Хирургия эндартерииты

Видео: Клиника Груздева Аптос youtube

В основе заболевания лежит дистрофическое поражение артерий, преимущественнодистальных отделов нижних конечностей, приводящее к стенозу и облитерациисосудов с развитием ишемического симптомокомплекса. Заболеваниечаще наблюдается у мужчин в возрасте 20-30 лет. Соотношение мужчини женщин при облитерирующем эндартериите составляет 99:1.
Этиология и патогенез: развитию эндартериита способствуют длительныепереохлаждения, отморожения, травмы нижних конечностей, курение,авитаминозы, тяжелые эмоциональные потрясения, психические расстройства,инфекции, нарушения аутоиммунных процессов и другие факторы, вызывающиестойкий спазм сосудов. Ряд авторов считает, что спазм сосудов поддерживаетсягиперадреналинемией, обусловленной повышенной функцией коры надпочечника.Длительно существующий спазм артерий и сопровождающих их vasa vasorumведет к хронической ишемии сосудистой стенки, вследствие чего наступаютгиперплазия интимы, фиброз адвентиции и дегенеративные изменениясобственного нервного аппарата сосудистой стенки. На фоне измененийинтимы образуется тромб, происходит сужение и облитерация просветасосуда. Если в начале заболевания поражаются преимущественно дистальныеотделы сосудов нижних конечностей, в частности артерии голени истопы, то впоследствии в патологический процесс вовлекаются и болеекрупные артерии (подколенная, бедренная, подвздошные) .
Резкое ослабление кровотока по артериям ухудшает кровообращениев сосудах микроциркуляторного русла, обеспечивающего тканевой обмен,снижается доставка кислорода тканям и развивается тканевая гипоксия,которая усиливается благодаря раскрытию артериоло-венулярных анастомозов.Уменьшение напряжения кислорода в тканях ведет к накоплению недоокисленныхпродуктов и метаболическому ацидозу. В этих условиях возрастаютвязкость крови и её коагуляционная активность, усиливается агрегацияэритроцитов, повышаются адгезивно-агрегационные и снижаются дезагрегационныесвойства тромбоцитов. Образуются тромбоцитарные агрегаты, которые,блокируя микроциркуляторное русло, усугубляют степень ишемии пораженнойконечности и могут стать причиной, дессиминированного внутрисосудистоготромбообразования. Прогрессирование местных нарушений метаболизмавызывает дистрофические изменения в тканях. В них увеличиваетсясодержание гистамина, серотонина, кининов, простагландинов обладающихмембранотоксическим действием. Повышается проницаемость оболочекклеток и внутриклеточных мембран. Хроническая гипоксия ведет к распадулизосом с освобождением гидролаз, лизирующих клетки и ткани. Происходитнекроз тканей, накопление протеолитических ферментов. Организм сенсибилизируетсяк продуктам распада белков. Возникают патологические аутоиммунныепроцессы, усугубляющие нарушения микроциркуляции и усиливающие местнуюгипоксию и некроз тканей.
Клиника и диагностика: в зависимости от степени недостаточностиартериального кровоснабжения пораженной конечности различают четырестадии облитерирующего эндартериита.
I стадия - стадия функциональной компенсации. Больные отмечают зябкость,иногда покалывание и жжение в кончиках пальцев, повышенную утомляемостьусталость. При охлаждении конечности приобретают бледную окраску,становятся холодными на ощупь. При прохождении со скоростью 4-5км/ч расстояния более 1000 м. у больных возникает перемежающаясяхромота. Она заключается в том, что больной начинает испытыватьболи в икроножных мышцах голени или стопе, заставляющие его останавливатьсяВ патогенезе данного симптома имеет значение ряд факторов и, в частности,недостаточное кровоснабжение мышц, нарушение утилизации кислорода,накопление в тканях недоокисленных продуктов обмена веществ. Пульсна артериях стоп в этой стадии ослаблен или не определяется.
II стадия - стадия субкомпенсации. Интенсивность перемежающейсяхромоты нарастает и при указанном темпе ходьбы она возникает ужепосле прохождения 200-1000 м. (Па стадия) или 25-200 м. (Пб стадия).Кожа стоп и голеней теряет присущую ей эластичность, становитсясухой, шелушащейся, на подошвенной поверхности выявляется гиперкератоз.Замедляется рост ногтей, они утолщаются, становятся ломкими, тусклыми,приобретая матовую или бурую окраску. Нарушается и рост волос напораженной конечности, что приводит к появлению участков облысения.Начинает развиваться атрофия подкожной жировой клетчатки и мелкихмышц стопы. Пульсация на артериях стоп не определяется.
III стадия- стадия декомпенсации. Появляются боли в поражённой конечностив покое, ходьба становится возможной на расстояние < 25 м. Окраскакожных покровов резко меняется в зависимости от положения пораженнойконечности: подъем ее сопровождается, побледнением, опускание- покраснениемкожи. Последняя истончается и становится легкоранимой. Незначительныетравмы вследствие потертостей, ушибов, стрижки ногтей приводят кобразованию трещин и поверхностных болезненных язв. Для облегчениястраданий больные придают конечности вынужденное положение, опускаяее книзу. Прогрессирует атрофия мышц голени и стопы. Трудоспособностьбольных значительно снижена.
IV стадия - стадия деструктивных изменений Боли в стопе и пальцахстановятся постоянными и невыносимыми. Образующиеся язвы обычнорасполагаются в дистальных отделах конечностей, чаще на пальцах.Края и дно их покрыты грязно серым налётом, грануляции отсутствуют,в окружности имеется воспалительная инфильтрация. Присоединяетсяотек стопы и голени. Развивающаяся гангрена пальцев и стоп чащепротекает по типу влажной. Пульсация на бедренной и подколеннойартериях может отсутствовать вследствие восходящего артериальноготромбоза. Трудоспособность у больных в этой стадии полностью утрачена.
Течение облитерирующего эндартериита обычно длительное, на протяжениинескольких лет. Оно характеризуется обострениями и ремиссиями. Обострениячаще наблюдаются в осенний и весенний периоды времени. Выделяютдве основные клинические формы течения заболевания: 1) ограниченную,при которой, как правило, поражаются артерии одной или обеих нижнихконечностей. Эта форма протекает доброкачественно, развивающиесяизменения прогрессируют медленно и 2) генерализованную, характеризующуюсяпоражением не только сосудов конечностей, но и висцеральных сосудовбрюшной аорты, ветвей дуги аорты, коронарных и церебральных артерий.
Для диагностики облитерирующего эндартериита существенное значениеимеют функциональные пробы и специальные методы исследования
Среди функциональных проб, свидетельствующих о недостаточности артериальногокровоснабжения конечностей, наиболее показательны симптом плантарнойишемии Оппеля, пробы Гольдфлама, Самюэлса и Шамовой, коленный феноменПанченко, симптом прижатия пальца.
Симптом плантарной ишемии Оппеля заключается в побледнении подошвыстопы пораженной конечности, поднятой вверх. В зависимости от быстротыпоявления побледнения можно судить о степени нарушения кровообращенияв конечности- при тяжёлой ишемии оно наступает в течение ближайших4-6 с.
Проба Гольдфлама. Ее выполняют следующим образом: больному, находящемусяв положении на спине с приподнятыми над кроватью ногами, предлагаютвыполнять сгибания и разгибания в голеностопных суставах. При нарушениикровообращения уже через 10-20 движений больной испытывает утомлениев ноге. Одновременно ведётся наблюдение за окраской подошвеннойповерхности стоп (проба Самюэлса). При тяжелой недостаточности кровоснабженияв течение нескольких секунд наступает побледнение стоп.
Проба Шамовой. Больному предлагают поднять вверх на 2-3 мин выпрямленнуюв коленном суставе ногу и в средней трети бедра накладывают манжеткуот аппарата Рива-Роччи, в которой создают давление, превышающеесистолическое. После этого ногу опускают в горизонтальное положениеи через 4-5 мин манжетку снимают. У здоровых людей в среднем через30 с появляется реактивная гиперемия тыльной поверхности пальцев.Если она наступает через 1-1,5 мин, то имеется сравнительно небольшаянедостаточность кровоснабжения конечности, при задержке ее до 1,5-3мин-более значительная и более 3 мин-значительная.
Коленный феномен Панченко. Больной сидя, запрокинув больную ногуна здоровую, вскоре начинает испытывать боли в икроножных мышцах,чувство онемения в стопе, ощущение ползания мурашек в кончиках пальцевпораженной конечности.
Cимптом прижатия пальца. При сдавлении концевой фаланги 1 пальцастопы в переднезаднем направлении в течение 5-10 с у здоровых людейобразовавшееся побледнение кожи немедленно сменяется нормальнойокраской При нарушении кровообращения в конечности побледнение держитсяболее длительное время и появление нормальной окраски кожи наступаетс задержкой.
Установить правильный диагноз помогают реовазография, ультразвуковаяфлоуметрия, термография и ангиография нижних конечностей.
Для облитерирующего эндартериита характерны снижение амплитуды основнойволны реографической кривой в отведениях с голени и особенно стопы,сглаженность ее контуров, исчезновение дополнительных волн, значительноеуменьшение величины реографического индекса. Реограммы, записанныес дистальных отделов пораженной конечности, при декомпенсации кровообращенияпредставляют собой прямые линии.
Данные ультразвукового исследования обычно свидетельствуют о выраженномснижении давления в артериях стоп, уменьшении линейной скоростикровотока и помогают уточнить уровень поражения сосуда.
При термографическом исследовании у больных облитерирующим эндартериитомвыявляется снижение интенсивности инфракрасного излучения в дистальныхотделах пораженной конечности.
Решающее значение имеет ангиографическое исследование. На ангиограммахобычно видна нормальная проходимость аорты, подвздошных и бедренныхартерий- подколенная артерия сужена, нередко окклюзирована, артерииголени, как правило, облитерированы, прослеживается сеть мелкихштопорообразных коллатералей. Если контрастное вещество заполняетпораженные сосуды, то на себя обращает внимание, что контуры их,как правило, ровные, отсутствуют "фестончатость" краёв,столь характерная для облитерирующего атеросклероза.
Лечение: в ранних стадиях заболевания (I-IIа) целесообразно проводитьконсервативное лечение. Оно должно быть комплексным и носить патогенетическийхарактер.
Основные принципы консервативного лечения облитерирующего эндартериита:
· устранение воздействия неблагоприятных факторов (предотвращениеохлаждения, запрещение курения, употребления спиртных напитков идр.);
· устранение спазма сосудов с помощью спазмолитиков (но-шпа, галидор,вазодилан, баметан-сульфат и др.) и ганглиоблокаторов (дипрофен,дикалин, гексоний);
· снятие болей (анальгетики, внутриартериальные блокады 1% растворомновокаина, эпидуралъные блокады, блокады паравертебральных симпатическихГанглиев на уровне L2-L3);
· улучшение метаболических процессов в тканях (витамины В1, B6,B12, никотиновая кислота, компламин, солкосерил, ингибиторы брадикининов-ангинин, продектин, пармидин);
· нормализация процессов свертывания крови, адгезивной и агрегационнойфункции тромбоцитов, улучшение реологических свойств крови (антикоагулянтынепрямого действия, при соответствующих показаниях - гепарин, реополиглюкин,курантил, трентал).
В комплексную терапию следует также включить десенсибилизирующиесредства (димедрол, пипольфен, супрастин и др.), при показаниях- противовоспалительные средства (антипиретики, антибиотики, кортикостероиды),седативные препараты (седуксен, элениум, френолон и др.), физиотерапевтическиеи бальнеологические процедуры (УВЧ-терапия, токи Бернара, электрофорези др.,. родоновые, сероводородные ванны и др.). Целесообразно применениегипербарической оксигенации, санаторно-курортного лечения.
При отсутствии эффекта от консервативной терапии, IIб-IV стадияявляются показаниями к операции. Наиболее эффективны операции насимпатической нервной системе, в частности поясничная симпатэктомия,устраняющая спазм периферических артерии. Вследствие этого улучшаетсяколлатеральное кровообращение. В настоящее время большинство хирурговограничивается резекцией участка пограничного симпатического стволав пределах 2-3 поясничных ганглиев. В зависимости oт локолизациипроцесса выполняют либо одностороннюю, либо двустороннюю поясничнуюсимпатэктомию. Для выделения поясничных ганглиев чаще применяютвнебрюшинный доступ. Следует помнить, что эффективность операциинаиболее высока у больных с умеренной степенью ишемии пораженнойконечности (II стадия заболевания).
В тех случаях, когда в патологический процесс вовлекаются сосудыверхних конечностей, производят грудную симпатэктомию (Т2-T4), режестеллэктомию (C7).
Ввиду поражения сосудов, имеющих малый диаметр, и распространенностипроцесса реконструктивные операции при облитерирующем эндартериитенаходят ограниченное применение.
При наличии некроза или гангрены возникают показания к ампутации.Объем оперативного вмешательства должен быть строго индивидуализировани выполняться с учетом кровоснабжения конечности. При изолированныхнекрозах пальцев с четкой демаркационной линией выполняют экзартикуляциюфаланг или некрэктомию. При более распространенных поражениях производятампутации пальцев, трансметатарзальные ампутации и ампутацию стопыв поперечном предплюсневом сочленении (сочленение Шопара). Иногдавозникают показания к ампутации стопы на уровне предплюснеплюсневыхсуставов. Развитие влажной гангрены стопы, сопровождающейся отеком,лимфангоитом и лимфаденитом, является показанием к более высокойампутации. Стремление хирургов выполнить во что бы то ни стало вэтих условиях ампутацию на уровне голени порой является неоправданнымиз-за возможности развития некроза мягких тканей культи. Исходяиз этого, в ряде случаев возникает необходимость в проведении ампутациибедра.
Прогноз: во многом зависит от профилактической помощи, оказываемойбольному. Все больные с облитерирующим эндартериитом поэтому должнынаходиться под диспансерным наблюдением. Контрольные осмотры необходимопроводить через каждые 3- 4 мес. Существенное влияние на течениезаболевания оказывает назначение курсов профилактического лечения,которые следует проводить не реже 2 раз в год. Это позволяет добитьсядлительной ремиссии заболевания и сохранить конечность в функциональноудовлетворительном состоянии.

ЛИТЕРАТУРА:

Видео: Клиника груздева Стационар

1. Сердечно-сосудистая хирургия. Под ред. В.И.Бураковского,
Л.А. Бокерия Москва "Медицина" 1989г.
2. Хирургические болезни. Под ред. М.И.Кузина
Москва"Медицина"1986г.
3. Избранные лекции по клинической хирургии. Выпуск 5.