Педиатрия-дистрофии у детей (хронические расстройства питания)

URL

Дистрофии - патологические состояния, которые характеризуются нетолько изменением показателей физического развития, но и нарушениемфункционально-морфологического состояния внутренних органов и систем,нарушением обменных процессов, иммунитета, вследствие недостаточногоили избыточного поступления или усвоения питательных веществ.
Нормотрофия (эйтрофия) - термин предложил Тур. Подразумевает следующее:ребенок с чистой, розовой, бархатистой кожей, нормальным тургором,равномерным распределением подкожно-жировой клетчатки, без признаковнарушения внутренних органов и систем, нормальными показателямифизического, моторного, психического развития, редко болеющий, легкопереносящий инфекционные заболевания, отличается хорошим аппетитоми положительным эмоциональным тонусом.
Гипоплазия - термин предложил Сперанский. Включает в себя следующее:нормальный здоровый ребенок, который укладывается в понятие эйтрофии,но маленького роста. Подчеркнем, что это норма, а не патология (дети-дюймовочки).
Дистрофия - понятие собирательное. Варианты дистрофий:
Дети первых двух лет жизни:
I. Дистрофия типа гипотрофии - отставание массы в сравнении с ростом.
II. Дистрофии типа паратрофии - избыток массы по отношению к росту.
Старшие возраста:
III. Дистрофия типа ожирения (тучность).

В развитых странах преобладает паратрофия, в развивающихся -гипотрофия.
Рассмотрим подробно каждый вариант дистрофии:
I. Паратрофии. Причины: перекорм - основная причина. Перекормнаблюдается, как правило, за счет избыточного введения в питаниеуглеводов: злоупотребление кашей (например, на все кормления ребенкудают манную кашу на молоке), неграмотная готовка молока, бесконтрольноевведение творога и сливок. Патогенез: углеводы в большем количествепоступают в пищеварительный тракт, что ведет к повышенной активностивыработки ферментов. Повышенная выработка ферментов приводит ктому, что часть углеводов резорбируется, а часть углеводов включаетсяв цикл Кребса, в результате чего углеводы перерабатываются в жир.Затем с пищей снова поступает большее количество углеводов, авозможность ферментативной системы ограничена. Это приводит ктому, что часть углеводов не усваивается и поступает в кишечник,где образуются органические кислоты, углекислый газ, вода. В кишечникеидет переработка их микроорганизмами, что приводит к процессамброжения. Клиника: равномерная избыточная масса тела, бродильнаядиспепсия, вздутие живота, умеренно выраженный токсикоз за счетвсасывания органических кислот, дисбаланс по углеводам и белкамв сторону повышения углеводов. Снижение количества белка приводитк дефициту иммунологического статуса, следовательно, эти детисклонны к развитию интеркурентных инфекций. Дети малоподвижны,повышено отложение подкожного жира, кожные покровы бледные, таккак присутствуют симптомы анемии, признаки мышечной гипотонии,симптомы рахита, приглушенность тонов сердца, систолический шум,отставание в моторном развитии. Отметим, что у этих детей закладываютсядополнительные жировые клетки, что заставляет включить их в группуриска по развитию эндокринной патологии, манифест которой происходитв предпубертатном и пубертатном периоде. Подходы к лечению:
· коррекция питания
· сбалансирование питания
· нормализовать режим дня ребенка
· массаж
· лечебная гимнастика
· прогулки
· бифидум-бактерин, лактобактерин, так как имеется дисбактериоз
· витамины, адаптогены так как есть дисбаланс в иммунном статусе
· прочая симптоматическая терапия (например, если есть симптомыанемии, то дают препараты железа)
II. Гипотрофия. Термин введен в 1900 году. Классификация:
По происхождению:
· врожденные
· пренатальная
· внутриутробная. Симптомы внутриутробной гипотрофии могут бытьу недоношенных детей и встречаются в 30% случаев: масса тела несоответствует срокам гестации. Кроме того, внутриутробная гипотрофияможет быть у доношенных детей (15-18%), а также у переношенныхдетей.
· нейродистрофия. В основе этой гипотрофии лежит внутриутробноестрадание структур мозга, которые отвечают за трофику, то естьв основе - различной степени выраженности нейродистрофическийпроцесс нейросекреторных субстанций основания мозга плода. Причины:1. Токсикоз беременности, в результате которого могут происходитьструктурные нарушения плаценты, что ведет к нарушению маточно-плацентарногокровообращения, в результате чего страдает трофика плода. 2. Угрозапрерывания беременности- 3. Преждевременная отслойка плаценты-4. Кровотечение- 5. Неправильное питание беременной женщины- 6.Профессиональные вредности- 7. Психологический микроклимат-8.Возраст первородящей (юная или пожилая первородящая)- 9. Кровнородственныебраки- 10. Внутриутробные инфекции - цитомегаловирус, герпес,краснуха, токсоплазмоз, и др.- 11. Пороки сердца и другая тяжелаясоматическая патология у матери.
· Приобретенные. В основе могут лежать врожденные факторы, носказываются они на состоянии питания только после рождения ребенка.Приобретенные гипотрофии в зависимости от причин делят на 2 большиегруппы:
1. Экзогенные
2. Эндогенные:
· первичные - гипотрофии, в основе которых лежат наследственныезаболевания пищеварительного тракта.
· Вторичные - это гипотрофии, в основе которых лежат дефекты развитиядругих систем, исключая пищеварительную систему.
Диагностика гипотрофий:
1. Анамнез
2. Выявление симптомов гипотрофии при обследовании: непропорциональностьтела ребенка, так как имеется равномерное истончение подкожножировогослоя- выраженность костных образований: выпирают ребра, суставы-складчатость кожи в области головы, ягодиц, за счет того, чтоне выражен подкожножировой слой- антропометрические индексы отклоненыот нормы.
3. Отклонения со стороны внутренних органов и систем: симптомыизменения со стороны ЦНС - повышенная нервно-мышечная возбудимость,нарушение сна, снижение выраженности врожденных рефлексов (сосание,глотание, и проч.), склонность к переохлаждению, тремор конечностей.Изменения со стороны пищеварительной системы: склонность к частымсрыгиваниям, рвоте, разжиженному стулу, нарушению акта сосания(ребенок плохо берет грудь). Изменения со стороны дыхательнойи сердечно-сосудистой системы: бради - или тахикардия, нарушениеглубины дыхания, склонность к развитию пневмонии.

Формы врожденных гипотрофий:
1. Невропатическая - нормальное развитие в росте, дети не отстаютв психическом развитии, моторике, но у них не обычный негативизмк пище, то есть, нет чувства голода. Кроме того, у этих детейповышенная нервная возбудимость, неадекватная реакция на раздражители,повышенная раздражимость.
2. Нейродистрофическая - негативизм к пище, повышенная нервнаявозбудимость, неадекватная реакция на раздражители, повышеннаяраздражимость, отставание в росте и в психомоторном развитии.Отметим, что компьютерная томография и ЯМРТ головного мозга отклоненийот нормы не выявляет. В неврологическом статусе (патологическиерефлексы и пр.) отклонений нет.
3. Нейроэндокринная - отличается от всех гипотрофий тем, что преобладаетотставание в росте, а не в массе тела.
4. Энцефалопатическая - широко представлена неврологическая симптоматика:полнейшая толерантность к пище, полное отсутствие реакции на окружающих,нет сосательных рефлексов.

Видео: 12.02.2016 - Бельмер С.В. Функциональные нарушения моторики органов пищеварения у ребенка

Лечение:
1. Подобрать диету, но необходимо полностью исключить насильственноекормление. Индивидуализировать питание, нормализовать режим.
2. Медикаментозное лечение: препараты, вмешивающиеся в трофику:церебролизин, глютаминовая кислота. К вышеуказанным препаратамдобавляют ретаболил и другие анаболики. Кроме того, применяютапилак в свечах для повышения аппетита.
3. Лечебная физкультура - массаж, лечебная гимнастика.

К сожалению нейроэндокринная и энцефалопатическая гипотрофиикрайне мало перспективны в отношении лечения.

Видео: Проблемы кожи у детей раннего возраста. Советы родителям - Союз педиатров России

Экзогенные приобретенные гипотрофии.
Причины:
1. алиментарные факторы: недоедание ребенка
2. инфекционные заболевания, в первую очередь кишечные инфекции-другие инфекции, особенно тяжелой степени тяжести, также могутвызывать данный вид гипотрофии.
Эндогенные приобретенные первичные гипотрофии.
Причины:
1. Функциональная патология пищеварительного тракта - ахалазия,халазия кардии (спазм или недостаточность), пилороспазм, дуоденоспазм.Учитывая вышесказанное, дети будут страдать обильными срыгиваниямии рвотой, в результате чего у ребенка возникнет недостаточноепоступление пищи в организм.
2. Анатомические пороки развития - короткий пищевода, пилоростеноз,дуоденостаз, незавершенный поворот кишки. Анатомические порокиразвития будут проявляться симптомами рецидивирующей верхней илинижней кишечной непроходимости: рвота, поносы, могут наблюдатьсязапоры с каловой интоксикацией.
3. Ферментопатии: муковисцидоз, дисахаридазная недостаточностьи др.

Эндогенные приобретенные вторичные гипотрофии.
Причиной являются любые анатомические пороки различных органови систем, исключая пороки ЖКТ. Например, при врожденном порокесердца у ребенка наблюдается гипоксия органов и тканей.

Видео: Запор: нарушение моторики толстой кишки. Советы родителям - Союз педиатров России

Таким образом, прежде чем лечить приобретенную гипотрофию, необходимовыявить причину, вызвавшую данную патологию и устранить ее, итолько потом применяется диетотерапия. Диетотерапия стоит на первомместе, если есть алиментарная гипотрофия. При наличии гипотрофииприменяется следующая схема диетотерапии: 1 ст. Гипотрофии (дефицитмассы 15%) - коррекция питания. При 2 и 3 ст. гипотрофии применяетсяэтапное вскармливание:
1 этап - разгрузочный: дается в течение недели меньший объем пищи
2 этап - минимальное вскармливание, объем пищи доводится до положенногов течение одного месяца.
3 этап - повышенный калораж - в течение одного месяца вводим прикорм.
4 этап - физиологическое вскармливание.