Медицинские и биологические новости недели: от лечения малярии до психологии

Видео: Как избавиться от пищевой зависимости: БАДы, народная медицина, диета, спорт

Как стафилококк колонизирует носовые ходы?

Открытие механизма колонизации слизистой носа бактерией Staphylococcus aureus может обеспечить новый подход к борьбе с носительством стафилококка.

Считается, что около 20% популяции людей являются носителями стафилококка. Эта бактерия колонизирует носовые ходы и увеличивает риск развития серьезных заболеваний.

Предыдущие исследования показали, что адгезия бактерии к эпителиальным клеткам слизистой (как у мышей, так и у людей) связана с протеином, находящимся на поверхности бактерий – фактором агглютинации В (ClfB). Но до недавнего времени не удавалось найти вещество, с которым этот протеин взаимодействует на клетке хозяина.

Как сообщает доктор Рейчел Маклоулин (колледж Тринити, Дублин) на веб-странице «PLOS Pathogens», их группа обнаружила, что ClfB способен приклеиваться к протеину клеток кожи, который называют лорикрин.

У мышей с дефицитом лорикрина в клетках кожи назальная колонизация S. aureus существенно нарушается. Кроме того, было доказано, что бактериальные штаммы с отсутствием ClfB гораздо хуже колонизируют назальные ходы, то есть они являются менее заразными.

«Мы можем заключить, что лорикрин является важнейшим фактором назальной колонизации S. aureus. Именно он служит основной целью бактериального протеина ClfB в носовых ходах», - написали исследователи в своей статье.

Новый энзим способен облегчить аллергию на глютен

Безглютеновая диета отныне не является единственным решением при целиакии (глютеновой энтеропатии). Новое исследование американских ученых открывает уникальные возможности для лечения этой тяжелой болезни.

Люди с этим редким аутоиммунным заболеванием не могут переносить глютен, который содержится во всех злаковых. Глютен вызывает у них тяжелое воспаление в желудочно-кишечном тракте, но теперь эту реакцию можно предотвратить с помощью перорального приема фермента. Он работает примерно так, как таблетки с ферментом лактазой, которые помогают при непереносимости лактозы.

Исследователи из университета Вашингтона (Сиэтл) и университета Калифорнии (Дэвис) разработали новый агент, начав с энзима бактерии Alicyclobacillus sendaiensis, способного выдерживать рН желудочного сока.

Методами генной инженерии ученые внедрили в гены бактерии фрагменты, которые повысили активность энзима против проблемных участков глютена в 116 раз. Теперь этот фермент способен расщеплять 95% потребляемого больными глютена всего за час.

«Такие комбинированные свойства делают генетически модифицированную пептидазу многообещающим кандидатом на роль перорального терапевтического средства при глютеновой болезни», - сообщают исследователи в издании «Journal of American Chemical Society».

Блокирование кишечного рецептора побеждает C. difficile

Введение специально разработанной РНК в клетки кишечника может подавить воспаление, вызванное бактерией C. difficile. Об этом открытии на днях сообщили бостонские исследователи.

Пептид кальцитонин играет роль в воспалении. В связи с этим исследователи предположили, что если подавить экспрессию кальцитониновых рецепторов (CLR), то можно снять воспаление. Об этом ученые написали на страницах американского научного издания «Proceedings of National Academy of Sciences».

Доктор Сьюзен Лимэн и ее коллеги из университета Бостона вводили в кишечник крыс молекулы РНК, специально разработанные для подавления экспрессии CLR. Эксперимент показал, что подавление CLR на самом деле снижает иммунореактивность у животных.

Вместе с этим уменьшался уровень маркеров C. difficile, возвращались к норме биохимические показатели кишечника. Данный эффект был очевиден на фоне группы контроля, в которой в это же время увеличивался уровень гистопатологических индикаторов, включая повреждения эпителия и нейтрофильную инфильтрацию.

«Результаты исследования доказывают, что локальная инъекция РНК, воздействующей на CLR, может быть эффективной для подавления местного воспаления кишечника, вызванного клостридией», - пишут в заключении исследователи.

Статины защищают от церебральной малярии

Добавление статинов к стандартной противомалярийной терапии предотвращает нарушения, ассоциируемые с церебральной формой болезни. Такой результат был получен американскими учеными во время экспериментов на мышах.

Результаты исследования, в конечном счете, помогут сотням тысяч детей в развивающихся странах, которые страдают от этого разрушительного последствия инфекции Plasmodium falciparum.

Церебральная малярия характеризуется тяжелым воспалением центральной нервной системы и выбросом воспалительных веществ – цитокинов. Благодаря известному плейотропному эффекту статинов, эти препараты уменьшают воспаление, модулируют иммунный ответ и защищают церебральные сосуды от повреждения. Об этом заявляет группа исследователей из университета Юты, возглавляемая доктором Г. Циммерманом.

Ученые провели серию экспериментов на модифицированных мышах, очень восприимчивых к малярии. Животных лечили хлорохином в комбинации с ловастатином (с 6-го дня) или хлорохином в качестве монотерапии. На 15-й день исследования мыши на ловастатине продемонстрировали нормальные когнитивные функции и память, а мыши, которых лечили только хлорохином, имели значительные когнитивные нарушения.

Подобные результаты уже были получены при бактериальном сепсисе. Это предполагает, что адъювантная терапия статинами может оказывать нейропротективное действие при различных воспалительных поражениях ЦНС. Но для подтверждения этого эффекта необходимы клинические исследования.

Новая биологическая защита от малярии

Искусственная форма человеческого тромбоцитарного фактора 4 может оказаться природной защитой против P. falciparum. По крайней мере, это удалось продемонстрировать в недавних экспериментах на мышах, о которых сообщается онлайн на веб-странице «Cell Host and Microbe».

Человеческий тромбоцитарный фактор 4 – это пептид, который убивает малярийный плазмодий P. falciparum путем лизиса его пищеварительной вакуолярной мембраны («желудка» паразита). Тем не менее, на сегодняшний день себестоимость производства природного фактора не позволяет даже думать об использовании этого вещества в клинической практике.

Исследователи из университета Пенсильвании, возглавляемые доктором Дороном Гринбаумом, доказали, что влияние такой биологической защиты «существенно замедляет распространение паразита и значительно повышает выживаемость инфицированных мышей».

Доктор Гринбаум отмечает, что синтетический пептид мог бы стать мощным, селективным и сравнительно безопасным противомалярийным средством. При этом синтетический тромбоцитарный фактор 4 значительно дешевле в производстве, чем его природный аналог.

Немного о нейронах обезьян и подарках

В сезон подарков американские ученые предлагают вспомнить о нейронах наших далеких предков. Исследователи из университета Дюка под руководством Майкла Платта установили, что специфические нейроны в мозге макак-резусов отвечают за ощущение того, что дарение подарков другим особям должно привести к награде с их стороны. Но и альтруизм им не чужд. И как тут не вспомнить о человеке?

В издании «Nature Neuroscience» ученые опубликовали серию экспериментов, в ходе которых макакам предлагали сок. Его можно было выпить самому, дать выпить другой обезьяне (подарить) или оставить, чтобы его взяли другие.

Неудивительно, что обезьяны предпочитали взять сок и выпить его. Во время этого действия у них активировались нейроны одной зоны фронтальной коры. Когда приматы все-таки решали подарить сок другому, то у них подсвечивались другие области. Новость состоит в том, что ни в первом, ни во втором случае не работали зоны, отвечающие за заботу о ближнем (альтруизм). Получается, что подарок обезьяны делали вовсе не из-за заботы об интересах соплеменников.

Но третья зона мозга активировалась тогда, когда обезьяна оставляла сок нетронутым, чтобы другие обезьяны сами его взяли. Доктор Платт отмечает, что именно эта область отвечает за неравнодушное отношение макак к своим соплеменникам. У нас также есть область, которая участвует в человеческой эмпатии (сопереживании).

Так как макаки являются нашими отдаленными родственниками, во многом похожими на нас, то не исключено, что наши черты, включая альтруизм и расчетливость, существовали миллионы лет назад.

Исследователи отмечают, что дальнейшее изучение активности мозга приматов поможет лучше понять и суть работы мозга человека, его эволюционное развитие.