и раньше больным с почечной или печеночной недостаточностью с нестабильной гемодинамикой.

Искусственная печень

В течение последних 30 лет идет развитие аппаратов и технологий для искусственной поддержки функций печени, которые будут «мостом» к трансплантации печени или даже позволят со временем достичь спонтанного выздоровления. До настоящего времени нет ни одного эффективного метода, но поиск продолжается.

Прогноз и трансплантация печени

Спонтанное выздоровление более характерно для острейшей формы, чем для подострой. Выживаемость больных с III—IV стадией ПЭ при острой печеночной недостаточности, которые получают только медикаментозную терапию, составляет 10-40%. После пересадки печени — 60-80%.