Терапия-пневмокониозы

URL

ПНЕВМОКОНИОЗЫ - профессиональные заболевания легких, обусловленныедлительным вдыханием пыли и характеризующиеся развитием диффузногоинтерстициального фиброза. Могут встречаться у рабочих горнорудной,угольной, асбестовой, машиностроительной и некоторых других отраслейпромышленности. Развитие пневмокониоза зависит от физико-химическихособенностей вдыхаемой пыли.

Клиническая картина пневмокониозов имеет ряд сходных черт: медленное,хроническое течение с тенденцией к прогрессированию, нередко приводящеек нарушению трудоспособности- стойкие склеротические измененияв легких.

Общими являются и принципы профилактики пневмикониозов, преждевсего осуществление технических и санитарно-гигиенических мероприятий,направленных на максимальное снижение запыленности воздуха рабочихпомещений, проведение предварительных (при поступлении на работу)и периодических медицинских осмотров. Так, противопоказаниямик приему на работу, связанную с воздействием кремнийсодержащейпыли, служат туберкулезлегких, ряд заболеваний верхних дыхательных путей и бронхов, хроническиезаболевания переднего отрезка глаз, кожи, аллергические болезни.Обязательным является проведение периодических медицинских осмотров2 раза в год или 1 раз в 2 года в зависимости от потенциальнойопасности производства. Осмотры осуществляют терапевт, отоларингологс проведением рентгенографии органов грудной полости, исследованиемфункции внешнего дыхания. Биологические методы профилактики направленына повышение реактивности организма и ускорение выведения из негопыли. Рекомендуются общее ультрафиолетовое облучение, применениещелочных ингаляций, общая и дыхательная гимнастика;

организуется специальное питание, направленное на нормализациюбелкового обмена и торможение кониотического процесса.

Различают следующие основные виды пневмокониозов:

силикоз и силикатозы, металлокониозы, карбокониозы, пнев-мокониозыот смешанной пыли (антракоспликоз, сидеросиликоз и др.), пневмокониозыот органической пыли.

Силикоз - наиболее распространенный и тяжело протекающий видпневмокониоза, развивается в результате длительного вдыхания пыли,содержащей свободную двуокись кремния. Чаще всего встречаетсяу горнорабочих различных рудников (бурильщики, забойщики, крепильщикии др.), рабочих литейных цехов (пескоструйщики, обрубщики, стерженщикии др.), рабочих производства огнеупорных материалов и керамическихизделий. Представляет собой хроническое заболевание, тяжесть итемп развития которого могут быть различными и находятся в прямойзависимости как от агрессивности вдыхаемой пыли (концентрацияпыли, количество свободной двуокиси кремния в ней, дисперсностьи т. д.), так и от длительности воздействия пылевого фактора ииндивидуальных особенностей организма.

Патогенез. Постепенная атрофия мерцательного эпителия дыхательныхпутей резко снижает естественное выделение пыли из органов дыханияи способствует ее задержке в альвеолах. В интерстициальной тканилегких развивается первичный реактивный склероз с неуклонно прогрессирующимтечением. Наибольшей агрессивностью обладают частицы размером1-2 мкм, способные проникать в глубокие разветвления бронхиальногодерева, достигая легочной паренхимы и задерживаясь в ней. Определеннуюроль играет механическое, а также токсико-химическое повреждениелегочной ткани, но активность пыли зависит главным образом откристаллической структуры и способности кристаллов адсорбироватьбелки, что связано с наличием на их поверхности силанольных групп(SiOH). Это обусловливает большую гибель фагоцитов с высвобождениемвеществ липопротеидной природы (антигенов) и образованием антител,вступающих в реакцию преципитации, которая лежит в основе формированиясиликотического узелка. Прогрессирование фиброзного процесса влечетза собой нарушение кровоснабжения, лимфостаз и дальнейшее разрастаниесоединительной ткани. Все это наряду с воспалительными и атрофическимипроцессами в бронхах приводит к возникновению эмфиземы легких,легочного сердца и недостаточности внешнего дыхания.

Симптомы, течение. Заболевание развивается исподволь, как правило,при большом стаже работы в условиях воздействия пыли. Начальнаяклиническая симптоматика скудная: одышка при физической нагрузке,боль в груди неопределенного характера, редкий сухой кашель. Непосредственноеобследование нередко не обнаруживает патологии. Однако даже вначальных стадиях можно определить ранние симптомы эмфиземы, развивающейсяпреимущественно в нижнебоковых отделах грудной клетки, коробочныйоттенок перкуторного звука, уменьшение подвижности легочных краеви экскурсий грудной клетки, ослабление дыхания. Присоединениеизменений в бронхах проявляется жестким дыханием, иногда сухимихрипами. При выраженных формах заболевания одышка беспокоит дажев покое, боль в груди усиливается, появляется чувство давленияв грудной клетке, кашель становится более постоянным и сопровождаетсявыделением мокроты, нарастает выраженность перкуторных и аускультативныхизменений.

Основным в диагностике силикоза является рентгенологическое исследование.В начальной стадии на рентгенограммах отмечаются усиление и деформациялегочного рисунка, появление ячеистости и сетчатости, возникновениеединичных теней силикотических узлов, уплотнение междолевой плевры-изменения, как правило, симметричны, иногда более выражены в правомлегком с преимущественной локализацией в средних и нижних отделах.В дальнейшем нарастает деформация бронхиального рисунка, возникаютмногочисленные мелкопятнистые неправильной формы тени с располагающимисямежду ними силикотическими узелками округлой формы с четкими контурами(картина "снежной бури" или "дробового" легкого - II стадия заболевания).При переходе процесса в III стадию тени сливаются в крупные опухолевидныеконгломераты с образованием в некоторых случаях полостей, чащепри сочетании стуберкулезом- выражены признаки эмфиземы легких.

В соответствии с клинико-рентгенологическими особенностями выделяют3 формы силикоза: узелковую, интерстициальную и опухолевидную(узловую). Вопрос о возможности обратного развития начальных силикотическихизменений не решен. В то же время силикоз отличается наклонностьюк прогрессированию даже после прекращения работы в условиях воздействияпыли, содержащей двуокись кремния. При неблагоприятной комбинацииряда факторов (высокая дисперсность и концентрация, большое содержаниев пыли свободной двуокиси кремния, тяжелые условия труда и т.д.) силикоз может развиться уже после нескольких месяцев работы("ранний силикоз"), что бывает чрезвычайно редко.

Осложнения силикоза:легочное сердце,легочно-сердечная недостаточность,бронхиальная астма, реже бронхоэкгатическая болезнь. Силикознередко осложняетсятуберкулеза легких важны отсутствие при силикозе симптомовинтоксикации, относительная выраженность жалоб и физикальных симптомов,характерная рентгенологическая картина. Опухолевид-ная форма силикозаотличается от рака легкого медленной эволюцией теней и относительнохорошим состоянием больного. Для силикоза характерно также изменениепоказателей внешнего дыхания- уменьшение жизненной емкости легких,пневмотахометрических показателей и максимальной вентиляция легких,т. е. снижение легочных резервов. Важны в диагностике силикоза"пылевой" стаж работы и санитарно-гигиеническая характеристикаусловий труда рабочего. Лечение направлено на нормализацию обменавеществ, в первую очередь белкового, при помощи рациональногопитания, насыщения организма витаминами С, Р и PP. Показаны препаратыотхаркивающего действия, эуфиллин,аэрозоли атропина, эфедрина, эуспирана)- при декомпенсациилегочного сердца -`- мочегонные средства ипневмосклероза. Склеротический процесс развивается преимущественнов нижних отделах легких вокруг бронхов, сосудов, в альвеолярныхперегородках. Как правило, больных беспокоят одышка и кашель.В мокроте иногда обнаруживают "асбестовые тельца". При осмотреотмечаются так называемые асбестовые ларингита. Типична выраженнаяплевральнаяреакция. Из осложнений наиболее часты пневмонии. Нередко возникаетдыхательная недостаточность. Возможно развитие новообразованийс локализацией в плевре, бронхах, легком (до 15-20% случаев).

Талькоз - относительно доброкачественный силикатоз, вызванныйвдыханием пыли талька. Реже, чем асбестоз, сопровождается синдромомбронхита, менее выражена склонность к прогрессированию. Тяжелеепротекает талькоз, вызванный косметической пудрой.

Металлокониозы обусловлены вдыханием пыли некоторых металлов:бериллиоз - пыли бериллия, сидероз - пыли железа, алюминоз - пылиалюминия, баритоз - пыли бария и т. д. Наиболее доброкачественнымтечением отличаются металлокониозы, для которых характерно накоплениев легких рентгеноконтрастной пыли (железа, олова, бария) с умереннойфиброзной реакцией. Эти пневмокониозы не прогрессируют, если исключеновоздействие пыли данных металлов- возможна и регрессия процессаза счет самоочищения легких от рентгеноконтрастной пыли. Для алюминозахарактерно наличие диффузного, преимущественно интерстициальногофиброза. При некоторых металлокониозах преобладает токсическоеи аллергическое действие пыли со вторичной фиброзной реакцией(бериллий, кобальт и др.) иногда с тяжелым прогрессирующим течением.Бериллиоз может проявляться различными клиническими формами: острымпневмонитом, диффузным бронхиолитом, гранупематозом легких,диффузным прогрессирующимпневмосклерозом (см. Хаммена - Рича синдром).

Карбокониозы обусловлены воздействием углеродсодержащей пыли(уголь, графит, сажа) и характеризуются развитием умеренно выраженногомелкоочагового и интерстици-ального фиброза легких.

Антракоз -карбокониоз, обусловленный вдыханием угольной пыли.Развивается исподволь у рабочих с большим стажем работы (15-20лет) в условиях воздействия угольной пыли, шахтеров, работающихна выемке угля, рабочих обогатительных фабрик и некоторых другихпроизводств. Течение благоприятнее, чем при силикозе, фиброзныйпроцесс в легких протекает по типу диффузного склероза. Вдыханиесмешанной пыли угля и породы, содержащей двуокись кремния, вызываетантракосиликоз - более тяжелую форму пневмокониоза, характеризующуюсяпрогрессирующим развитием фиброза. Клинико-рентгенологическаякартина антракосиликоза зависит от содержания в пыли свободнойдвуокиси кремния.

Пневмокониозы от органической пыли можно отнести к пневмокониозамусловно, так как они не всегда сопровождаются диффузным процессомс исходом в пневмофиброз. Чаще развивается бронхит с аллергическимкомпонентом, что характерно, например, для биссиноза, возникающегоот вдыхания пыли растительных волокон (хлопок). При воздействиипыли муки, зерна, сахарного тростника, пластмасс возможны диффузныелегочные изменения воспалительного или аллергического характерас умеренной фиброзной реакцией. К этой же группе относится и "фермерскоелегкое" - результат воздействия различных сельскохозяйственныхпылей с примесями грибов. Применительно ко всей данной группепневмокониозов не всегда можно разграничить этиологическую рольпрофессионального пылевого фактора и патогенных микроорганизмов,особенно грибов.