Общая информация и классификация акне.

У 60-80% молодых людей в возрасте от 12 до 24 лет наблюдаютсяугри (или акне - acne) в той или иной форме. Более чем в однойтрети случаев это заболевание требует серьезного, подчас длительноголечения у специалиста. По данным психологического опроса 80% подростковсчитает, что самое непривлекательное в человеке - это угреваясыпь. Наличие угревой сыпи на видимых участках кожи значительноснижает самооценку, вызывает тревогу, депрессию, дисморфофобию(представление о мнимом внешнем уродстве). Пациенты с акне крайнесложно адаптируются в социальной среде, среди них большой процентбезработных и одиноких людей.

Сальные железы являются производными эпидермиса и есть тольков коже млекопитающих. В подавляющем большинстве случаев железынепосредственно связаны с волосяными фолликулами длинных, щетинистыхи пушковых волос. Поэтому, за исключением ладоней и подошв, онирасположены на всех участках кожного покрова. Особенно много сальныхжелез на лице (в области надбровий, носа, носогубного треугольника,подбородка), в области средней линии груди и спины. Эти зоны получилиназвание себорейных, так как они наиболее часто поражаются приособом состоянии кожи - себорее. Кожное сало - секрет, продуцируемыйсальными железами, - представляет собой смесь липидов, которыйвыполняет следующие функции:

- препятствует пересушиванию кожи;

- делает кожу эластичной;

- благодаря входящим в его состав ненасыщенным жирным кислотамобладает бактерицидным, фунгицидным и вирусостатическим действием,.участвует в сложной системе терморегуляции кожи;

Деятельность сальных желез регулируется, в основном, гормональными,а также нейровегетативными механизмами. Андрогены усиливают продукциюкожного сала, а эстрогены - уменьшают.

Знаете ли Вы, что:

- у взрослого человека в среднем за сутки выделяется до 20 гкожного сала;

- в себорейных зонах находится от 400 до 900 сальных желез на1 кв.см;

- сальные железы отсутствуют на коже ладоней и подошв, их оченьмало в области тыла кистей, на красной кайме губ;

- секрет сальных желез состоит из жирных кислот, многоатомныхспиртов, глицерина, холестерола, эфиров воска, фосфолипидов, метаболитовстероидных гормонов и некоторых солей;

Видео: Эгрегоры КОБ Валерий Пякин

- максимальная активность сальных желез у здорового человеканачинается в период полового созревания и длится до 24-25 лет.

Себорея (от лат "sebum"- жир, сало и греч. "rhoea"- истечение) - патологическое состояние кожи, при котором сальнымижелезами выделяется увеличенное по сравнению с нормой количествокожного сала измененного химического состава.

Развитию себореи способствуют:

эндокринные нарушения (в том числе на фоне длительного приемаглюкокортикоидов, тестостерона, анаболических стероидов, прогестерона);

дисбаланс вегетативной нервной системы, приводящий ко временномуили постоянному повышению тонуса вагусной иннервации сальных желез(например, при острых и хронических инфекциях, аутоинтоксикациях).

Угревая болезнь - хроническое воспалительное заболевание сальныхжелез, возникающее в результате их закупорки и гиперпродукциикожного сала.

Термин "угревая болезнь" появился у специалистов нетак давно. Он указывает на то, что появление угрей - это не тольковозникновение определенных высыпных элементов, но и изменениесостояния всего организма. Вот почему знания об этом заболеваниинеобходимы не только дермато-венерологам и косметологам, но иврачам всех специальностей - гинекологам, эндокринологам, урологам,терапевтам и др. Угревая сыпь - явление, характерное не толькодля подросткового возраста. Угри могут появляться и у взрослых- как правило, на фоне эндокринных заболеваний, при которых возникаетсостояние себореи. Поэтому, если угри наблюдаются у взрослогопациента, его необходимо обследовать для исключения эндокриннойпатологии. Нередко сама клиническая картина угревой сыпи можетподсказать наличие сопутствующего заболевания. Так, например,расположение угрей у женщин вокруг рта и на подбородке нередкоуказывает на патологию яичников (поликистоз яичников или так называемыйсиндром поликистозных яичников - поликистоз в сочетании с ановуляторнымименструальными циклами и, нередко, с гирсутизмом). В случаях резистентнойк терапии угревой болезни у взрослых женщин следует исключитьтакже опухоли надпочечника или яичника. У мужчин основной причинойугрей является изменение соотношения различных андрогенов. Описаныугри у спортсменов и культуристов, принимающих анаболические стероиды(так называемые bodybuilding acne).

Выделяют также экзогенные угри, которые развиваются, как правило,у лиц с себореей, при попадании на кожу различных веществ, обладающихкомедогенным эффектом - свойством вызывать закупорку сальных желези усиление гиперкератоза в устьях волосяных фолликулов. К нимотносятся различные масла и смазки, препараты дегтя. С этими веществамичеловек может контактировать на производстве и при уходе за кожей.Нередко угревая сыпь возникает при неумеренном употреблении косметики,содержащей жиры (жирные крем-пудры, румяна, тени и др.). В некоторыхзарубежных классификациях угревой болезни выделяется даже особаяформа угрей - acne mallorca. Эта клиническая разновидность былаописана у молодых людей, отдыхавших на Майорке, которые пользовалисьмаслом для загара, обладавшим комедогенным действием, следствиемчего было появление угрей. Пациентам с себореей для ухода за кожейне рекомендуется использовать жирные кремы или мази, содержащиежиры (ланолин, вазелин) и масла, а из косметических средств следуетвыбирать те, которые имеют маркировку "non-comedogenic".Разновидностью экзогенных угрей можно считать и механические акне,которые возникают у лиц, предрасположенных к заболеванию. Их появлениесвязано с давлением и трением (простой дерматит), вызывающимимеханическую обструкцию отверстий фолликулов. Примером может служитьдлительное давление головного убора, спортивного шлема, гипсовойповязки, постельного белья у обездвиженных больных, особенно приповышенной потливости.

Патогенез

В патогенезе угревой болезни можно выделить 4 основных механизма:

Гиперпродукция секрета сальными железами;

Фолликулярный гиперкератоз;

Деятельность сапрофитной микрофлоры кожи;

Воспаление.

Гиперпродукция секрета сальными железами - фрагмент такого патологическогосостояния кожи, как себорея. Себорея - это не только количественныеизменения продукции кожного сала, но и качественные: уменьшаетсясодержание ненасыщенных жирных кислот, снижаются его бактерицидныесвойства. Происходит активизация бактериальной флоры кожи и создаютсяпредпосылки для развития воспалительной реакции и появления угрей.У пациентов с угрями наблюдается нарушение процессов ороговенияв устьях волосяных фолликулов, куда открываются выводные протокисальных желез - фолликулярный гиперкератоз. В норме клетки эпителияворонки волосяного фолликула ороговевают в довольно медленномтемпе, при этом роговые чешуйки слущиваются в просвет воронкифолликула и выходят на поверхность кожи вместе с секретом сальныхжелез. Гиперкератоз нарушает отток и приводит к скоплению секретав сальной железе. В протоках сальных желез образуются микрокомедоны- сально-роговые пробки, которые клинически никак не проявляются.Дальнейшее скопление секрета и его давление на закупоренную воронкуфолликула приводит к образованию кистозной полости в нижней частиворонки волосяного фолликула и появлению клинических признаковболезни в виде закрытых комедонов. Постоянное накопление сальныхи роговых масс внутри фолликула и давление их на окружающие тканив конечном итоге приводит к атрофии сальной железы, а также красширению устья волосяного фолликула. Так образуются открытыекомедоны(или черно-точечные угри). Секрет сальных желез из- забольшого количества в нем роговых чешуек становится густым и плоховыводится на поверхность кожи. Черный цвет той части секрета,которая видна через расширенное устье волосяного фолликула, обусловленне экзогенным загрязнением или окислением кожного сала, как считалосьранее, а меланином. По-видимому, изменение процессов ороговенияв эпителии, а отчасти и пролиферация клеток каким-то образом затрагиваетмеланогенез в данной области.

По современным представлениям, бактерии не являются непосредственнойпричиной заболевания, они лишь провоцируют местные воспалительныепроцессы. На коже и в волосяных фолликулах постоянно присутствуюттакие сапрофитные микроорганизмы, как липофильные грибы рода Pytirosporum,Staphylococcus epidermidis и Propionibacterium acnes. Наибольшуюроль в развитии воспаления при угревой болезни играют Propionibacteriumacnes - грамположительные неподвижные липофильные палочки, которыеявляются факультативными анаэробами. Закупорка устья волосяногофолликула и скопление кожного сала внутри него создают предпосылкидля размножения этих микроорганизмов внутри воронки волосяногофолликула. Постоянное размножение P. acnes в фолликуле, котороеобнаруживается на стадии микрокомедонов, приводит к повышениюактивности метаболических процессов, следствие этого - выделениемедиаторов воспаления. Например, в процессе жизнедеятельностиP. acnes выделяют липазы, которые расщепляют триглицериды кожногосала на жирные кислоты, вызывающие повреждение эпителия фолликула.Повреждающим действием на эпителий обладают и протеолитическиеферменты, выделяемые P. acnes.

Видео: метео

На самых ранних этапах угревой болезни P. acnes и продукты ееметаболизма вызывают воспаление в дерме. Возникает миграция лимфоцитовв очаг воспаления. В дальнейшем происходит активация комплемента,медиатором которой является сама клеточная стенка P. acnes, возникаетположительный таксис нейтрофильных лейкоцитов в очаг поражения,а также синтез антител против P. acnes. Нейтрофилы, выделяя литическиеферменты, способствуют еще большему повреждению эпителия фолликула.В результате воспалительной реакции в дерме накапливаются свободныерадикалы кислорода, гидроксильные группы, супероксиды перекисиводорода. Они еще больше повреждают клетки и поддерживают воспаление.Кроме этого, содержимое фолликула из-за нарушенной проницаемостиэпителия попадает в дерму и также вызывает воспалительную реакциюкак своеобразная чужеродная субстанция. Поэтому на более позднейстадии развития угревой болезни в процесс вовлекаются макрофагии гигантские клетки.

Следует подчеркнуть, что воспаление может развиться на любойстадии угревой болезни и может быть поверхностным и глубоким,что и обусловливает многообразие клинических проявлений.

Клиника

В клинике выделяют следующие разновидности угревой сыпи:

Комедоны (comedo sou acne comedonica);

Папулезные и папуло-пустулезные угри (acne papulosa et papulopustulosa);

Индуративные угри (acne indurativa);

Видео: Rose de Mer Натуральный коралловый пилинг

Флегмонозные угри (acne phlegmonosa);

Конглобатные или нагроможденные угри (acne conglobata);

Молниеносные угри (acne fulminans);

Инверсные угри (acne inversa) или суппуративный гидраденит (hidradenitissuppurativa).

*СХЕМА РАЗВИТИЯ УГРЕЙ:

ACNE COMEDONICA(Comedo)
|
A C N E P A P U L O S A
|
Acne Pustulosa
|
A C N E I N D U R A T I V A
|
Acne Phlegmosa Acne Conglobatal

*Cхема составлена д-ром мед. наук, доцентом Георгием НиколаевичемМихеевым (кафедра дерматовенерологии с клиникой СПбГМУ им. акад.И.П. Павлова)

Комедоны - невоспалительные элементы, возникшие в результате закупоркиустьев волосяных фолликулов. Следует подчеркнуть, что незначительновыраженные комедоны представляют собой физиологическое явление.В начале развития угревой болезни микрокомедоны трансформируютсяв так называемые "закрытые" комедоны, то есть те, которыене имеют свободного сообщения с поверхностью кожи. Они представляютсобой плотноватой консистенции невоспалительные узелки диаметромдо 2 мм. Постепенное увеличение этих узелков в объеме за счетпостоянной продукции кожного сала создает условия для превращениянекоторых из них в "открытые" комедоны (черноточечныеакне).

Папулезные и папулопустулезные угри являются следствием развитиявоспаления различной степени выраженности вокруг открытых илизакрытых комедонов. При легкой форме заболевания папулопустулезныеугри разрешаются без образования рубца. При значительной выраженностивоспалительной реакции, сопровождающейся повреждением структурдермы, возможно образование рубцов на месте воспалительных элементов.

Описывая различные проявления угревой болезни, нельзя не упомянутьособую ее разновидность - экскориированные акне. Это угри, которыевозникают преимущественно у пациенток, склонных экскориироватьдаже минимальные высыпания. При этом экскориации могут быть нафоне первично существовавших акне и без них. Данная клиническаяформа может быть связана с неврозом навязчивых состояний, либоуказывать на более тяжелую психиатрическую патологию. Поэтомубольных с экскориированными угрями желательно проконсультироватьу психотерапевта или психоневролога.

Большинство пациентов принадлежат именно к категориям acne comedonicaи acne papulopustulosa. Все другие типы встречаются сравнительноредко, но не менее важны - либо вследствие тяжести течения, либопотому, что требуют иного подхода к терапии.

Индуративные угри характеризуются образованием глубоких инфильтратов,исходом такого состояния всегда является формирование рубцов.В ряде случаев в местах инфильтратов образуются кистозные полости,наполненные гноем, которые могут сливаться между собой. Такаяразновидность носит название флегмонозных угрей. Обычно наблюдаетсяпролонгированное течение этой формы заболевания. Нередко индуративныеи флегмонозные угри называют узловатокистозными. Узловатокистозныеугри являются признаком довольно тяжелого течения угревой болезни.

Конглобатные угри также свидетельствуют о тяжелом течении угревойболезни. Они характеризуются постепенным появлением множественныхобширных, глубоко расположенных узловатокистозных элементов, которыесообщаются между собой, а также крупными сгруппированными комедонами.Очаги поражения могут располагаться не только на себорейных участках,но и захватывать кожу спины, живота, конечностей, за исключениемладоней и подошв. Исходом разрешения большинства элементов являютсяатрофические, гипертрофические и келоидные рубцы. Проявления этогозаболевания, как правило, не уменьшаются после периода половогосозревания, они могут рецидивировать вплоть до 40-летнего возраста,а иногда и в течение всей жизни.

Молниеносные угри (acne fulminans) представляют собой редкуюи тяжелую форму угревой болезни. Заболевание возникает чаще уюношей в возрасте 13-18 лет, страдающих легкой папулопустулезной,реже - узловатокистозной формой угрей, и характеризуется внезапнымначалом, появлением язвенно-некротических элементов (преимущественнона туловище) и общими симптомами. Некоторые авторы рассматриваютacne fulminans как острый язвенный вариант acne conglobata, однакобольшинство исследователей считают, что такая форма заболеваниянаиболее близка к гангренозной пиодермии. Этиология acne fulminansне вполне ясна. Предполагают, что в патогенезе болезни играютроль инфекционно-аллергические или токсико-аллергические механизмы.Известно, что acne fulminans возникает у пациентов с тяжелымихроническими заболеваниями (болезнь Крона, язвенный колит и т.д.).Вместе с тем, отмечено, что некоторые больные до появления acnefulminans принимали антибиотики тетрациклинового ряда, синтетическиеретиноиды, андрогены.

Заболевание развивается быстро. В клинической картине преобладаютявления интоксикации: почти всегда наблюдается повышение температурытела выше 38±С, нарушается общее состояние больного, возникаютартралгии, сильные мышечные боли, боли в животе (эти явления стихаютна фоне приема салицилатов), снижение массы тела, анорексия. Описанопоявление узловатой эритемы, гепатоспленомегалии, у некоторыхпациентов развиваются остеолитические процессы в костях. В клиническоманализе крови обнаруживается лейкоцитоз, иногда вплоть до лейкемоиднойреакции, ускорение СОЭ и снижение гемоглобина. Посевы крови дают,как правило, отрицательный результат. На коже спины, груди, боковыхповерхностях шеи и плеч появляются пустулезные высыпания на эритематозномфоне, а также многочисленные быстро изъязвляющиеся папулезныеэлементы. Характерно отсутствие высыпаний на лице. Заживлениеочагов поражения часто сопровождается образованием множества рубцов,в том числе и келоидных.

Инверсные угри связаны с вторичным поражением апокринных потовыхжелез, которые, как и сальные железы, связаны с волосяными фолликулами.Первоначально возникает окклюзия и разрыв стенки волосяного фолликула,воспалительный инфильтрат вокруг остатков фолликула, а апокринныепотовые железы вовлекаются в процесс вторично. Из очагов пораженияможно высеять различные бактерии, но их относят к вторичной инфекции.Данное заболевание развивается после периода полового созреванияи нередко сочетается с тяжелыми формами акне, а также повышенноймассой тела. Предрасполагающими факторами могут быть трение одеждойили зуд в соответствующих локализациях (подмышечные впадины, областьпромежности, пупка, ареол сосков грудных желез). Заболевание обычноначинается с болезненных бугристых инфильтратов, которые вскрываютсяна поверхности кожи с образованием фистулезных отверстий. Имеетсягнойное или кровянисто-гнойное отделяемое. Часть элементов можетразрешаться, однако в большинстве случаев имеется тенденция красширению площади очагов поражения. В итоге формируются свищис образованием втянутых рубцов. Заболевание протекает хронически,имеет наклонность к рецидивам.

При диагностике угревой болезни следует также помнить о том,что существуют заболевания, клинически сходные с ней, но имеющиеиной патогенез. Первично возникает воспалительная реакция сально-волосяногоаппарата без комедонов. Это довольно широкая группа различныхдерматозов. К ней относят розовые угри, периоральный дерматит,саркоидоз, туберкулез кожи. Напоминать угревую сыпь могут и проявлениявторичного сифилиса - папулезный себорейный и папулопустулезныйсифилид. Данный факт нужно учитывать в условиях настоящей эпидобстановки,связанной с ростом заболеваемости сифилисом.

Итак, диагностируя угревую болезнь, необходимо представлятьсебе, что это заболевание протекает на определенном фоновом состояниимакроорганизма. Лечение угревой болезни должно проводиться с учетомпатогенеза, а также степени тяжести течения.