Терапия-хронический бронхит

URL

Хронический бронхит - диффузное воспаление слизистой оболочки иболее глубоких слоев бронхиальной стенки, характеризующееся длительнымпрогрессирующим течением с периодическими обострениями.

Выделяют первичный хронический бронхит, являющийся самостоятельнымзаболеванием, не связанным с иной бронхолегочной патологией илипоражением других органов, и вторичный хронический бронхит, развивающийсяна фоне заболеваний легких (туберкулез, бронхоэктатическая болезнь)или других систем (хроническая почечная недостаточность, недостаточностькровообращения).

Видео: Жигалкин Александр. Острый хронический бронхит

В структуре заболеваний органов дыхания удельный вес хроническогобронхита составляет примерно 3О%.
КЛАССИФИКАЦИЯ
· По этиологии:
· Вирусный
· Бактериальный
· Микоплазменный
· Бронхит от воздействия неблагоприятных физических и химиотоксическихфакторов
· По характеру воспаления:
· Катаральный
· Гнойный
· Гнилостный
· Геморрагический
· Фибринозный
· Смешанный бронхит.
· В зависимости от функциональных нарушений
· Необструктивный
· Обструктивный.
· По наличию осложнений:
· Неосложненный
· Осложненный:
· эмфиземой легких
· диффузным пневмосклерозом
· хроническим легочным сердцем
· дыхательной недостаточностью.
· По течению: фаза обострения, фаза ремиссии.

ЭТИОЛОГИЯ
Развитие хронического бронхита определяется экзо- и эндогеннымифакторами.
· К экзогенным относятся постоянно воздействующие на слизистуюоболочку бронхов:
· Табачный дым
· загрязнения воздуха (окись углерода, продукты неполного сгораниякаменного угля, природного газа, аммиак, органическая и неорганическаяпыль, кислоты),
· неблагоприятные климатические факторы (влажный, холодный климат).
· Эндогенными факторами являются:
· патология носоглотки
· нарушение носового дыхания
· наследственная предрасположенность (в частности, нарушение ферментныхсистем a1-антитрипсина)
· расстройство местного иммунитета.

Инфекцию большинство исследователей считают вторичным факторомв развитии заболевания. Роль ее проявляется на фоне неблагоприятноговоздействия на слизистую бронхов экзогенных факторов в сочетаниис эндогенными, что создает условия, способствующие инфицированию.В то же время инфекция (пневмококк, вирусы, микоплазмы) являетсяглавной причиной обострения болезни.

Роль аллергии в возникновении хронического бронхита изучена недостаточно.Однако отмечается наличие вазомоторных расстройств верхних дыхательныхпутей, лекарственной аллергии, эозинофилии в периферической кровиболее, чем у 8О% больных этим заболеванием.

ПАТОГЕНЕЗ
· При длительном воздействии экзогенных и при наличии эндогенныхэтиологических факторов возникает ряд патологических процессовв бронхиальном дереве.
· Прежде всего изменяются структурно-функциональные свойства слизистойоболочки:
· гиперплазия бокаловидных клеток
· гиперсекреция слизи
· метаплазия и атрофия эпителия
· снижение выработки иммуноглобулина A
· отек слизистой оболочки
· Воспаление слизистой оболочки вызывает:
· рефлекторный спазм бронхов
· нарушение выработки сурфактанта, что ведет к снижению поверхностногонатяжения в стенках альвеол
· Исходом воспалительного процесса является коллапс мелких бронхови облитерация бронхиол (пневмосклероз)
· Это приводит к необратимой бронхиальной обструкции, котораяхарактеризуется как:
· распространенное сужение бронхов
· наблюдающееся более года
· не поддающееся лечению бронхорасширяющими средствами, включаякортикостероиды.
· Неблагоприятные внешние воздействия вызывают стойкое напряжениезащитных механизмов, их гиперфункцию с последующей недостаточностью.
· Таким образом, нарушается проходимость и дренажная функция бронхиальногодерева
· Обструкция мелких бронхов вызывает перерастяжение альвеол навыдохе и нарушение эластических структур их стенок, что ведетк развитию эмфиземы легких.
· В результате развития эмфиземы и пневмосклероза происходит неравномернаявентиляция легких с образованием гипо- и гипервентилируемых участков,что в сочетании с местными воспалительными изменениями приводитк:
· нарушению газообмена
· развитию дыхательной недостаточности
· артериальной гипоксемии
· легочной гипертензии.
· Правый желудочек сердца работает под нагрузкой, гипертрофируетсяи дилатируется. В дальнейшем развивается правожелудочковая недостаточность,формируется "легочное сердце"

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
При хроническом бронхите происходит гиперплазия и гипертрофияслизеобразующих желез, локализующихся в подслизистой основе крупныхбронхов. В дистальных отделах бронхиального дерева развиваетсягиперплазия клеток Гоблета, отек и клеточная инфильтрация слизистойоболочки и подслизистой основы, перибронхиальный фиброз, мукоиднаязакупорка бронхов, гиперплазия мышечных волокон. В итоге происходитпостепенное сужение просвета и деформация стенок бронхов.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
· ЖАЛОБЫ:
· Кашель
· В начале заболевания кашель возникает по утрам и сопровождаетсяотделением небольшого количества мокроты. Это связано
· с суточным ритмом мукоцилиарного транспорта, недостаточностькоторого проявляется только в ночное время
· имеют значение активные физические движения, сопровождающиесяувеличением вентиляции, повышением тонуса симпатической иннервациии адекватной бронходилатацией.
· Если вначале кашель возникает только в период обострения (обычнов холодное и сырое время года), то при длительном течении заболеванияон становится постоянным
· В случае дистального хронического бронхита длительное времякашля может не быть вследствие отсутствия рецепторов кашлевогорефлекса в мелких бронхах.
· При хроническом бронхите он усиливается во время обостренияпроцесса, становится (особенно при обструктивном варианте) надсадным,мучительным, способствуя развитию эмфиземы легких и бронхоэктазов.
· Выделение мокроты
· В ранних стадиях хронического бронхита выделяется скудная слизистаямокрота.
· В дальнейшем появляется слизисто-гнойная и гнойная мокрота,что, как правило, связано с очередным обострением заболевания.
· При длительно текущем хроническом бронхите больные постоянновыделяют гнойную мокроту. Количество ее за сутки обычно не более5О мл, но при формировании бронхоэктазов может увеличиваться.
· Гнойная мокрота обладает повышенной вязкостью, откашливаетсяс трудом. При обострении количество ее увеличивается, иногда онастановится более жидкой за счет муколитического действия бактериальныхи лейкоцитарных энзимов.
· В ряде случаев возможно кровохарканье (прожилки крови в мокроте,реже - при геморрагическом бронхите - более значительное ее количество).
· Одышка.
· Одышка вначале возникает только при значительной физическойнагрузке, во время обострения процесса.
· Появление и нарастание одышки по мере прогрессирования заболеваниясвязано с обструкцией бронхиального дерева, а также с развитиемэмфиземы легких.
· С течением времени она становится постоянным симптомом.
· Проявления интоксикации: в период обострения больные отмечаютслабость, повышенную утомляемость, субфебрильную температуру,являющиеся проявлением интоксикации.

· ОБЪЕКТИВНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ:
· ОБЩИЙ ОСМОТР:
· В начале болезни патологические изменения не выявляются
· Развитие дыхательной недостаточности (а затем и легочно-сердечной)проявляется:
· диффузным цианозом и акроцианозом
· отеками на нижних конечностях
· изменениями кистей
· пальцы в виде "барабанных палочек"
· ногти в виде "часовых стекол"

· СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА:
· на ранних стадиях норма
· в более поздних стадиях:
· набухание шейных вен
· эпигастральную пульсацию (признаки поражения правого желудочкапри развитии легочно-сердечной недостаточности)
· уменьшение зоны абсолютной сердечной тупости вплоть до полногоее исчезновения (развитие эмфиземы)
· смещение кнаружи правой границы относительной сердечной тупости(дилатация правого желудочка)
· равномерное ослабление обоих тонов сердца (из-за эмфиземы)
· акцент II тона на легочной артерии (за счет гипертензии малогокруга)
· ослабление I тона у основания мечевидного отростка (как признакпоражения миокарда правого желудочка).

· ДЫХАТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА
· эмфизема легких:
· бочкообразная грудная клетка
· коробочный перкуторный звук
· смещение границ легких кнаружи
· уменьшение экскурсии нижнего легочного края
· ослабленное дыхание
· пневмосклероз:
· притупление перкуторного звука в нижних отделах легких
· поражение бронхиального дерева:
· жесткое дыхание
· сухие жужжащие хрипы
· при наличии обструкции - сухие свистящие хрипы
· в фазе обострения появляются влажные незвучные хрипы, калибркоторых зависит от уровня поражения бронхиального дерева
· по мере нарастания обструкции становится заметным удлинениевыдоха, особенно при форсированном дыхании, и в положении лежа,усиливаются свистящие хрипы
· исчезновение последних при выраженной дыхательной недостаточностисвидетельствует о закупорке мелких бронхов вязким секретом - неблагоприятныйпризнак, указывающий на усиление обструкции, и угрозу гипоксемиии гиперкапнии.

· ПИЩЕВАРИТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА
· выступающий из-под реберной дуги край печени, что объясняетсяее опущением вследствие выраженной эмфиземы легких. Печень приэтом безболезненна, размеры ее по Курлову не изменены.
· При развитии правожелудочковой недостаточности и застое в большомкруге кровообращения печень увеличивается в размерах.

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

· Общий анализ крови:
· умеренный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарнойформулы влево
· ускорение СОЭ
· при выраженной эмфиземе легких и дыхательной недостаточностиможет быть эритроцитоз и небольшое повышение уровня гемоглобина.
· Биохимическое исследование крови:
· отмечаются положительные "острофазовые" показатели:наличие С-реактивного белка, повышенное содержание фибриногена,сиаловая кислота, диспротеинемия.
· Исследование мокроты:
· уточняет характер воспаления
· выявляет вид инфекционного возбудителя
· его чувствительность к антибактериальным средствам.
· Рентгенологически выявляется:
· усиление и деформация бронхо-сосудистого рисунка - признакипневмосклероза
· признаки эмфиземы:
· повышенная прозрачность легочных полей,
· низкое стояние диафрагмы
· в дальнейшем - легочной гипертензии и "легочного сердца":
· выбухание ствола ЛА,
· расширение прикорневых артерий,
· с последующим конусообразным сужением и уменьшением диаметрапериферических разветвлений
· Бронхография
· наличие бронхоэктазов и деформация бронхиального дерева
· диф.диагностика с опухолями
· Бронхоскопия позволяет:
· оценить изменения слизистой оболочки: воспаление, атрофия, геморрагическийкомпонент
· степень выраженности воспалительного процесса
· получить материал для микроскопического и цитологического исследования.
· Диф.диагностика с трахеобронхиальной дисккинезией и опухолями
· Исследование функции внешнего дыхания выявляет:
· рестриктивные и обструктивные нарушения легочной вентиляции
· при наличии обструкции отмечается:
· снижение скоростных показателей внешнего дыхания: МВЛ и ОФВ1,первышающие степень уменьшения ЖЕЛ
· растет бронхиальное сопротивление на выдохе
· ранним признаком обструктивного процесса является: преобладаниемощности вдоха над мощностью выдоха по данным пневмотахометрии
· объем форсированного выдоха (ОФВ) за 1 сек. падает ниже 74%должной величины
· индекс Тиффно - ниже 64%
· показательным является повторное исследование внешнего дыханияпосле применения бронхолитических препаратов. Применение их неуменьшает обструктивных изменений.
· Изучая экспираторный поток на 75%, 50% и 25% ЖЕЛ, можно приблизительнооценить уровень обструкции: на малом объеме
· Электрокардиографическое исследование выявляет развитие гипертрофииправых отделов сердца:
· отклонение оси вправо,
· смещение переходной зоны влево (R/S Ј1 в V4-V6),
· S-тип ЭКГ,
· острый Р в aVF, III, II

ДИАГНОСТИКА
· Для диагностики хронического бронхита наибольшее значение имеют:
· жалобы больного:
· на кашель (согласно рекомендации ВОЗ на протяжении не менеетрех месяцев подряд в течение двух лет)
· отделение мокроты
· одышку
· жесткое дыхание
· рассеянные сухие жужжащие и незвучные влажные (в фазе обострения)хрипы.

· Подтверждает диагноз:
· рентгенологически выявляемые усиление и деформация бронхо-сосудистогорисунка
· снижение мощности выдоха, ОФВ1, индекса Тиффно.

Формулировка развернутого клинического диагноза
Пример 1. Хронический необструктивный бронхит в фазе обострениябез нарушения функции дыхательной системы

Пример 2. Хронический гнойно-обструктивный бронхит, фаза обострения.Эмфизема легких, пневмосклероз, хроническая дыхательная недостаточность3 степени, легочно-сердечная недостаточность, "легочное сердце"

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
Хронический бронхит необходимо дифференцировать с заболеваниями,проявляющимися кашлем с отхождением мокроты, дыхательной недостаточностью.

Острый бронхит отличается от хронического:
· обратимостью процесса
· меньшей длительностью заболевания
· острым его началом (как правило, ему предшествует переохлаждение,острые респираторные заболевания)
· так как при остром бронхите поражаются только поверхностныеслои слизистой оболочки, нет уплотнения перибронхиальной ткани:
· дыхание остается везикулярным
· выслушиваются незвучные влажные хрипы
· рентгенологическая картина не выявляет характерных для хроническогобронхита изменений.

От острой пневмонии хронический бронхит отличается:
· диффузным, обычно двухсторонним поражением
· отсутствием симптомов уплотнения легочной ткани
· ограниченного притупления или тупости перкуторного звука
· бронхиального дыхания
· звучных влажных хрипов
· крепитации
· более длительным анамнезом.

Для дифференциации хронического бронхита и бронхиальной астмысчитается надежным критерием отсутствие:
· при бронхите приступов удушья
· уменьшение или исчезновение признаков бронхиальной обструкциипосле применения бронхолитиков у больных бронхиальной астмой.

В дифференциальной диагностике с туберкулезом легких важное значениепридается эпидемиологическому анамнезу, исследованию мокроты намикобактерии туберкулеза,
рентгенологическим данным

ЛЕЧЕНИЕ
· При наличии выраженной легочно-сердечной недостаточности лечениехронического бронхита проводится в условиях стационара.
· Необходио по возможности исключить этиологические экзо- и эндогенныефакторы.
· Диета должна быть сбалансированной, с большим количеством витаминов.
· Этиотропная терапия проводится в фазе обострения процесса:
· при ухудшении самочувствия
· появлении симптомов общей интоксикации
· усилении кашля, увеличении количества мокроты
· появлении влажных хрипов
· усилении или возникновении дыхательной и легочно-сердечной недостаточности
· включает применение антибиотиков и сульфаниламидных препаратов.Предпочтительно введение их интратрахеально в виде аэрозолей,но возможно и пероральное или парентеральное применение.
· Патогенетическое лечение должно:
· способствовать улучшению легочной вентиляции
· восстановлению бронхиальной проходимости
· снижению легочной гипертензии
· уменьшению правожелудочковой недостаточности.
· С этой целью применяются:
· Оксигенотерапия
· отхаркивающие средства (горячее питье, мукалтин)
· муколитики (бромгексин)
· бронходилататоры (эуфиллин, эфедрин, атропин).
· В качестве дополнительной терапии назначают:
· лекарственные средства, повышающие сопротивляемость организма(витамины А и С, прополис, левамизол)
· средства, подавляющие кашлевой рефлекс при малопродуктивномнадсадном кашле (либексин, тусупрекс, кодеин, дионин).
· Физиотерапевтическое лечение включает:
· Индуктотермию
· применение аэрозолей отхаркивающих, бронхолитических средстви ферментов
· аппликации парафина и озокерита
· электрофорез с кальцием
· галатерапия в теплое время года.
· Больным показано санаторное лечение на горно-климатических,приморских и равнинных курортах.

· Критериями ремиссии процесса служат:
· улучшение общего самочувствия (исчезновение симптомов интоксикации)
· уменьшение кашля и количества мокроты
· исчезновение влажных хрипов в легких
· уменьшение степени дыхательной недостаточности
· нормализация "острофазовых" показателей и анализакрови.