Гнойные заболевания грудной стенки. Гнойный мастит

Видео: Мастит у кормящей мамы Детский доктор

Мастит, грудница (mastitis) — воспаление паренхимы и интерстициальной ткани молочной железы- изолированное воспаление молочных ходов — галактофорит (galactoforitis)- воспаление желез околососочковой зоны — ареолит (areolitis). Мастит следует отличать от других воспалительных заболеваний кожи, подкожной клетчатки молочной железы (фурункул, карбункул, абсцесс, флегмона, рожистое воспаление), объединяемых понятием парамастит.

Среди всех форм мастита на долю послеродового приходится 91-96 % случаев.

Процентное отношение числа маститов к числу родов колеблется от 1,5 до 6,0. От 10 до 19 % всех случаев мастита родильниц переходят в деструктивную форму. Гнойный мастит может осложниться сепсисом.

Молочная железа мало способна к отграничению воспаления, происходит его широкое распространение с вовлечением соседних участков железистой ткани. Это распространение нередко не останавливается и при радикальном вскрытии очага, после которого могут образоваться новые абсцессы в паренхиме железы.

Этиология, патогенез, эпидемиологические аспекты и профилактика мастита. Более чем у 80 % больных выделяют патогенные стафилококки в монокультуре, у 11 % — в ассоциации с кишечной и синегнойной палочкой, у 6—7 % в монокультуре выделяют кишечную палочку, у 5 % — стрептококк- редко встречаются протей, синегнойная палочка, грибы. Все штаммы стафилококка обладают ярко выраженной гемолитической и плазмокоагулирующей способностью. Стафилококк высевают из гноя на протяжении всей болезни.

В возникновении мастита первостепенное значение придают внутрибольничной инфекции. Носители патогенного стафилококка инфицируют новорожденных, которые становятся непосредственным источником инфицирования молочных желез матери при кормлении.

В микрофлоре носоглотки в 1-й день жизни стафилококк содержится у 10—15 % новорожденных, на 7-й день — более чем у 90 %. Выделяемые штаммы имеют высокую полирезистентность к антибиотикам.

Основной источник госпитальной инфекции — бациллоносители среди персонала. Резервуаром инфекции служат палаты и перевязочные. Инфицированные в роддомах новорожденные и родильницы становятся уже вторичным источником инфекции, особенно при развитии у них гнойно-воспалительных заболеваний и нарушении противоэпидемического режима (отсутствие строгой изоляции заболевших).

О роли инфицирования новорожденных и родильниц госпитальными штаммами свидетельствуют данные D. Loschonzi. Дети, рожденные вне лечебных учреждений, тоже могут быть источником инфекции, бациллоносителями, но это происходит реже, чем среди детей, родившихся в роддомах. Даже по истечении 4 лет среди детей, родившихся в роддомах, бациллоносителей больше, чем у родившихся вне лечебного учреждения.

Входными воротами для микроорганизмов служат чаше всего трещины сосков. Возможно и интраканакулярное проникновение возбудителя при кормлении грудью или сцеживании молока, реже инфекция распространяется гематогенным и лимфогенным путем из эндогенных очагов инфекции у родильницы.

Чрезвычайно важным фактором в возникновении лактационного мастита является застой молока с его инфицированием патогенными микроорганизмами.

Воспалительный процесс может ограничиться воспалением молочных ходов (галактофоритом), который сопровождается выделением молока с примесью гноя. Воспалительный процесс в железе проходит сначала серозную фазу, а затем фазу гнойного воспаления с образованием гнойников различной локализации.

Интрамаммарные абсцессы вследствие резкого истончения междолевых перемычек, обусловленного воспалительным процессом и увеличением секреторного аппарата железы во время лактации, могут сливаться и прорываться в ретромаммарное пространство.

Морфологические изменения на ранних стадиях мастита определяются локализацией воспаления, в соответствии с которой выделяют галактофорит — поражение протоковой системы молочной железы, паренхиматозный мастит — поражение паренхимы железы и интерстициальный мастит — поражение межуточной ткани молочной железы. Последние две формы в изолированном виде практически не встречаются.

Среди факторов риска возникновения мастита наибольшее значение имеют тяжелые осложнения родов, гнойно-воспалительные заболевания послеродового периода, скрытые очаги инфекции в организме, трещины сосков как входные ворота инфекции. В период беременности имеют значение заболевания с нарушением питания, авитаминозы, анемии, мастопатии, втянутый сосок, возраст беременной старше 35 лет.

Классификация мастита

Патологоанатомическая классификация предусматривает выделение галактофорита, паренхиматозного и интерстициального мастита. Две последние формы встречаются только совместно.

Клиническая классификация мастита наиболее распространена, что обусловлено ее простотой и приемлемостью для практических целей.

Негнойный мастит:

• серозная форма;
• инфильтративная форма.

Гнойный мастит:

• инфильтративно-абсцедирующая форма;
• флегмонозная форма;
• гангренозная форма.

Локализация абсцесса:

• субареолярный;
• интрамаммарный;
• ретромаммарный;
• галактофорит.


Хронический мастит — хроническая и инфильтративная форма.

Диагностика мастита, казалось бы, не представляет затруднений, но лечебная тактика при различных фазах воспалительного процесса строго дифференцирована. Своевременная диагностика начальных форм мастита и рано начатое консервативное лечение позволяют в большинстве случаев добиться обратного развития процесса, предупреждают его переход в гнойную, деструктивную фазу.

Острый воспалительный процесс в молочной железе необходимо отличать от острого застоя молока. К острому застою приводят неправильное строение соска, неправильное кормление ребенка, недостаточное развитие молочных протоков у первородящих (у первородящих застой молока встречается в 2 раза чаще, чем у повторнородящих).

При остром застое молока опухолевидное образование соответствует контурам долек молочной железы, уплотнение в молочной железе достаточно подвижное, с четкими границами, бугристой поверхностью, малоболезненное- при надавливании на это образование молоко выделяется свободно, его сцеживание безболезненно. После сцеживания молока женщина ощущает облегчение.

Особенно трудно дифференцировать острый застой молока и начальные формы мастита, особенно при повышении температуры тела. Мы считаем всякое нагрубание молочных желез с повышением температуры серозной стадией мастита. Это позволяет своевременно начать лечение и предупредить переход процесса в гнойную фазу.

Дифференциальной диагностике помогает использование при остром застое молока окситоцина, питуитрина, которые вызывают расширение выводных протоков молочных желез. Питуитрин вводят по 0,5 мл 2 раза в сутки подкожно перед кормлением ребенка или сцеживанием молока. Для уменьшения образования молока показано ограничение приема жидкости, для уменьшения застоя в железе — фиксация груди косынкой или лифчиком.

При неблагоприятных условиях, проникновении в ткань железы гноеродной микрофлоры застой молока через 2—4 дня переходит в воспаление — серозную фазу мастита. Заболевание начинается остро, с озноба, повышения температуры, потливости, слабости, ощущения разбитости, резких болей в железе. Молочная железа увеличивается, ее пальпация становится болезненной, инфильтрат определяется нечетко. Сцеживание молока болезненно и не приносит облегчения. В крови лейкоцитоз, СОЭ повышена до 20—30 мм/ч.

При несвоевременно начатом лечении процесс может перейти в инфильтративную фазу с еще большей выраженностью клинических признаков воспаления и тяжелым общим состоянием больной. Пальпируемое опухолевидное образование приобретает более четкие контуры. В крови наблюдается тенденция к моноцитозу и эозинофилии. У 80 % больных температура тела повышается до 38-41 °С Контактная термометрия выявляет повышение локальной температуры в молочной железе. Переход серозно-инфильтративной формы мастита в гнойную занимает 3-4 дня.

Воспалительный процесс приводит к повышению рН молока, что связано с повышением активности щелочной фосфотазы.

При микроскопическом исследовании клеточного состава молока выявляют увеличение количества лейкоцитов выше нормальных показателей. Это позволяет судить и об обратном развитии воспалительного процесса в результате лечения — происходит резкое снижение числа лейкоцитов в секрете молочных желез.

Переход начальных форм мастита в гнойную сопровождается усилением общих и местных симптомов воспаления, присоединением выраженных признаков гнойной интоксикации. Температура держится постоянно на высоких цифрах или становится гектической. Инфильтрат в железе увеличивается, гиперемия кожи нарастает, в одном из участков железы появляется флюктуация, которая возникает раньше при поверхностно расположенных гнойниках. В ряде случаев присоединяются явления лимфангита, регионарного лимфаденита.

Абсцессы могут локализоваться как в поверхностных, так и в глубоких отделах железы с распространением в ретромаммарное пространство. Состояние больных крайне тяжелое наблюдается при гангренозной форме мастита: температура тела до 40-41 °С- частота сердечных сокращений до 120—130 в минуту- молочная железа резко увеличена кожа над ней отечная, с пузырьками, наполненными геморрагическим содержимым, с участками некроза- отечность распространяется на окружающие ткани- в крови высокий лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и токсической зернистостью лейкоцитов- в моче белок.



Маммография при остром воспалении молочной железы позволяет выявить неспецифическое затемнение при инфильтративной форме или полость распада при абсцедировании, но к маммографии прибегают лишь при дифференциальной диагностике опухоли молочной железы и вялотекущего или хронического воспаления — мастита

При УЗИ в отечно-инфильтративную фазу мастита отмечают возрастание эхогенности клетчатки и паренхимы железы. Часто определяют расширенные до 3-4 мм млечные протоки. При галактофорите выявляют расширение протоков с гипоэхогенным гнойным содержимым. Важна динамика изменений через 1-2 дня комплексной консервативной терапии — улучшение или ухудшение ультразвуковой дифференциации тканей указывает на отечно-инфильтративную стадию мастита.

При сформировавшемся абсцессе четко визуализируется гиперэхогенная капсула различной толщины. Внутренняя структура абсцесса неоднородна, представлена анэхогенными участками — зоны некроза и гнойного расплавления и гиперэхогенных образований — фрагменты тканевого детрита.

Эхография молочных желез при мастите в динамике позволяет определить не только распространенность процесса, но и фазность его развития.

В сомнительных случаях для диагностики деструктивной формы мастита прибегают к пункции — получение гноя говорит о гнойном мастите. Возможности пункции повышает ее проведение под ультразвуковым контролем.

Для диагностики гнойного мастита на фоне выраженного лактостаза при температуре тела 39-40 °С А.А. Зверев и А.П. Чадаев (2001) рекомендуют перед сцеживанием молока ретромаммарную блокаду 100-120 мл 0,25 % раствора новокаина. За 20 мин до сцеживания внутривенно вводят 2 мл но-шпы и за 1—2 мин — 0,5 мл окситоцина или питуитрина.

При лактостазе после сцеживания молока боли в железе исчезают, в ее глубине пальпируют безболезненные плотные дольки, имеющие мелкозернистую структуру, температура тела снижается. При гнойном мастите на фоне лактостаза сцеживание молока не приносит облегчения: определяется плотный болезненный инфильтрат с нечеткими контурами, температура тела остается высокой, общее состояние больной не улучшается.

В современных условиях 60—70 % больных имеют начальные (серозную и инфильтративную) формы мастита, деструктивные формы (абсцедирующая и флегмонозная) встречаются в 30—40 % случаев.

Лечение мастита

Принципы терапии острых маститов предусматривают борьбу с инфекцией, предупреждение деформации и грубых косметических нарушений формы, сохранение лактационной способности молочной железы.

Какие бы лечебные методы ни применялись, необходимо проводить лечение мастита с учетом фазности процесса: на начальных стадиях показана комплексная консервативная терапия, в деструктивной фазе — хирургическое лечение.

Комплексное консервативное лечение мастита предусматривает создание покоя органу и применение противовоспалительных средств. Назначают постельный режим, железе придают возвышенное положение с помощью иммобилизующих повязок или лифчика, которые поддерживают, но не сдавливают железу. Для уменьшения лактации сокращают прием жидкости, назначают солевое слабительное, камфору, синестрол, диэтилстильбестрол.

Удалению из молочной железы микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности, уменьшению застоя молока способствует кормление ребенка грудью или сцеживание молока молокоотсосом. Если в молоке обнаруживают гной, кормление грудью прекращают, но систематически опорожняют железу молокоотсосом, сцеженное молоко ребенку не дают.

Опасность инфицирования новорожденных при кормлении их грудью при мастите преувеличена. Вследствие высокой переваривающей способности желудочного сока желудочно-кишечных заболеваний у детей не отмечают, а при посеве мекония не обнаруживают роста микроорганизмов. Большинство авторов рекомендуют при мастите продолжать кормление или сцеживать молоко аппаратами.

Сторонники продолжения кормления видят в опорожнении молочной железы возможность удаления из молочных ходов бактерий и продуктов их жизнедеятельности. Однако необходимо создать максимальный покой железе, поэтому ряд авторов настаивают на прекращении кормления.

Препараты гипофиза — окситоцин, питуитрин специфически воздействуют на молочную железу. У родильниц происходит стимуляция молокоотдачи при одновременном расширении молочных протоков.

Показаниями для прекращения лактации служат тяжелые формы мастита, распространенный гнойный процесс в железе, двустороннее поражение молочных желез, затяжное, рецидивирующее течение мастита, а также настойчивое желание женщины прекратить кормление грудью. Определив необходимость прекращения лактации, следует добиться устранения лактостаза.

Подавление лактации путем тугого бинтования желез крайне вредно, так как при еще сохранившейся лактации способствует лактостазу. С целью подавления лактации назначают бромокриптин по 2,5 мг (1 таблетка) 2 раза в сутки в течение 1,5—2 нед. Сцеживание молока постепенно уменьшают и прекращают через неделю. Сцеживаемое молоко непригодно для кормления ребенка.



Из-за высокой антибиотикорезистентности возбудителей гнойно-воспалительных заболеваний целенаправленная этиотропная терапия мастита невозможна без учета характера и свойств возбудителей. Проще лечить гнойный мастит после оперативного вмешательства: посев гноя, взятого во время операции, позволяет определить вид возбудителя и его чувствительность к лекарственным средствам.

При начальных (серозной, инфильтративной) формах мастита для своевременного начала антибактериальной терапии необходимы систематические посевы молока с целью выделения возбудителя и выявления его чувствительности к антибиотикам.

Рекомендуется применение цефалоспоринов, фторхинолонов, ванкомицина.

При необходимости антибиотикотерапии нужно учитывать высокую устойчивость возбудителей неспецифической гнойной инфекции к антибиотикам первого поколения (пенициллины, стрептомицины, тетрациклины), следует назначать антибиотики второго, третьего поколения, к которым микрофлора менее резистентна.

В лечении начальных форм мастита пользуется популярностью ретромаммарная новокаиновая блокада с антибиотиками или без них.

В комплексном лечении лактационного мастита большое внимание уделяется физиотерапевтическим процедурам. Применяют УВЧ-терапию, положительный эффект дает длинноволновая диатермия. При воспалительных инфильтратах после 2-3 сеансов применения ультразвука воспалительные явления стихают, инфильтрат уменьшается. Однако физиотерапевтические методы эффективны лишь при начальных формах мастита и в комплексе с другими методами.

У больных маститами в стадии серозной и воспалительной инфильтрации удается добиться ликвидации воспалительного процесса после 1—2 блокад с протеолитическими ферментами. Можно применить сочетание трипсина и химотрипсина с антибиотиками, оно обеспечивает антибактериальный (антибиотики) и противовоспалительный (ферменты) эффект. Высеваемые из молока штаммы микроорганизмов у больных маститом в большинстве случаев чувствительны к цефалоспоринам, аминогликозидам, ванкомицину.

Консервативная терапия начальных форм должна быть комплексной и включает:
• создание покоя молочной железе с помощью поддерживающей, но не сдавливающей грудь повязки, лифчика;
• регулярное (каждые 3 ч) сцеживание молока, сначала из здоровой железы;
• введение питуитрина (окситоцина) по 0,5 мл;
• одновременно с 1,0 мл 2 % папаверина или но-шпы за 10 мин до сцеживания, введение дротаверина по 2 мл внутримышечно за 20 мин до сцеживания молока в течение 3-4 дней;
• ретромаммарную блокаду с 10 мг трипсина или химотрипсина на 60-100 мл 0,5 % раствора новокаина и добавлением половины суточной дозы одного из антибиотиков, предназначенных для внутримышечного введения, ежедневно;
• общую антибиотикотерапию при высокой лихорадке, больших плотных инфильтратах. Используют цефалоспорины, полусинтетические пенициллины, фторхинолоны, ванкомицин;
• УВЧ-терапию, ультразвуковую терапию, фонофорез протеолитических ферментов;
• симптоматическое лечение.

Ограничение приема жидкости и дегидратационная терапия нецелесообразны, так как усугубляют интоксикацию.

Консервативную терапию острого мастита выполняют при определенных условиях: длительность заболевания 3-5 дней, общее удовлетворительное состояние: нормальное или субфебрильная температура тела, отсутствие местных признаков гнойного воспаления. Эффективность консервативной терапии определяют в первые 3 дня лечения по динамике как местных (уменьшение воспалительных изменений, отечности тканей, инфильтрата), так и общих признаков (снижение температуры тела, уменьшение интоксикации).

Сразу же после установления диагноза начальных форм мастита приступают к комплексному лечению с использованием ретромаммарных блокад. Доза вводимого 0,25 % новокаина зависит от размеров молочной железы и составляет 60-100 мл. После инъекции новокаина в ретромаммарное пространство вводят 5—10 мг трипсина или химотрипсина, разведенного ex tempore на изотоническом растворе хлорида натрия. Половину суточной дозы антибиотиков вводят с последней порцией раствора новокаина.

Средняя продолжительность лечения больных с начальными формами мастита составляет при проведении энзимотерапии 4 дня, без применения ферментов — 7 дней. При энзимотерапии воспалительный процесс переходит в гнойную фазу в 2 раза реже, чем у больных, не получавших ферментной терапии.

При консервативном лечении мастита в серозно-инфильтративной фазе применяют УЗИ. УЗИ показывает уменьшение и снижение плотности инфильтрата при эффективности лечения. Увеличение инфильтрата, появление полостей распада указывают на прогрессирование воспаления, неэффективность терапии, переход процесса в деструктивную фазу. УЗИ в сочетании с клиническими данными дает объективную картину воспалительного процесса в молочной железе.

В сомнительных случаях, когда невозможно выполнить УЗИ, для определения фазы мастита и возможного абсцедирования делают пункцию молочной железы: получение гноя указывает на неэффективность консервативной терапии и переход процесса в гнойно-деструктивную фазу. Ультразвуковой метод позволяет контролировать проведение пункции и повышает ее эффективность.

Хирургическое лечение гнойного мастита

Гнойные, деструктивные формы мастита служат показанием к оперативному лечению. Возможно опорожнение абсцесса путем пункции иглой с последующим введением в нее раствора антисептика. При ограниченном скоплении гноя, сформировавшемся абсцессе пункционная санация является методом выбора.

Закрытые методы лечения острых гнойных маститов позволяют изолировать и быстро ликвидировать один из источников внутри-больничной инфекции. Применение первичного шва, пункционного метода при гнойных маститах в сочетании с проточным ферментативным диализом с учетом показаний и противопоказаний позволяет считать эти методы весьма перспективными.

Пункцию гнойной полости можно выполнить с помощью двух игл Дюфо с последующим промыванием и введением растворов антисептиков и протеолитических ферментов.

Однако при пункции невозможно удалить некротизирование ткани- кроме того, не исключается опасность инфицирования здоровых участков по ходу пункционного канала, а при множественных абсцессах пункционный метод лечения совсем неэффективен. При оперативном вмешательстве возможно широкое вскрытие гнойника, иссечение некротизированных тканей и создание адекватных условии для лечения ран после операции.

Невскрытые мелкие изолированные полости иногда требуют повторных операций. Большинство хирургов рекомендуют производить операцию на ранних стадиях нагноения в молочной железе, так как промедление ведет к расплавлению железистой ткани и понижению лактационной функции железы.

Методом выбора является внутривенное общее обезболивание, которое позволяет широко вскрыть гнойные очаги, иссечь некротизированные ткани и провести ревизию гнойной полости. Местная анестезия применима лишь при вскрытии небольших поверхностных гнойников.

Разрез определяют строго индивидуально, в зависимости от локализации гнойника и обширности поражения. Разрез должен создавать условия для максимального оттока гнойного содержимого молочной железы, не повреждать ее протоков и по возможности не приводить к деформации молочной железы.

Интрамаммарный гнойник вскрывают радиальным разрезом. Разрез должен быть достаточной длины в соответствии с глубиной абсцесса.

Для вскрытия интрамаммарного абсцесса рассекают кожу, подкожную клетчатку, ткань железы. Полость обследуют пальцем, разделяют перемычки. Гной удаляют, полость гнойника промывают раствором перекиси водорода, осушают. Необходимо при хорошем освещении осмотреть полость абсцесса, надавливая на железу. Если обнаруживается сообщение гнойника с другим, глубже расположенным абсцессом, то отверстие, из которого поступает гной, расширяют инструментом.

Если условия для дренирования неблагоприятны (большая полость, гнойные затеки), то делают дополнительный радиальный разрез. Полости гнойников дренируют хлорвиниловой трубкой. При нескольких разобщенных интрамаммарных абсцессах каждый вскрывают из отдельного разреза.

Ретромаммарный абсцесс вскрывают из нижнего полуовального разреза Барденгейера. По нижней переходной складке рассекают кожу, подкожную клетчатку и проникают в ретромаммарное пространство, гной удаляют, полость абсцесса обследуют пальцем, разрывают перемычки, вскрывают карманы, затеки. После обработки полости раствором перекиси водорода ее осушают и дренируют трубкой.

Из ретромаммарного разреза вскрывают также и глубоко расположенные интрамаммарные гнойники, обследуют пальцем заднюю поверхность железы, определяют расположение инфильтратов, разводят края раны, приподнимая крючком железу кверху, и остроконечным скальпелем достаточно широким разрезом вскрывают гнойники. Дренирование осуществляют через нижний полуовальный разрез.

Малые разрезы при вскрытии обширных гнойников являются ошибкой. В этом отношении совершенно справедливо замечание В.Ф. Войно-Ясенецкого о том, что большие и глубокие разрезы — самое верное средство сохранить больше железистой ткани для функции, так как продолжающийся при малых разрезах воспалительный процесс приводит к гибели новых зон железы.

Вторая ошибка заключается в том, что оперирующий ограничивается лишь вскрытием гнойника и удалением гноя, как при вскрытии флегмон, абсцессов мягких тканей. При гнойных маститах следует иссекать некротизированные ткани, свисающие в полость абсцесса, но связанные с тканью железы. Для этого необходимо развести края разреза крючками и при хорошем освещении осмотреть полость абсцесса. Оставление в железе мелких гнойников чревато продолжением гнойного процесса, повторными хирургическими вмешательствами.

Лечение гнойных ран

Комплексное лечение больных маститами после вскрытия гнойника предусматривает применение дезинтоксикационной, антибактериальной терапии, иммунотерапии (применение средств, воздействующих на специфическую и неспецифическую реактивность организма), лечение ран.

При получении результатов бактериологического исследования, определения антибиотикорезистентности микрофлоры сразу же проводят соответствующую коррекцию антибактериальной терапии.

При выраженной интоксикации показано применение инфузионной дезинтоксикационной терапии.

Для лечения гнойных ран после вскрытия флегмон, абсцессов различной локализации, в том числе при маститах, применяют энзимотерапию. Уже через 24 ч от начала энзимотерапии значительно уменьшаются отек и гиперемия окружающих тканей, через 48—72 ч рана заметно очищается от некротических тканей. К 3—8-му дню наблюдают полное отторжение девитализированных тканей, появление грануляционной ткани: грануляции ярко-красного цвета, плотные, мелкозернистые, хорошо кровоточат. К этому же времени полностью стихают воспалительные явления.

Пластические операции в лечении больных гнойным маститом. Ранний вторичный шов. Главной задачей при лечении гнойных ран молочной железы является ускорение заживления. Ранний вторичный шов, кроме того, позволяет избежать грубых рубцов и деформаций молочной железы. У больных с глубокими, обширными ранами после вскрытия гнойных полостей при маститах самостоятельное заживление занимает много времени и оставляет грубые рубцы и выраженную деформацию молочной железы. Это служит основанием для применения пластических операций — раннего вторичного шва.

Швы накладывают на гранулирующие раны в условиях энзимотерапии на 4—7-й день после вскрытия абсцессов без предварительного иссечения грануляций и снимают на 5-8-й день.

Первичный шов в лечении гнойных маститов

Некоторые авторы предлагали иссекать абсцессы и инфильтраты молочной железы в пределах здоровых тканей с наложением на кожу первичных швов, а Л.А. Вайсман и соавт. (1975) советуют даже производить секторальную резекцию молочной железы при острых гнойных маститах.

Иссечение гнойно-некротических тканей в пределах здоровых тканей нецелесообразно, поскольку обычно приводит к потере больших участков железистой ткани. Кроме того, метод сам по себе травматичен, в связи с чем возможна деформация железы. Иссечение некротизированных тканей производят в границах демаркации, чтобы не повредить созданный организмом защитный лейкоцитарный или даже грануляционный вал-берьер, предупреждающий распространение инфекции на окружающие здоровые ткани железы.

Оставление такого вала, где уже идет репаративная регенерация, в дальнейшем способствует более быстрому рубцеванию. Оставшиеся на стенках раны в незначительном количестве нежизнеспособные ткани после закрытия раны первичным швом расплавляются вводимыми в последующем через дренаж протеолитическими ферментами и вымываются растворами антисептиков при вакуумном дренировании раны.

Кроме ферментативного диализа, после первичного шва применяют физиотерапевтические методы лечения (токи УВЧ, токи Бернара).

Для лечения гнойных ран с применением ферментативного диализа необходимы первичная хирургическая обработка гнойного очага с дренированием и ушиванием образовавшейся раны. Затем постоянно или фракционно применяют раствор ферментов и орошение раны антисептиками с активной аспирацией раневого отделяемого и диализата.

При первичной хирургической обработке гнойной раны обеспечивают дренирование трубками диаметром 0,5—0,6 см со множеством боковых отверстий. Можно вывести одну трубку через контрапертуру в 1,5—2 см от углов раны. Этот способ дренирования чаще применяют при абсцессах, он эффективен при наличии гнойной раны без дополнительных полостей и затеков. При больших, сложных по конфигурации полостях гнойных ран применяют дренажи диаметром 0,7—0,8 см, располагая их в наиболее глубоких участках раны.

В послеоперационном периоде сразу же налаживают постоянную активную аспирацию раневого содержимого с закрытым вакуумным дренированием с разрежением 80-100 мм вод. ст. Постоянное разрежение, создаваемое с помощью стационарного или портативного электроотсоса, играет роль вакуум-шва, приводящего к слипанию стенок раневой полости и ускорению регенерации. Активную аспирацию можно осуществить также при помощи специально приспособленной для этой цели меха-гармошки.

Диализ растворами ферментов с целью полного удаления оставшихся в ране при первичной обработке некротизированных тканей осуществляют фракционно и постоянно. После 40-50-минутной экспозиции вместе с диализатом по дренажу отходят лизированные нежизнеспособные ткани. После экспозиции ферментов дренажи и раневой канал промывают раствором антисептика.

Ферментативный диализ позволяет быстро снизить количество микрофлоры в ране к 5—6-м суткам до 102 — 103 микробных тел в 1 мл раневого экссудата, т.е. сделать возможным неосложненное заживление раны.

Дренаж для ферментативного диализа удаляют на 4-5-е сутки. Отсутствие отделяемого из раны, повышение температуры тела, появление боли и гиперемии кожи вокруг дренажных трубок указывают на обострение воспаления. При осложнении раневого процесса дренажи в ране оставляют до 10—12 сут. Швы снимают с раны на 5—7-й день.

При лечении больных с применением первичного шва и ферментативного диализа осложнения в виде вторичного нагноения раны и полного расхождения ее краев, а также воспалительные осложнения, не приводящие к нарушению заживления раны и не влияющие на конечные результаты лечения.

Применение первичного шва при гнойных маститах в сочетании с проточным ферментативным диализом позволяет значительно сократить сроки лечения, получить хорошие ближайшие и отдаленные клинические и косметические результаты.

В.К. Гостищев