Врожденные аномалии желудка и двенадцатиперстной кишки

Видео: «Пульс - Врожденные патологии желудочно-кишечного тракта у детей» эфир от 01.07.15

Основные формы врожденных аномалий желудка и ДПК, как правило, проявляются в ближайший после рождения период и находятся в компетенции детских хирургов. Практическое значение могут иметь врожденная гипертрофия привратника (пилоростеноз), дивертикулы, аномалии положения ДПК, нарушения дуоденальной проходимости, вызываемые аннулярной (кольцевидной) ПЖ.

Гипертрофия привратника или пилоростеноз. Наблюдается чаше других пороков развития, у взрослых выявляется крайне редко. При этом пороке развития привратник бывает резко утолщенным. Различают симптоматическую гипертрофию привратника, сопутствующую различным заболеваниям желудка и смежных органов, и так называемую идиопатическую гипертрофию. При этом заболевании привратник гипертрофируется, имеет вид плотного опухолевидного образования белесоватого цвета и хрящевинной консистенции. У мальчиков пилоростеноз встречается в 3 раза чаще, чем у девочек. В случае идиопатического пилоростеноза при ГИ препаратов желудка обнаруживается гипертрофия мышечных волокон привратника без явных признаков воспаления.

Диагностика. Клиническая картина врожденной аномалии желудка у взрослых изучена недостаточно. Она проявляется болями в эпигастрии после приема пиши. У истощенных больных иногда удается пальпировать плотноватый, спастически сокращенный болезненный привратник.

У детей клиническая картина заболевания уже к концу второй недели жизни становится весьма выраженной. Одним из первых симптомов является рвота. Вначале она бывает периодическая, затем приобретает более постояннный характер, рвоте предшествует обычно обильное срыгивание, рвотные массы состоят из створоженного молока без примеси желчи и имеют кислый запах. Все это свидетельствует о застойном характере пищевых масс в желудке.

Отмечается обезвоживание, олигурия, запор. Масса тела не увеличивается или даже уменьшается, развивается гипотрофия. Кожа становится сухой, собирается в складки. Стул и мочеотделение скудные. При осмотре можно отметить, что нижний отдел живота находится в спавшем состоянии, а в эпигастральной области несколько вздут. Там же через брюшную стенку периодически определяется перистальтика желудка в виде характерных «песочных часов». Нередко в области правого подреберья пальпируется через брюшную стенку утолщенный пилорус.



При РИ определяется сужение и удлинение пилорического канала, гиперперистальтика, расширение желудка, замедление или длительная задержка (на сутки и больше) эвакуации контрастного вещества в кишку. Типична деформация луковицы ДПК в виде полумесяца с образованием правильного, с ровными контурами дефекта наполнения, возникающего из-за внедрения в ее просвет гипертрофированного привратника. В сомнительных случаях, особенно в ранние сроки заболевания, для постановки диагноза можно провести фиброгастродуоденоскопию. При этом пилорический отдел остается закрытым и провести зоид в ДПК не удается даже после атропинизации.

Лечение. Патогенетического лечения не существует. При выраженности клинических проявлений выполняют внеслизистую пилоромиотомию или пилоропластику. Обязательно проводят предоперационную подготовку в течение 1-2 сут. Пилоропластику выполняют по способу Фреде—Рамштедта, т.е. рассекают серозно-мышечный слой привратника продольно вплоть до СО и накладывают швы в поперечном направлении.



Через 3 ч ребенка начинают поить 10%-м раствором глюкозы, а затем кормить сцеженным грудным молоком по 10 мл через 2 ч. На каждый следующий день в кормлении прибавляют по 10-15 мл молока. С 5—6-го дня ребенка переводят на нормальное кормление.

Из аномалии развития могут встречаться изменения формы и положения желудка. При задержке опускания желудка в сочетании с нарушением развития пищеводного отверстия диафрагмы формируются пороки развития типа врожденного короткого пищевода, «грудного желудка» параэзофагеальной грыжи.

При такой аномалии отмечаются боли в эпигастральной области, за грудиной, изжога, срыгивание, рвота, обусловленная желудочно-пищеводным рефлюксом в связи с отсутствием замыкательной функции пищеводно-желудочного перехода.

Аномалии расположения ДПК. Встречаются сравнительно часто. Возникают они в результате неполного поворота кишечника в период эмбриогенеза ДПК: ее нисходящая часть не поворачивается влево, переходя в нижнюю горизонтальную часть, а опускается вниз, без четкой анатомической границы переходя в тощую кишку. Аномалия не проявляет себя клинически.

Выявляется при РИ или во время операции. Характерным рентгенологическим признаком аномалии является отсутствие дуоденоеюнального изгиба: все петли ТК оказываются расположенными в правой половине брюшной полоста, а толстая кишка в левой. При этом проксимальный отдел толстой кишки обладает значительной подвижностью.

Григорян Р.А.