Задержка роста

Видео: Почему у сына задержка роста?

Основные сведения

Скорость линейного роста тела в любой популяции — величина довольно устойчивая и легко предсказуемая.

Национальным Центром статистики здравоохранения собраны обширные данные о скорости роста большой популяции американских детей, некоторые из этих данных представлены в виде графиков на рис. 63 и 64.

На основании этих графиков можно было бы предположить, что любой ребенок, рост у которого меньше, чем у 95% его сверстников — карлик.

На самом деле, однако, у большинства этих детей рост ограничивается определенными наследственными факторами и замедление его нельзя считать патологическим. В настоящей главе рассматриваются только случаи, когда карликовость является следствием патологического процесса, который замедляет или приостанавливает нормальный линейный рост тела.

Рис. 63. Границы нормального роста в зависимости от возраста для юношей и девушек.
При динамике роста типа А рост начинается с нижней границы нормы, а затем прогрессивно отстает от нормы (тяжелые генетические заболевания, конституциональная задержка роста). При динамике типа Б рост ребенка с самого начала ниже нормы, но скорость роста впоследствии сохраняется относительно постоянной (семейная карликовость). При динамике типа В рост ребенка вначале превышает верхнюю границу нормы, а затем прекращается (преждевременное половое созревание). При динамике типа Г нормальный рост внезапно прекращается (приобретенная патология, например, опухоль гипофиза). [Заимствовано из: Наmill P. V. V., Drizd Т. A., Johnson С. L. et al. Physical growth: National Center for Hearth Statistics Percentiles. — Am. J. Clin. Nutr., 1979, 32: 607—629].

Рис. 64. Сравнение массы тела и роста (длины тела) у юношей и девушек.
При динамике типа А больные с ненормально малым ростом и массой тела попадают в патологические пределы (менее 5 %) для популяции (истощение и многие системные заболевания). При динамике типа Б масса тела соответствует росту или даже несколько завышена (идиопатический дефицит СТГ). `Заимствовано из: Hamili P. V. V., Drizd Т. A., Johnson С. L. et al. Physical growth- National Center for Health Statistics* Percentiles. — Am. J. Clin. Nutr., 1979, 32: 607—629].

Поскольку диагноз карликовости нельзя поставить просто на основании измерения роста тела и сравнения его со средними данными для популяции, то и диагноз карликовости нельзя автоматически исключить даже у ребенка, чей рост находится в нормальных пределах, если ребенок генетически предрасположен к высокому росту. Американское население весьма гетерогенно, поэтому нарушение роста неверно констатировать просто с помощью его измерения. Для этой цели необходимо использовать знание механизмов, контролирующих рост тела, а также заболеваний, патологически влияющих на него.

Медиаторами роста тела являются гормоны гипофиза, однако окончательный потенциал роста контролируется генетическими факторами. Ориентировочно потенциальный рост у любого индивида можно оценить, основываясь на росте его родителей. Для этого определяют по таблице или графику, какой процент популяции обладает ростом каждого из родителей, затем проценты усредняют, находя, таким образом, процент популяции, который обладает наиболее вероятным для данного ребенка ростом.

Например, если рост отца 181 см (75% популяции), а рост матери — 160 см (25% популяции), то рост ребенка скорее всего будет соответствовать росту 50% популяции. Поскольку при этой приблизительной оценке игнорируются негенетические факторы, которые могли оказывать влияние на рост родителей во время их полового созревания, этот метод может занижать потенциал роста. Более того, рост регулируется действием многих генов, обладающих различной экспрессивностью, поэтому полностью предсказать потенциал роста для отдельно взятого индивида невозможно.

Длина тела плода значительно меньше зависит от функции гипофиза, чем от состояния здоровья матери, функции плаценты и матки. Поэтому не следует считать, что у маленьких новорожденных имеется недостаточность гипофиза, скорее следует заподозрить заболевание новорожденного или матери или же плацентарную недостаточность.

Средняя длина тела новорожденного составляет приблизительно 50 см, большинство детей в первый год прибавляют 25 см. На втором году жизни скорость роста уменьшается до 12,5 см в год, к третьему — до 6 см в год. На графике скорости роста, предложенном Tanner и Whitehouse, приобретенная патология роста выявляется весьма отчетливо, поэтому их можно использовать для контроля развития ребенка (рис. 65).

Рис. 65. Динамика роста в детском и подростковом возрасте у мальчиков и девочек (представлены границы нормы 3 % — 93 % популяции).
Динамика роста типа А отражает конституциональную задержку роста первоначально со скоростью роста у нижней границы нормы, а затем с задержкой периода ускоренного роста и полового созревания. Динамика типа Б характерна для случаев, когда половое созревание происходит своевременно (семейная карликовость). При динамике типа В наблюдается слишком раннее ускорение роста с его последующей остановкой (преждевременное половое созревание). На кривой типа Г рост, происходивший с нормальной скоростью, внезапно прекращается (приобретенное заболевание, гипофнзарная недостаточность). [Заимствованы из: Tanner J, М., Whitehouse R. Н. Clinical longitudinal standards for height, weight, height velocity, weiht velovity and the stage3 of puperty. — Arch. Dis. Child., 1976, 51: 170—179].

Скорость роста в разное время года весьма неравномерна, поэтому для ее оценки следует использовать среднюю скорость за интервал не менее одного года. Начиная с 3 лет и кончая периодом полового созревания скорость роста относительно постоянна. В пубертатном периоде повышенный уровень стероидных гормонов, продуцируемых половыми железами, вызывает прекращение функции эпифиза и ускорения роста. Ускорение роста наблюдается обычно раньше у девочек, по Tanner на стадии II или III (12— 13 лет), а у мальчиков позже, по Tanner на стадии IV или V (14—15 лет). Во время ускорения роста в период полового созревания его скорость может превышать 10 см в год.

Нормальный рост зависит от состояния эндокринной функции, в частности наличия гормона роста (СТГ) и соматомединов. Центральный контроль выделения СТГ гипофизом осуществляется через нейроны гипоталамуса.

Известно, что а-адренергическая и серотонинергическая стимуляция гипоталамуса вызывают секрецию СТГ, а в-адренергическая стимуляция, наоборот, ее ингибирует. Кроме упомянутых выше факторов, влияющих на секрецию СТГ на уровне гипоталамуса, многие пептиды, аминокислоты (включая Arg) и допамин воздействуют непосредственно на гипофиз, стимулируя секрецию СТГ.

Поскольку повреждение центральной нервной системы вызывает дефицит СТГ, считают, что должен существовать гипоталамический СТГ-рилизинг-фактор (СТГ-РФ). Как ни странно, первым изолированным соматотропно-активным пептидом оказался соматостатин, т. е. фактор, ингибирующий секрецию СТГ. Этот пептид, состоящий из 14 аминокислотных остатков, описан (группой Guillemin в начале 70-х годов. Те же исследователи недавно, по-видимому, обнаружили СТГ-РФ.

СТГ обладает анаболическим действием на костную и мышечную ткань, а также влияет на метаболизм глюкозы за счет контринсулярного действия. Хотя СТГ способен оказывать непосредственное действие на ткани, большая часть его физиологических эффектов осуществляется за счет соматомединов.

Соматомедины представляют собой (относительная молекулярная масса 5000—10 000) полипептиды, которые продуцируются в ответ на воздействия СТГ. Обнаружен целый ряд соматомединов, и уже предложено несколько серийных наборов для определения уровня соматомедина С.

В противоположность СТГ соматомедины связываются с белками в кровеносном русле, поэтому их сывороточный уровень на протяжении дня постоянен. Кроме того, уровень соматомедина не изменяется немедленно в ответ на стимуляцию секреции СТГ. Поэтому однократное определение уровня соматомедина С может оказаться более ценным, чем несколько случайных определений уровня СТГ.

Кроме системы СТГ — соматомедины, другие гормоны также оказывают влияние на рост тела. Как указано выше, повышение секреции тестостерона или эстрадиола в период полового созревания вызывает физиологическое ускорение роста у подростков. Кроме того, по данным радиоизотопных исследований, половые стероиды ускоряют созревание костей. У детей с преждевременным половым созреванием раннее прекращение функций эпифиза вызывает развитие карликовости с рентгенологическими признаками преждевременного созревания скелета.

Известно, что для нормального развития многих органов необходимы гормоны щитовидной железы. Пренатальный дефицит тиреоидных гормонов приводит к патологическому состоянию, называемому кретинизмом. Постнатальное развитие гипотиреоза вызывает карликовость и задержку интеллектуального развития. Дефицит тиреоидных гормонов приводит к задержке созревания костной ткани при сохранении нормальной или близкой к нормальной длины костей.