Септический шок

URL

ЭТИОЛОГИЯ :

  1. Хорионамнионит.
  2. Эндометрит, метроэндометрит.
  3. Септический аборт.
  4. Пиелонефрит.
  5. Пельвиоперитонит.
  6. Параметрит.
  7. Нагноившиеся гематомы.
  8. Мастит.
  9. Заболевания печени.
  10. Злокачественные заболевания.
  11. Иммунодефицит.
  12. Кесарево сечение.

В 70% случаев развитие септическогошока связано с грамотрицательной флорой и воздействием эндотоксина.

Определение сепсисаи связанных с ним нарушений (Bone R.C., 1994).

Термин

Видео: Септический эндокардит. Инфекционное поражение сердца

Определение

Септицемия

Различные состояния,при которых в крови обнаруживаются микроорганизмы. Этоттермин не ясен и должен быть исключен из всеобщего употребления

Сепсис

Это системныйответ на инфекцию. Манифестация такая же , как и при ССВО,но при этом всегда связана с присутствием инфекционногоначала

Септический шок

Пациенты с тяжелымтечением сепсиса и более высоким риском, чем предыдущаякатегория, вследствие развития гипотензии, несмотря на адекватнуюинфузионную терапию. Гипоперфузия сопровождается нарушениемфункции органов и систем.

Синдром системноговоспалительного ответа (ССВО)

Этот термин объединяетсистемный воспалительный ответ, который может быть результатомразличных причин, включая инфекции. Содержит в себе новоепонимание патофизиологии этого заболевания и включает большоеколичество состояний. У пациентов с ССВО много специфическихкритериев

Видео: Поклонники Мохаммеда Али несут цветы к госпиталю в Аризоне

ПАТОГЕНЕЗ :

Патогенез Грам - сепсиса представляетсобой развитие комплексного каскада реакций, вызванного полисахаридом(LPS) или эндотоксином, который является компонентом клеточноймембраны Грам – бактерии (костюченко А.Л.,1999, Gullo A.,1999,).



Эндотоксин активирует комплемент,нейтрофилы (Haveman J.W., Kobold A.C., Tervaert J.W.,1999, и мононуклеарныефагоциты. Циркулирующий LPS индуцирует активацию полиморфноядерныхлейкоцитов и макрофагов, которые высвобождают воспалительные медиаторыи цитокины, адгезивные молекулы к клеточной поверхности, токсическиерадикалы кислорода, продукты метаболизма арахидоновой кислотыи оксид азота. LPS активирует процессы свертывания крови и фибринолиз(Nadler E.P., Upperman J.S., Dickinson E.C.,1999,.Миронов П.И.,Руднов В.А.,1999, Asimakopoulos G.,1999, Blunt M., Young P.,1999,von Dadelszen P., Watson R.W.,1999, Taniguchi T., Koido Y., 1999,Repo H., Harlan J.M.,1999, Salles M.J., Sprovieri S.R.,1999)

Медиаторы септическоговоспалительного ответа:

  • эндотоксин-
  • экзотоксин, части клеточной мембраныГрам - бактерии-
  • комплемент-
  • лейкотриены, простагландины,простациклин-
  • цитокины: TNF, интерлейкин-1,интерлейкин-6, интерлейкин-8-
  • полиморфноядерные лейкоциты,моноциты, макрофаги, тромбоциты-
  • гистамин, клеточные адгезивныемолекулы-
  • каскад коагуляции, фибринолитическаясистема-
  • фактор активации тромбоцитов-
  • токсические метаболиты кислородаи другие свободные радикалы-
  • кинин-калликреиновая система,катехоламины, стресс-гормоны.

Сердечно-сосудистая недостаточностьили собственно септический шок обусловлен воздействием этих медиаторови формированием гипердинамии миокарда и низкого сосудистого тонусав одних участках и повышением его в других. Такие медиаторы какоксид азота, продукты каскада арахидоновой кислоты - простациклин,гистамин, брадикинин, вызывают поражение эндотелия сосудов, снижениечувствительности сосудистой стенки к вазопрессорам, уменьшениеколичества альфа2-адренорецепторов в сосудистой стенке и содержания кальцияв системе сократительного аппарата.

Итогом является гипоперфузия органов,тканевая гипоксия и формирование полиорганной недостаточности.

МЕРОПРИЯТИЯ ПЕРВОЙОЧЕРЕДИ

МАНИПУЛЯЦИИ:

  1. Срочное родоразрешение или экстирпацияматки.
  2. Катетеризация вен ( центральнойи венесекция).
  3. Перевод на ИВЛ в режиме ПДКВ+ 5 см вод. ст.
  4. Развертывание операционной.
  5. Катетеризация мочевого пузыря.

OБСЛЕДОВАНИЕ:



Обязательное:

  1. R-графия легких.
  2. Общий анализ кpови и мочи.
  3. Система гемостаза (обязательнотромбоциты).
  4. Электролиты плазмы.
  5. Посев крови на флору.
  6. ЭКГ.

Клинические проявления септическихсостояний (поBone R.C. , 1994).

Инфекция

Воспалительныйответ, вызванный появлением микроорганизмов путем инвазиив обычно интактные ткани макроорганизма

Бактериемия

Присутствие бактерийв крови

Синдром системного воспалительногоответа

Системныйвоспалительный ответ отличается тяжелым клиническим течением.Характеризуется двумя (или более) клиническими признаками:
  • температура >380Cили <360C;
  • ЧСС>90 в мин-
  • Частота дыхания > 20в мин или РаСО2<32 мм рт ст-
  • Лейкоциты >12*109или < 40*109или незрелые формы>10%

Сепсис

Системныйответ на инфекцию, который проявляется двумя (или более) признаками:
  • Очаг инфекции
  • температура >380Cили <360C;
  • ЧСС>90 в мин-
  • Частота дыхания > 20в мин или РаСО2<32 мм рт ст-
  • Лейкоциты >12*109или < 40*109или незрелые формы>10%

Тяжелый сепсис

Сепсис,характеризующийся нарушениями функции органов, гипоперфузиейи гипотензией. Гипоперфузия может сочетаться (но не ограничиваться)с лактатацидозом, олигурией и острыми нарушениями психическогостатуса.

Септический шок

Сепсисс артериальной гипотензией, развивающейся, несмотря на адекватнуюинфузионную терапию, и нарушениями тканевой перфузии, котораяможет сопровождаться (но не ограничиваться) лактатацидозом,олигурией и острыми нарушениями психического статуса. У пациентов,находящихся на инотропной поддержке гипотонии может и не быть,в то время, когда регистрируются нарушения перфузии

Гипотензия

Систолическоедавление менее 90 мм рт. ст. или снижение более 40 мм рт.ст. от среднего в отсутствие других причин для гипотензии

Синдром полиорганной недостаточности

Присутствуетострое повреждение функции органов и систем, при этом гомеостазне может быть сохранен без вмешательств

Пpи возможности:

  1. КЩС и газы крови.
  2. Параметры гемодинамики СИ и ОПСС.
  3. Гликемия.

МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ:

  • Восполнение ОЦК: рефортан,стабизол, гелофузин, полиглюкин800 мл (полифер, реополиглюкин), крио- или нативная плазма до1000 мл, глюкоза 10%, кристаллойды. Объем: 2000-3000 мл.
  • Подключение вазопрессоров в зависимостиот показателей гемодинамики: при низком СИ и высоком ОПСС -допмин 5-10 мкг/кг *мин или добутрекс 5-10 мкг/кг*мин, при высокомСИ и низком ОПСС - норадреналин. После подъема АД продолжатьинфузию допмина в дозе 3-5 мкг/кг*мин.
  • Антибактериальная терапия.Варианты эмпирической терапии:
  • аугментин 1,2 г 3 раза +генатмицин 160-240 мг/сутки-
  • цефтазидим 1 г 3 раза + гентамицини метронидазол 500 мг 3 раза-
  • тиенам 1,5 г/сут.
  • меронем 1,5 г/сут.
  • Роцефин 2-4 г/сут.
  • мефоксин+гентамицин-
  • Мембраностабилизирующая терапия:аскорбиновая кислота 500 мг, троксевазин 10 мл, этамзилат Na750 мг/сут., эссенциале 30 мл/сут., цитохром С 30 мг, цито-мак35 мг.
  • Антигистаминные препараты: димедрол30 мг/сутки, тавегил, супрастин.
  • Ингибиторы протеаз: трасилол400 тыс. ЕД, контрикал 100 тыс. ЕД , антагозан, гордокс.
  • Стимуляция диуреза фyросемидом20-40 мг в/в и при явлениях олигурии до 200-300 мг капельно.
  • Гепарин (фpаксипаpин) 200-300ЕД/кг подкожно.
  • Ингибиторы синтеза тромбоксана:аспирин 200 мг/сут., аспизол 500 мг/сут., никотиновая кислота30 мг, компламин 300 мг.

ПОЛОЖИТЕЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ ПРИ СЕПТИЧЕСКОМ ШОКЕ:

  1. СД не менее 100 мм рт.ст., ДДне менее 60 мм рт. ст.
  2. Диурез не менее 30 мл/ч.
  3. Количество тромбоцитов не менее100*109.
  4. Концентрация фибриногена не менее2 г/л
  5. Определен и санирован гнойныйочаг.
  6. Нет коагулопатичесого кровотечения.
  7. СИ боле 3,5 л/мин кв м, ОПСС1000--2000 дин*с*см-5.

ДАЛЬНЕЙШАЯ ТАКТИКА

МАНИПУЛЯЦИИ:

  1. Продленная ИВЛ в pежиме ПДКВ.
  2. Тщательная санация трахеобронхиальногодерева.
  3. Перкуссионный массаж груднойклетки.
  4. Эластическое бинтование нижнихконечностей.
  5. Эпидуральная анестезия при локализацииочага в брюшной полости.

ОБСЛЕДОВАНИЕ:

Обязательное:

  1. Общий анализ крови и мочи.
  2. Показатели белкового и азотистогообмена.
  3. Параметры системы гемостаза (фибриноген,тромбоциты ТЭГ протеолиз, ПДФ).
  4. R-графия легких.
  5. ЦВД.
  6. Диурез.

Пpи возможности:

  1. Параметры гемодинамики СИ и ОПСС.
  2. КЩС и газы крови.

МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ КОРРЕКЦИЯ

  1. Инфузионная терапия: реополиглюкин400 мл, крио- или нативная плазма до 1000 мл, глюкоза 20 %,альбумин 200-300 мл, растворы Дерро, Гартмана, Рингера, лактосол.Растворы аминокислот (вамин) до 1000 мл, липофундин 500 мл.
  2. Продолжение инфузии вазопрессоровв зависимости от показателей гемодинамики: при низком СИ и высокомОПСС - допмин 5-10 мкг/кг*мин или добутрекс 5-10 мкг/кг*мин,при высоком СИ и низком ОПСС - норадреналин После подъема АДпродолжать инфузию допмина в дозе 3-5 мкг/кг*мин
  3. Антибактериальная теpапия (почувствительности флоры).
  4. Мембраностабилизирующая терапия.
  5. Антигистаминные препараты.
  6. Ингибиторы протеаз.
  7. Гепарин (фpаксипаpин) 200-300ЕД/кг подкожно или в/в микроструйно.
  8. Коррекция анемии ежедневнымигемотрансфузиями эритроцитарной массы до 3 сут. хранения.
  9. Ретаболил 1 мл в/м.
  10. Ингибиторы синтеза тромбоксана:аспирин 200 мг/сутки, аспизол 500 мг/сутки, никотиновая кислота30 мг/сутки, компламин 900 мг/сутки.

НАИБОЛЕЕ РАСПРОСТРАНЕННЫЕ ОШИБКИ :

  • отсутствие вазопpессоpов в комплекснойтеpапии, несмотpя на пеpвичность снижения тонуса аpтеpиол-
  • пpомедление с pадикальной санациейпеpвичного очага- к моменту появлении явных пpизнаков гнойногоэндометpита уже может сфоpмиpоваться полиоpганная недостаточность-
  • неадекватная антибиотикотерапия.

Похожее