Невралгическая головная боль

Видео: ГОЛОВНАЯ БОЛЬ Снимаем ГБ (с музыкой) Сытин Г.Н

Невралгическая боль отличается пароксизмальностью: короткие приступы следуют друг за другом, больной мучительно страдает часами и сутками.

Второй отличительный признак — наличие курковых, или триггерных, зон, раздражение которых провоцирует приступ (прикосновение, умывание, бритье, пережевывание пищи или ее проглатывание, разговор).

Третьим характерным признаком этой боли является ее иррадиация в соседние или отдаленные участки. Боль обычно пронизывающая, режущая, жгучая («как молния» или «электрический ток» поражает больного).

В момент пароксизма больной замирает, боится открыть рот и «лишний раз моргнуть», избегает каких-либо движений головой. Иногда, напротив, больной начинает лихорадочно тереть больное место рукой или каким-нибудь предметом.

Мы наблюдали больного с невралгией первой ветви тройничного нерва, у которого от растирания кожи во время приступа специально сшитой подушечкой из шерстяной ткани образовалась залысина в лобно-теменной области.

Характер и динамика пароксизмов, начальная локализация в области лица облегчают распознавание невралгической боли- трудности возникают тогда, когда присоединяется невритический компонент. При этом больные испытывают межпароксизмальную тупую боль, иногда с симпаталгической окраской, которая может локализоваться не только в месте возникновения (обычно на лице), но и там, куда она иррадиирует во время пароксизма. У некоторых больных зоны иррадиации достигают не только лобно-теменной, но и затылочной области. В невритической стадии тупая постоянная боль может быть единственной жалобой.

Патогенез невралгической головной боли различен. На первом месте по частоте стоит идиопатическая невралгия, природа которой остается невыясненной, но, безусловно, связана с нарушением функции центральных систем ноцицепции и антиноцицепции. Это то, что Л.Г. Ерохина называла «центральный мультинейрональный патологический рефлекс» — термин, свидетельствующий о нашей беспомощности в попытках понять природу лицевой боли центрального генеза.

Косвенными, но весомыми аргументами в пользу центрального («невропатического») происхождения прозопалгий являются безуспешные попытки остановить прозопалгию при помощи периферических новокаиновых блокад, алкогольным невролизом выходящих из черепа веточек тройничного нерва и даже при разрушении гассерова узла в меккелевой ямке и перерезке заднего корешка V нерва (от гассерова узла к стволу).

Наряду с центральным невропатическим механизмом причиной прозопалгий безусловно могут быть и локальные компрессионно-ишемические факторы — «тоннельный механизм». Они могут быть результатом воздействия на ветви V и IX нерва врожденных структурных особенностей или приобретенных местных повреждений в местах, где проходят стволы и ветви этих нервов, в костных отверстиях и каналах, в узких пространствах между костными и сухожильными структурами.

Ганглии и нервы лица могут подвергнуться и инфекционнотоксическому воздействию. Тоннельный и инфекционно-токсический механизмы по сравнению с центральным типом прозопалгий можно считать периферическим типом невралгий (невропатий, ганглионевропатий).

Своеобразны и болевые синдромы при поражении вегетативных узлов в области головы. Глубинная локализация боли, иррадиация в лобно-глазничную, височно-теменную или околоушную область нередко затрудняют диагностику. В некоторых случаях «типичная» краниальная невралгия может долго оставаться единственным клиническим проявлением опухоли или церебрального арахноидита. При невралгии может присоединиться и головная боль мышечного напряжения, но она никогда «не заслоняет» острой стреляющей и режущей невралгической боли.

Лекарственная головная боль может быть результатом побочного действия (часто как «продолжение основного действия») лекарства. Наиболее известна головная боль после приема нитроглицерина, который затрудняет венозный отток из полости черепа, вызывая ощущение тяжести и распирания. Вазодилататорную артериальную и венозную головную боль вызывают также дипиридамол, блокаторы каналов Са дигидропиридинового ряда, передозировка а-блокаторов. Иной природы головная боль при злоупотреблении и длительном бесконтрольном применении анальгетиков.

Механизмы реализации этой головной боли различны. В одних случаях она возникает по типу синдрома отмены, т.е. по окончании действия принятого обезболивающего лекарства, и тогда сразу проходит при очередном его приеме. В других случаях бывает проявлением патологической зависимости (привыкания) от анальгетиков, чаще НСПВС, например в результате длительного приема и отмены индометацина.



Подобная головная боль возможна у больных, длительно принимающих препараты эрготамина, кодеин, триптаны (суматриптан, золмитриптан, наратриптан). Ее иногда называют абузусной, рикошетной. Известна также головная боль кофеиновой абстиненции у любителей крепкого чая и кофе при невозможности выпить любимый напиток еще и еще раз.

Случаи патологической зависимости требуют, чтобы больные выполняли запрет на прием лекарства-«виновника». На время отвыкания от привычного препарата необходимо предложить больному какое-либо иное, лучше индифферентное, средство («пустышку»).

Таким образом, семиологический анализ позволяет выделить 5 основных типов головной боли: сосудистую, мышечного напряжения (или головную боль напряжения), ликвородинамическую, инфекционно-токсическую и невралгическую.
В основе каждого типа лежат свои патогенетические механизмы, определяющие клинические особенности боли.

Выделение основных типов мы считаем непременным условием успешной диагностики и патогенетического лечения головной боли. Запись врача о головной боли у больного гипертонической болезнью, вегетососудистой дистонией или церебральным арахноидитом не дает никакой информации о ее механизме.

У больных с разными нозологическими формами механизм головной боли может быть одинаковым и патогенетическое лечение головной боли должно быть идентичным. Наоборот, у больных с одним и тем же нозологическим диагнозом механизм головной боли может быть разным, это необходимо учитывать при ее патогенетическом лечении.



Следует подчеркнуть, что в некоторых случаях мы имеем дело с комбинацией патогенетических механизмов, если к ведущему, начальному, механизму в течение приступа или по мере развития болезни присоединяется другой механизм и появляется компонент головной боли другого типа (например, к сосудистой боли при мигрени присоединяется головная боль мышечного напряжения). Если правильно распознать ведущий механизм головной боли и своевременно назначить адекватную терапию, то «вторичная» головная боль другого типа уменьшается, полностью проходит или даже не успевает возникнуть.

В других случаях комбинация механизмов головной боли обусловлена особенностями патогенеза основного заболевания. Так, например, при менингите в генезе головной боли участвуют нарушение ликвородинамики, отек мозговых оболочек и внутричерепная гипертензия, паретическая дилатация оболочечных артерий, затруднение венозного оттока и нарушение реологических свойств крови в связи с диссеминированным внутрисосудистым свертыванием.

Нарушение сосудистой проницаемости обусловливает выход из сосудов вазонейроактивных и алгогенных веществ. При комбинации разных патогенетических механизмов помогает только комбинированное лечение. Таким образом, к четырем основным типам головной боли добавляется пятый — головная боль смешанного генеза.

Патогенетическая классификация головной боли

Головная боль представляет собой лишь субъективный симптом, который сопровождает разные заболевания. Словосочетание «головная боль» не может быть использовано как диагноз. Возможно поэтому все попытки представить клиническую классификацию головной боли оказались безуспешными.

И это неудивительно — ведь никому не приходит в голову предлагать клиническую классификацию боли в какой-то другой части тела. Представьте себе классификацию боли в стопе, колене, плече. Столь же нелепо выглядела бы классификация и иных симптомов других заболеваний, например, кашля, одышки, запора или поноса.

Систематизация этих симптомов на самом деле важна и необходима, но исключительно для того, чтобы разработать адекватный диагностический алгоритм, позволяющий «выйти» на правильный нозологический диагноз.

Предлагавшиеся «Классификация-1988» и «Классификация-2003» не удовлетворяют главному научно-теоретическому требованию классификационных построений — единому основанию. Они не удовлетворяют и требованиям практики, так как не помогают врачу распознать механизм головной боли и выбрать патогенетическое лечение.

Известный американский невролог D.J. Dalessio (1981) отмечает, что расширение исследований, появление специальных журналов, ежегодные симпозиумы приводят к значительному прогрессу в изучении головной боли. В ходе этой работы формировались патогенетические подходы, адекватно отражающие клиническую оценку типов головной боли при очевидно различных (с точки зрения этиологии и патогенеза) нозологических формах.

Все это вселяло надежду на прогресс и в классификации головной боли. Однако, продолжает он, «в последние годы эта тенденция стала затушевываться теми, кто снова и снова вещает о проблеме туманными формулировками, сваливает в одну кучу разные типы головной боли и окончательно запутывает проблему.

Задача же клинического изучения головной боли проста, как лабораторная работа начинающего исследователя: чем более тщательно и кратко будут описаны и определены разные типы и клинические формы головной боли, тем скорее врач поставит правильный диагноз, а больной, можно надеяться, получит адекватную терапию».

На наш взгляд, решение подсказано самой формулировкой задачи. При решении этой задачи следует классифицировать патогенетические типы головной боли, а не перечислять заболевания, при которых она встречается. Представленный выше анализ механизмов головной боли позволяет считать, что адекватным основанием такой классификации может служить патогенетический принцип.

Классификация выделяет 5 основных типов головной боли, принципиально отличающихся друг от друга по механизму возникновения, и головную боль смешанного типа, обусловленную комбинацией патогенетических факторов (см. таблицу).

Мы считаем, что такая классификация удовлетворяет и теоретическим, и практическим требованиям. С точки зрения теоретических изысканий она указывает направления углубленного изучения патогенеза головной боли каждого типа.

Эта задача смыкается с изучением центральных механизмов регуляции, взаимодействия медиаторных систем головного мозга, рецепторного аппарата этих систем, механизмов синаптической медиации и модуляции, а также с проблемами клинической фармакологии, изучающей возможности лекарственной регуляции: функций ЦНС и, в частности, ноцицепции и аналгезии.

С практической точки зрения эта классификация нацеливает на первоначальное установление патогенетического типа головной боли по семиологической характеристике.

Тип головной боли	Патофизиологические механизмы головной боли
I. Сосудистая
1. Артериодилататорная(артериогипотоническая)	Снижение тонуса и дилатация артерий, избыточное растяжение пульсовым объемом крови
2. Артериоспастическая	Повышение тонуса и сужение («спазм») артерий, повышение артериального сопротивления перфузионному давлению (воз­можно сдавление и/или ишемия сенсорных окончаний в стенке артерий)
3. Венозная	Снижение тонуса вен и недоста­точность венозного оттока из по­лости черепа
4. Комбинированные артерио-венозные и гемореологические расстройства	Дистензия артерий, гипотония вен и затруднение оттока, повышение вязкости, агрегации эри­троцитов и тромбоцитов, сниже­ние текучести крови
II А. Головная боль напряжения (центральный механизм): 1) без вовлечения перикраниальных мышц и без болезненности перикраниальных тканей- 2) с вовлечением перикраниальных мышц и болезненностью перикраниальных тканей	Психоаффективный симптомокомплекс с дисфункцией ноцицептивной и антиноцицептивной систем, с активацией передачи импульса в нервно-мышечном синапсе, повышение готовности перикраниальных мышц к состоянию напряжения, снижение периферического порога боли
II Б. Головная боль мышечного напряжения (сегментарно-рефлекторный механизм)	Активация нервно-мышечной передачи- активация сегментарного моторного ответа на неадекват­ную периферическую сенсорную стимуляцию
ТП. Ликвородинамическая	Повышение продукции и нару­шение всасывания ЦСЖ
1. Внутричерепная гипертензия	Повышение ВЧД и нарушение ликвороциркуляции (блокада ликворных путей), повышение тканевого мозгового давления, отек мозга, «масс-эффект»
2. Внутричерепная гипотензия	Снижение ВЧД (снижение про­дукции ЦСЖ), ликворея — «дре­нажная» головная боль
IV. Инфекционно-токсическая	Дисфункция и дисбаланс ноцицептивной и антиноцицептивной системы Снижение порога рецепции боле­вой чувствительности Агрессивное действие альгоген-ных субстанций
V. Невралгическая
1. Центральный механизм не­вралгии	формирование очага патологиче­ской активности в структурах си­стемы ноцицепции-антиноцицепции
2. Периферический механизм не­вралгии	Поражение черепных нервов (сдавление /тоннельный меха­низм/, травма) с чувствительными волокнами и связанных с ни­ми вегетативных ганглиев
VI. Смешанная головная боль	Комбинация патофизиологиче­ских механизмов

Таким образом, мысль врача должна следовать от жалоб больного к ведущему механизму головной боли, от типа головной боли — к облигатным сопутствующим симптомам, от сим-птомокомплекса, характеризующего болевой синдром, через все данные дополнительного обследования — к правильному нозологическому диагнозу основного заболевания, к плану комбинированного лечения, важным звеном которого является патогенетическая терапия головной боли.

Шток В.Н.