Дефицит йода (i)

Видео: Йододефицит симптомы лечение. Признаки дефицита йода в организме. Профилактика йододефицита

Функции и механизмы действия

Видео: Нехватка йода в организме

Хотя все галогены (17 группа) токсичны, небольшое количество йода необходимо организму для синтеза гормонов щитовидной железы (тироксина Т₄, трийодтиронина Т₃ и кальцитонина) (рис. 1).

Рис. 1. Гормоны щитовидной железы

Первые два гормона секретируются фолликулярными клетками, а кальцитонин — С-клетками железы, которые отличаются от первых по эмбриональному происхождению. В коллоидных фолликулах щитовидной железы сконцентрирован тиреоглобулин, содержащий йодированные остатки тирозина.

Кальцитонин является полипептидом, с другими гормонами железы функционально не связан. Йод в нём, по-видимому, находится в виде йодтирозина. Гормон участвует в поддержании гомеостаза кальция- его секреция нарушается редко. Напротив, нарушения функции щитовидной железы, связанные с Т₄ и Т₃, встречаются достаточно часто. Функционирование щитовидной железы связано с двумя другими эндокринными железами (гипофизом и гипоталамусом) по принципу отрицательной обратной связи. Синтез и секреция тироксина и тиронинов регулируется в организме гормоном гипофиза — тиреотропным гормоном (ТТГ, «тиреотропин»). Когда их концентрация в крови снижается, под воздействием гормона гипоталамуса тиреотропинрилизинг-гормона (ТРГ) возрастает секреция ТТГ, и наоборот — при увеличении концентрации тироксина в крови выработка ТТГ подавляется.

Таким образом, гипофиз определяет гормональный статус щитовидной железы, поддерживая гомеостаз тироксина. Ключевую роль в этом процессе играет Se-содержащий фермент йодиназа, осуществляющая дейодирование молекул тироксина в клетках периферических тканей, в частности, печени и почек, а также трийодтиронина в клетках передней доли гипофиза. Освобожденный йод поступает обратно в щитовидную железу. При недостатке этого фермента йодтирозины в печени превращаются в глюкурониды (через фенольную гидроксильную группу) и выделяются из организма вместе с йодом, вызывая недостаток Т₄. Следовательно, дефицит йода в немалой степени зависит от функционирования селенопротеинов.

При разработке мер защиты населения от дефицита йода влияние Se-cодержащих ферментов на гормональную активность щитовидной железы обычно не учитывают. К тому же, по Ф.Б. Штраубу (1963), тироксин Т₄ вовсе не идентичен действующему гормону щитовидной железы. Он становится эффективным главным образом после ряда происходящих в тканях реакций расщепления, в частности, после дейодирования через трийодтиронин Т₃. Получающиеся производные, например 3I-тироуксусная кислота и, после ее декарбоксилирования — 3I-тироамин, проявляют отдельные гормональные свойства, регулируемые щитовидной железой, значительно интенсивнее, чем Т₃. В опытах на лягушках было показано, что действие 3I-пропионовой кислоты на метаморфоз головастиков было на 3 порядка сильнее, чем тироксина.

Тироидные гормоны необходимы для нормального роста и развития организма и многосторонне влияют на процессы метаболизма. Связываясь с соответствующими рецепторами в ядре, они стимулируют синтез определенных мРНК, и с помощью транслируемых этими мРНК полипептидных ферментов и гормонов повышают основной обмен. Возможно, что гормоны щитовидной железы влияют также на процессы окислительного фосфорилирования (ОФ) в митохондриях, регулируя образование АТФ. Отметим, что происходящие по разным причинам нарушения ОФ в целом или его отдельных звеньев зависят прежде всего от ионов Fe³⁺ и Си²⁺, расположенных в ферментах-пере- носчиках электронов в дыхательной цепи.

Проявления дефицита

Дефицит йода может вызывать ряд заболеваний: мертворождения и аборты, врожденные аномалии развития, повышенную перинатальную смертность, эндемический неврологический кретинизм (умственную отсталость, глухонемоту, косоглазие), зоб, нарушения умственного и физического развития. Чаще всего встречается эндемический зоб, проявляющийся увеличением размеров щитовидной железы. Кроме йодной недостаточности, в развитии эндемического зоба играет роль и снижение содержания Со, Си, Zn. С другой стороны, при передозировке I-содержащих препаратов может возникнуть индуцированный йодом тиреотоксикоз.

Видео: Недостаток йода (Познавательное ТВ, Иван Неумывакин)

По данным ВОЗ, в мире умственной отсталостью, вызванной дефицитом йода (особенно при недостатке этого элемента во внутриутробном периоде), страдают около 20 млн. человек. В России зобом страдает почти каждый десятый человек, преимущественно женщины. Кроме того, у детей и взрослых при дефиците йода может увеличиваться щитовидная железа, повышается риск появления в ней узлов и развития онкологических заболеваний. Нарушение функции этой железы может способствовать развитию анемии, артериальных гипертонии и гипотонии, аллергических заболеваний, аритмий сердца (главным образом, тахикардии), иммунных нарушений- риск развития любого хронического заболевания при этом увеличивается на четверть.

Диагноз гипотиреоза подтверждают лабораторными исследованиями уровня гормонов щитовидной железы и ТТГ в крови. Обычно определяют уровень Т₄ и ТТГ. Если уровень гормонов щитовидной железы снижен, а ТТГ — повышен, необходимо исключать гипотиреоз. В норме медиана экскреции йода с мочой составляет около 100 мкг/л.

Суточная потребность и способы коррекции дефицита

Суточная потребность человека в йоде составляет от 50 мкг у детей младше 1 года до 200 мкг у женщин в период беременности и грудного вскармливания. Взрослые люди должны ежедневно получать 150 мкг йода.

В настоящее время считается необходимым использовать дополнительные источники йода, что связано с отсутствием в России территорий с нормальной йодной обеспеченностью. Большое количество йода содержится только в морепродуктах и продуктах, полученных в приморских регионах.

В ряде стран, в том числе в России, для борьбы с дефицитом йода используют йодированную пищевую соль (добавляют в соль йодат или йодинат калия, то есть йод в «свободном» виде). Концентрацию неорганического йода рассчитывают так, чтобы человек получал не более 200 мкг йода в сутки (40 мкг/кг/сут). Поскольку в этом случае не исключена передозировка, такие добавки могут способствовать развитию гипертиреоза, увеличению частоты развития микрокарцином и аутоиммунных нарушений.

На практике йодную недостаточность удалось успешно ликвидировать не в тех странах, где йодировали соль. В борьбе с дефицитом йода преуспели страны, где был использован метод добавления животным кормов, обогащенных йодом. Хорошие результаты получены также при добавлении в пищу человека богатых йодом растений. На северном побережье Англии, к примеру, пекут особый «морской» хлеб с добавкой в муку водорослей, в частности, морской капусты (род бурых водорослей Laminaria).

В Японии йоддефицитных заболеваний не выявляется, жители этой страны отличаются высокими интеллектом, работоспособностью и продолжительностью жизни. Специалисты полагают, что в первую очередь это обусловлено употреблением в пищу большого количества рыбы, морской капусты и других морепродуктов, благодаря чему японцы получают в 7-10 раз больше йода в органической форме, чем жители континентальных стран. В составе морской капусты обнаружены йодтирозин и йодтиронины — предшественники тиреоидных гормонов.

В настоящее время появилось довольно много йодсодержащих лекарственных препаратов и БАД, разработанных на основе не только водорослей, но и белкового субстрата с химически присоединенным йодом. В Обнинском научном центре РАМН синтезировано I-органическое соединение «йод-актив», представляющее собой йодированный по тирозину молочный белок казеин (йодказеин). Казеин — основной белок молока с высоким содержанием тирозина, как у тиреоглобулина. Йодказеин представляет собой порошок желтоватого цвета, растворимый в воде, массовое содержание йода в нем составляет 7-9%. Йод находится в прочной ковалентной связи с бензольным кольцом тирозина. Необходимый для метаболизма I-тирозин используется для биосинтеза тироксина в щитовидной железе, а его избыток расщепляется в печени и выделяется из организма.

Опубликованы результаты добавления «йод-актива» в пищу школьников 7 и 10 классов в Ярославской области. При краткосрочном приеме препарата распространенность заболеваний щитовидной железы снизилась в 2 раза, качество внимания повысилось почти в 2 раза, сократилось число ошибок при ответе на тесты, на треть увеличилась успешность выполнения интеллектуальных заданий. Однако при продолжительном (полгода) «лечении» йоддефицита без постоянного контроля развивался йодиндуцированный патоморфоз зобной болезни, то есть микроэлементоз.

Видео: Aposiopeza and iodine deficiency

Взаимодействие с другими МЭ

Нормальный обмен йода зависит от наличия Se-содержащих белков. При их дефиците функциональная активность тиреоидных гормонов значительно снижается. Поскольку гормоны щитовидной железы регулируют, в частности, цепь транспорта электронов при окислительном фосфорилировании, содержание I в составе гормонов коррелирует с содержанием Fe и Сu в переносчиках электронов в дыхательной цепи.

Кальцитонин участвует в поддержании гомеостаза «главного неорганического мессенджера» Са. Можно предполагать также взаимодействие тиреоидных гормонов с ионами Mg²⁺, Мn²⁺, Со²⁺, которые активируют ферменты многих путей обмена веществ.

Медицинская бионеорганика. Г.К. Барашков