Препараты от атеросклероза сосудов

Пусть он ведется методами, противоречащими всем законам гуманности. Пусть многие связанные с темой отрасли науки, производства, а также государство не забывают собрать «под шумок» денежные бонусы, даруемые им популярностью вопроса. Пусть даже одно из самых обычных органических веществ давно превратилось из компонента рациона в повод для социальных конфликтов. Все это не следует ни поддерживать, ни одобрять. Тем не менее результаты проводимых кампаний на данную тему все равно фиксируются, анализируются и ложатся в основу новых исследований.

В принципе, любое научное исследование всегда заканчивается выходом какого-то нового препарата, который, предположительно, может повлиять на причину развития изучаемой патологии. Другое дело, что в случае с холестерином на нас пробуют препараты, созданные во многом наобум. Как и было сказано выше, основным органом, отвечающим за ту или иную скорость развития атеросклероза, является печень. Во-первых, изо всех органов тела только печень занимается выработкой вещества, способного расщепить молекулу животного или растительного жира. Вещество это зовется желчью, и вырабатывается оно тоже из холестерина. Проще говоря, не производится желчь — в кишечнике не расщепляются вообще никакие жиры.

Во-вторых, именно печень упаковывает молекулы холестерина в контейнеры «плохого» или «хорошего» видов. В-третьих, никто не знает, почему она вообще производит контейнеры разных видов для переноса с кровотоком одних и тех же веществ. И тем более никто не догадывается, по какой причине она производит больше тех или других контейнеров.

Возникает логичный вопрос: возможно ли в таких условиях изобретение хоть мало-мальски эффективного препарата?

Ответ на него очевиден — конечно нет. Оттого когда далее мы будем говорить о нулевой эффективности средств такого рода и их обширных побочных эффектах, это не должно восприниматься как популярная нынче огульная критика с целью критики. На самом деле, все это — закономерные результаты попытки вмешательства в неизученный, оставшийся загадкой процесс.

Разве` не то же самое происходит в онкологии с ее почти стопроцентными летальными исходами и препаратами. большинство которых смертельно опасно как для больных, так и для здоровых? Нам только сказали, что рак легких возникает от курения, рак желудка — от бактерии, рак матки — от вируса, рак кожи — от ультрафиолета и т. д. и т. п. Начнем с того, что курильщики заболевают раком легких лишь вдвое чаще некурящих. Так что рак легких среди тех, кто сроду не брал сигарету в зубы, — явление не просто частое, а очень частое. И вообще, у клеток рака любого типа много сходных свойств. То есть исходные клетки легких и, скажем, прямой кишки друг от друга отличаются как небо и земля. А клетки опухолей разных органов похожи если не как две капли воды, то, во всяком случае, очень к тому близко.

Проще говоря, что такое рак, науке известно столь же точно, как и что такое атеросклероз. Отсюда и поражающая воображение безрезультатность всех мер по предотвращению, а также лечению обеих патологий. Что там, что там число случаев безуспешной борьбы значительно выше 90%, а терапевтические меры зачастую оказываются так же смертельны, как и сама болезнь. И удивляться здесь совершенно нечему.

Однако вернемся к конкретным препаратам. Первыми средствами для лечения уже развитого атеросклероза сосудов стали фибраты — соли фиброевых кислот. Их название звучит незнакомо и сложно, однако многие из нас с ними знакомы и без каких бы то ни было проблем с сосудами. Речь идет о желчегонных средствах — разве что несколько более сильных, чем остальные. Фибраты стали применять для лечения атеросклероза именно потому, что они уже были разработаны и применялись до «холестеринового бума», для лечения многих расстройств работы печени.

Идея лечения фибратами крайне проста. Желчь состоит из холестерина более чем на 95%. Остальное — это переработанные печенью тельца крови. В частности, эритроциты, разрушенный гемоглобин которых придает ей характерный желто-коричневый цвет. И наука пришла к логичному выводу: раз для выработки желчи требуется холестерин, повышение этой выработки увеличит употребление свободного холестерика из крови в любом организме. Даже в организме, в котором другие статьи его расхода полностью отсутствуют.

Наиболее частым осложнением от приема фибра-тов считается желчнокаменная болезнь — результат постоянной высокой активности желчного пузыря. Но на упаковке с любым препаратом этого класса должно быть указано и другое уже доказанное их свойство — кащерогенностъ. Эпизоды рака желчного пузыря, печени и двенадцатиперстной кишки среди принимающих фибраты больных — явление уж слишком частое. Настолько частое, что при всей склонности официальных инстанций замалчивать опасность и бесполезность терапии атеросклероза они обязали медицину предупреждать об этом пациентов в обязательном порядке и заранее.

Впрочем, по мере расширения научной базы наука пришла и к другому оригинальному решению. Кстати, оно во многом безопаснее фибратов — особенно если подобрать идеально подходящий нам способ употребления данного средства, избегая проявления его канцерогенных свойств. Средство, о котором мы говорим, называется никотиновой кислотой — основным компонентом табачного дыма.

Видео: Шум в ушах, головокружение? Препарат Вазолептин для мозгового кровообращения

Дело в том, что «никотиновая кислота» — лишь одно из нескольких названий данного вещества. Оно может называться также ниацином и даже витамином РР (сокращение от англ. Pellagra preventing). Никотиновая кислота лошадей не убивает. Она участвует в строительстве новых клеток желудка и кишечника, всех процессах, протекающих в нейронах центральной нервной системы, синтезе ряда кортикостероидных гормонов и пр. Отсюда и одно из ее названий, отражающее прямую связь между стойким дефицитом никотиновой кислоты и нервно-психическим расстройством, называемым пеллагрой.

Этого вещества здоровому организму каждый день требуется довольно много. Проблема здесь даже не в суточной дозировке, а в том, что с обычными продуктами питания ее можно набрать лишь при готовности сильно пополнеть и безупречно здоровом желудке. Но главное для нас сейчас свойство никотиновой кислоты состоит в способности снижать скорость образования холестериновых контейнеров в печени. Плюс, никотиновая кислота естественным образом укрепляет стенки сосудов, которые при атеросклерозе разрушаются и демонстрируют спонтанный липолиз — буквально просачивание молекул жира из подкожной жировой клетчатки в сосудистое русло. То есть туда, где им явно не место.

Механизм действия, за счет которого употребление ниацина столь положительно влияет сразу на несколько процессов, усугубляющих атеросклероз, официальная наука не объясняет. Во всяком случае, подробно. Наоборот, известно, что при всех патологиях сердечно-сосудистой системы первой рекомендацией врача является отказ от курения. Смысл совета прозрачен: каждая очередная порция ниацина вызывает сужение (стеноз) сосудов с последующим их распрямлением. В целом так на работе сосудов сказывается временное повышение в крови стимулирующих ЦНС гормонов — адреналина и серотонина. Так что это даже не проблема самих сосудов — это реакция центральной нервной системы на поступление долгожданного и всегда ей необходимого вещества. Но понятно, что колебания сердечного ритма и артериального при этом просто неизбежны. Здоровая сердечно-сосудистая переносит их если не с легкостью, то без особых затруднений. О больной такого не скажешь, и любая последующая сигарета для человека с данной патологией может стать последней.

Мы, конечно, не врачи и не претендуем на их лавры. Но объяснение нам тем не менее известно не хуже, чем им. Оно элементарно: никотиновая кислота быстрее и чаще всего расходуется на процессы, проходящие в центральной нервной системе, не так ли? Так. Причем ее действие является в основном стимулирующим. Отсюда и желание выкурить сигарету после приема пищи (активизирует перистальтику ЖКТ), эффект согревания (ускоряет ток крови), легкая дрожь в руках и кратковременный подъем настроения. Все эти эффекты хорошо знакомы заядлым курильщикам. А многие некурящие видят именно в них симптомы зависимости, схожие с наркоманией.

Нам до этих искусственно усугубляемых массовых заблуждений дела нет, потому мы лишь констатируем факт. А факт этот ведет к тому, что от скорости работы ЦНС зависит большая часть жизненно важных процессов в организме. Например, сердцебиение, перистальтика и скорость пищеварения, активность мышц, скорость мышления и физиологических реакций, все обменные процессы. При дефиците никотиновой кислоты в организме все то же самое протекает год от года медленнее. Так что разочаруем некурящих и полагающих все компоненты табака вредными для здоровья: данное мнение в корне неверно и некомпетентно. И ни о каком здоровье при таком подходе даже речи быть не может.

В любом случае, мы должны понимать, что скорость и качество процессов, входящих в обмен веществ, зависит от скорости и качества работы не только самих органов — участников, но и центральной нервной системы. А обмен веществ — это в том числе и все, что связано с усвоением жиров.

Тема обмена веществ — вещь сложная, и подробнее мы обсудим ее ниже. А сейчас нам следует лишь запомнить, что ускорение обменных процессов может быть достигнуто различными способами, но с одинаковым результатом. Способы нам в основном известны. Это сигарета, чашка кофе, энергетический напиток, полчаса интенсивной тренировки, и т. д. и т. п. В любые моменты, когда мы чувствуем повышение температуры тела, учащение дыхания и пульса, усвоение поступивших в организм веществ у нас тоже ускоряется.

Ниацик является одним из таких стимуляторов метаболизма потому, что он стимулирует работу ЦНС. И его прием позволяет при известных условиях ускорить расщепление молекул жира в печени. Отсюда и возможность его применения в качестве лекарственного средства при атеросклерозе.

Возможно, наш взгляд на курение уже изменился, и весьма заметно. Но при всем сказанном в пользу ниацина нам необходимо помнить, что увеличение нагрузки на заведомо больную сердечно-сосудистую систему, возникающее при его приеме, может быть опасно для жизни. Так что о положительных эффектах никотиновой кислоты следует помнить не столько больным атеросклерозом, сколько тем, кто отказывается от нее одновременно с курением. Чаще всего — из-за услышанной еще в детстве сказки о том, как погибла пресловутая лошадь.

Что ж, у этого мифа, как ни странно, имеется такая же лодоплека, как и у мифа о вреде холестерина. Никотиновая кислота вырабатывается в организме каждого теплокровного, включая травоядных, хищников, всеядных. Однако ее суточная выработка не покрывает нужд организма только у трех разных видов теплокровных — человека, собаки и свиньи. А у лошади в крови и собственного никотина вполне достаточно. То есть если этот эксперимент и проводили, то опять на представителе не того вида. Так что гипотетическая инъекция лишней его порции вполне могла бы ее убить, вызвав остановку сердца. Как, впрочем, и человека. Просто, в отличие от указанного в данной сказке количества, реальная суточная норма никотина для человека составляет 25 мг. То есть две пачки сигарет, которые ранее назывались «легкими».

Видео: Атеросклероз сосудов. Собственный опыт лечения атеросклероза

С такими дозировками, согласимся, летального исхода достичь не так просто, как кажется некоторым адептам здорового образа жизни. Если теперь пропасть, отделяющая сказку от реальности, нам ясна в полной мере, скажем несколько слов и об обратной стороне медали. Во-первых, никотин действительно повышает артериальное давление и ускоряет сердцебиение. При заболеваниях сердца и сосудов его следует принимать только под контролем врача. Во-вторых, курение — не самая полезная для легких привычка, это тоже правда. Помимо ниацина в легкие вместе с дымом попадают другие продукты горения — например, табачные смолы. Они для организма совершенно бесполезны, и не усваиваются им ни на миллиграмм. Потому они лишь оседают в тканях легких, вызывая микроскопические очаги воспаления в этих местах.

А воспаление и впрямь иногда может выступать канцерогенным фактором — во всяком случае, при наличии других осложняющих ситуацию моментов.

Например, наследственной предрасположенности к раку, работе с радиоактивными и канцерогенными веществами, врожденных или приобретенных патологиях иммунной системы. Таким образом, ниацин — вещь полезная и крайне необходимая, но речь совсем не идет о призыве к курению. Речь идет о том, что чесать под одну гребенку никотин и продукты горения не только табака, но вообще любых растений — это все равно, что сравнивать рюмку вина по «большому поводу», раз в год с запойным алкоголизмом.

Если мы понимаем разницу и курим, мы можем продолжать курить, поскольку наша привычка не вреднее любой другой личной привычки. Или окружающие нас условий жизни, от которых вообще никуда не деться. Канцерогенность смол в табачных листьях более чем сравнима с выхлопными газами — атрибутом престижа для очень многих окружающих. Тем более она сравнима с выбросами в атмосферу большинства предприятий тяжелой промышленности. Даже тех, что соблюдают все нормы экологической безопасности. Но если мы не курим, вместо сигареты нам гораздо разумнее завести себе привычку носить так называемый пластырь курильщика. Существуют также варианты приема этого вещества в желатиновых капсулах и его инъекционное введение в мягкие ткани.

Третий класс препаратов от атеросклероза представлен секвестрантами желчных кислот. Если фибраты стимулируют выработку желчи через ускорение окисления желчных кислот (то есть их превращения в желчь), то секвестранты желчных кислот действуют несколько иначе. Они связываются с желчными кислотами, не позволяя им пройти обработку в желчном пузыре. Говоря еще проще, они не дают части жирных кислот усвоиться отдельными органами. За счет приема секвестрантов желчных кислот пищеварительная система получает постоянный дефицит желчи.

Как видим, механизм действительно другой, но последствия его срабатывания идентичны тем, что наблюдаются при приеме фибратов. У пациентов учащаются эпизоды вздутия живота, запоров или диареи (особенно после приема жирной пищи, которая без желчи не расщепляется). Эти препараты недопустимо принимать в отрыве от диеты со строгим ограничением жиров.

Наконец, последний и самый популярный в силу высокой эффективности класс препаратов — это статины. Статины блокируют синтез холестерина в печени. Иными словами, печень перестает вырабатывать то, что может осесть или не осесть на стенках сосудов. Тем более у нее исчезает всякая насущная необходимость в производстве части белковых контейнеров для его «фасовки». Считается, что статины создают дефицит холестерина в организме. И это заставляет «хорошие» ЛПВП чаще и активнее отлавливать из кровотока «плохие» ЛПНП. То есть предполагается, что искусственно созданный дефицит стимулирует срабатывание естественных механизмов регулирования, уменьшая число «плохих» контейнеров и увеличивая число «хороших».

Популярность статинов оказала им не сплошь хорошие услуги. Этот класс препаратов давно успел нажить себе врагов не только среди онкологов. Во-первых, как и фибраты, статины были неоднократно замечены в канцерогенности. Чаще всего они вызывают злокачественные опухоли печени и желчного пузыря. Чуть реже — кишечника. Особое, свойственное только им явление — высокая способность стимулировать развитие сарком. То есть опухолей мягки -: тканей различных органов, но чаще всего — мышц Из-за неоднократных массовых случаев рака среди больных, принимавших те или иные статины, указание на их канцерогенность обязательно должно присутствовать на упаковке с препаратом — как и в случае с фибратами.

Впрочем, даже за пределами доказанной канцерогенности статины — совсем не подарок. И по-видимому, не лучшие помощники в стремлении дожить до следующего юбилея. Потому что, во-вторых, у ряда статинов имеется ярко выраженная способность вызывать цирроз и отказ печени. Как мы понимаем, это вполне сравнимо с раком, поскольку цирроз не лечится, и не длится более пяти лет. К тому же медикаментозный цирроз, вызванный статинами, развивается значительно быстрее, и может занять не более полугода.

Но это еще не все. В-третьих, нарушение функций кишечника является само собой разумеющимся последствием (желчь тоже не вырабатывается — не из чего) приема всех противохолестериновых препаратов без исключения. В том числе статинов. Причин у явления несколько. С одной стороны, дефицит холестерина в организме вызывает закономерные проблемы с синтезом желчи, что в корне нарушает процесс усвоения жиров — как растительных, так и животных. С другой же, холестерина начинает недоставать и центральной нервной системе — главному менеджеру активности ЖКТ. Ее способность управлять активностью пищеварительного тракта изменяется и снижается — отсюда и проблемы с пищеварением, стулом, перистальтикой всех отделов, чувством голода-насыщения.

В-четвертых, у статинов имеется еще одно крайне неприятное свойство, связанное именно с разрушительным действием на нейроны спинного и головного мозга. Их длительный (более полугода) прием приводит к расстройствам сна и внимания, замедлению моторики и мышечной реакции. Работа нервной системы становится нестабильной, что связано и с дегенерацией части нейронов ЦНС, и с нарушением синтеза ряда кортикостероидных гормонов. Потому статины не без оснований и доказательств многие ученые обвиняют в появлении шизоидных расстройств, психической неуравновешенности у подверженных этому побочному эффекту пациентов. А также в ряде косвенных последствий — увеличении смертности среди больных по итогам несчастных случаев, суицидов, далеко зашедших бытовых конфликтов.

В-пятых, все статины без исключения вызывают устойчивые миопатии — боли, воспалительные процессы в мышцах, их слабость, разрушение и невозможность восстановления. Один из статинов под названием симвастатин в дозировке более 60 мг/ сутки в 90 случаях из 100 вызывает смертельно опасное осложнение — рабдомиолиз. Речь идет о массированном некрозе и отторжении мышечных тканей. Рабдомиолиз излечим лишь в течение первых суток с момента его начала. Далее процесс, как правило, становится необратимым, приводит к тотальному отравлению организма продуктами распада белка, отказу почек и остановке сердца. Потому симвастатин, который изначально рекомендовали принимать в количестве до 80 мг/сутки, теперь запрещено назначать в количестве более 30 мг/сутки.

Но на том список применяемых в настоящее время препаратов можно и закончить. Добавим лишь, что в последнее время критика, сыплющаяся со всех сторон на те или иные терапевтические средства, побудила фармацевтику к выпуску ряда альтернативных средств. Альтернативных в том смысле, что они никак не задевают своим действием ни работу печени, ни синтез ею холестерина. Зато они нарушают некоторые звенья в цепочке, на конце которой находится смерть — инсульт и инфаркт. Например, при атеросклерозе часто рекомендуется принимать аспирин — средство не новое, но применяемое в основном в качестве жаропонижающего и противовоспалительного.

Способность ацетилсалициловой кислоты угнетать активность оболочек тромбоцитов была открыта только в середине прошлого века. Оказалось, что аспирин связывает молекулы белков клейкой поверхности этого тромбообразующего тела. И снижает тем самым его способность тесно контактировать с различными поверхностями. С момента открытия этого свойства аспирин начали рекомендовать принимать в количестве до 1 г в сутки при атеросклерозе и ишемической болезни сердца. А также в пожилом возрасте — для предотвращения того и другого. У аспирина имеется лишь одно весьма распространенное осложнение — увеличение вероятности язвы желудка. Оно обусловлено самой химической формой действующего вещества. Ведь кислота, пусть она и ацетилсалициловая, всегда остается кислотой. Оттого аспирин противопоказан при язве желудка или кишечника, и принимать его лучше после еды, в растворимой форме.

Сравнительно недавно увидел свет и более сомнительный ряд препаратов — антагонистов кальция. Эти средства связывают поступающий в организм с пищей кальций. А значит, он не попадает в кровь и не принимает участия в затвердевании атероматозных бляшек. Напомним, изначально они вполне мягки и могут даже быть захвачены «хорошими» контейнерами уже после прикрепления к стенке сосуда. Их пропитывание солями кальция и прикрепление белковыми нитями к стенке — это процесс не минутный, тянущийся месяцами и годами. Дефицит кальция в организме создает естественное препятствие к затвердеванию бляшек. Но понятно, что он создает еще и проблемы с повышением хрупкости костных тканей.

В том и состоит основная часть сомнений по поводу этого «нововведения»: в детском и юношеском возрасте такие препараты противопоказаны. Ведь возникшие нарушения развития опорно-двигательного аппарата будут необратимы и приведут к инвалидности как ребенка, так и подростка. А в пожилом возрасте у абсолютного большинства людей и без антагонистов кальция хрупкость костей увеличивается. Это происходит за счет замедления регенерации костных тканей, потери ими жидкости и вымывания все того же кальция. Так что для осложненного перелома старику вовсе не требуется помощь еще и препарата с таким же действием.

Но вот на этом, пожалуй, и впрямь все. Как мы можем видеть сами, попытки контроля над атеросклерозом с помощью медикаментозных средств напоминают какую-то смертельную лотерею больше, чем лечение. Среди осложнений этих препаратов имеется ряд патологий с не меньшей летальностью, а то и большей. Ведь выходит, что препараты от атеросклероза часто вызывают ускорение атеросклероза из-за патологических процессов в печени, вызванных их приемом.

Атеросклероз отсрочить можно. Зато рак — нельзя. Особенно если его не удалось обнаружить на ранней стадии. Смертность от рака, обнаруженного поздно, составляет более 98%, а это очень много. Точно так же и число летальных исходов при отторжении мышц и крайних стадиях миопатии достигает более 90% — лишь немногим меньше. Любопытно, что дегенерация мышц приводит к смерти, весьма схожей с инфарктом — из-за остановки дыхания или отказа сердечной мышцы. Ну и, наконец, цирроз смертелен в 100 случаях из 100. Ведь это не почка, которую можно заменить диализом.

Да, сами эти осложнения наступают тоже не во всех случаях, хотя и в абсолютном их большинстве. Так что общий процент вероятности может показаться нам не таким уж высоким. Однако вспомним: на каждый препарат приходится не менее одного грозного, и трех-пяти потенциально угрожающих жизни осложнений. Даже при условии, что в лечении мы будем применять только один препарат, наши шансы на хоть одно (самое распространенное) из них равны почти 100%. Если же нам пропишут несколько препаратов, у нас не остается никаких шансов отделаться благополучно.

Так какова же наша реальная перспектива добиться оздоровления сосудов таким путем? На самом деле, перспективы здесь не наблюдается вовсе — признаем этот факт прямо. С другой стороны, даже теоретическое описание такой профилактики наталкивает на мысль, что кое к чему мы этим путем все же придем. В частности, медикаментозная профилактика холестерина в том виде, в котором она существует теперь, гарантирует, что мы умрем точно не от атеросклероза. Наверняка причина нашей смерти будет совершенно другая — как, впрочем, и сроки ее наступления.