Ожирение. Этиология и патогенез

Видео: Ожирение. Лечение ожирения. Клиника и диагностика ожирения

Ожирение - хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся избыточным содержанием жировой ткани в организме (у мужчин не менее 20 %, у женщин — 25 % от массы тела, индекс массы тела более 25-30 кг/м2).

В экономически развитых странах ожирением страдают 25-30 % населения.

Этиология и патогенез ожирения

По современным представлениям одним из основных патогенетических механизмов, приводящих к развитию заболевания, является энергетический дисбаланс, заключающийся в несоответствии между количеством калорий, поступающих с пищей, и энергетическими затратами организма.

Наиболее часто это происходит вследствие нарушения питания: избыточного поступления энергии с пищей по сравнению с энерготратами, качественных отклонений в соотношении пищевых веществ от принятых норм рационального питания (чрезмерного потребления жирной пищи) или нарушения режима питания — перемещения основной доли суточной калорийности пищи на вечерние часы.

Жировая ткань является основным депо энергетических запасов.

Избыток энергии, поступающий с пищей в виде триглицеридов, откладывается в жировых клетках — адипоцитах, вызывая увеличение их размеров и нарастание массы тела.

Не только избыточное или неправильное питание может приводить к развитию ожирения, нередко слишком большая масса тела — следствие нарушений расхода энергии в организме, обусловленных различными ферментативными, метаболическими дефектами, нарушениями окислительных процессов, состояния симпатической иннервации.

Так, к примеру, у здоровых лиц с нормальной массой тела при избыточном питании развивается адаптивное увеличение скорости метаболизма, в частности отмечается значительное возрастание основного обмена, являющееся, по-видимому, своеобразным буфером, поддерживающим энергетический баланс и способствующим сохранению стабильности массы тела при изменении количества потребляемой пищи. У больных с прогрессирующим ожирением подобной адаптации не происходит.

Изучение пищевого поведения экспериментальных животных также показало, что перекармливание не всегда ведет к развитию ожирения, а у животных с генетически детерминированным ожирением нарастание массы тела не является лишь результатом гиперфагии и переедания.

Особенности адренергической иннервации адипоцитов, в частности состояния в3- и а2-ренергических рецепторов клеточных мембран, могут оказывать влияние на скорость липолиза и липогенеза и в конечном итоге в некоторой степени определять количество депонированных триглицеридов в адипоците.



Несомненно значение активности липопротеиновой липазы адипоцитов в механизмах развития ожирения.

Коричневая жировая ткань, получившая свое название из-за бурой окраски, обусловленной высоким содержанием цитохрома и других окислительных пигментов в адипоцитах, богато снабженных митохондриями, согласно главным образом экспериментальным исследованиям, может иметь значение в патогенезе как генетического, так и алиментарного ожирения.

Она является одним из основных мест адаптивного и индуцированного диетой термогенеза. У новорожденных коричневая жировая ткань играет важную роль в поддержании температуры тела и адекватной реакции на холод. По мнению N. V. Rothwell и соавт., при избыточном питании коричневая жировая ткань гипертрофируется, превращая избыток энергии, поступающей с пищей, в тепло и тем самым препятствуя отложению ее в жировых депо.

Как свидетельствуют наблюдения многих авторов, у тучных лиц имеется нарушение специфического динамического действия пищи, вероятно, вызванное снижением процессов термогенеза в коричневой жировой ткани.



Малая физическая активность или отсутствие адекватной физической нагрузки, создавая в организме избыток энергии, также способствуют увеличению массы тела.

Несомненна роль наследственно-конституциональной предрасположенности: статистические данные свидетельствуют о том, что ожирение у детей худых родителей развивается примерно в 14 % случаев по сравнению с 80 %, когда оба родителя имеют избыточную массу тела. Причем ожирение возникает не обязательно с детства, вероятность его развития сохраняется на протяжении всей жизни.

Для возникновения ожирения установлено значение возрастных, половых, профессиональных факторов, некоторых физиологических состояний организма — беременности, лактации, климакса. Ожирение чаще развивается после 40 лет, преимущественно у женщин.

Согласно современным представлениям, при всех формах ожирения имеются нарушения центральных механизмов регуляции, изменяющие поведенческие реакции, особенно пищевое поведение, и обусловливающие нейрогормональные сдвиги в организме. В гипоталамусе, главным образом в области паравентрикулярных ядер и латеральной перифорникальной, происходит интеграция множества импульсов, поступающих из коры головного мозга, подкорковых образований, по симпатической и парасимпатической нервной системе, гормональных и метаболических.

Нарушение любого звена этого регуляторного механизма может привести к изменениям потребления пищи, отложения и мобилизации жира и в конечном итоге к развитию ожирения.

Важное значение в формировании пищевого поведения имеют пептиды желудочно-кишечного тракта (холецистокинин, субстанция в, опиоиды, соматостатин, глюкагон), являющиеся периферическими медиаторами насыщения, а также нейропептиды и моноамины центральной нервной системы. Последние влияют на количество потребляемой пищи, продолжительность еды, определяют пищевые наклонности.

Одни (опиоидные пептиды, нейропептид Y, рилизинг-фактор гормона роста, норадреналин, у-аминомасляная кислота и т. д.) увеличивают, другие (холецистокинин, кортикотропин-рилизинг фактор, допамин, серотонин) снижают потребление пищи. Однако конечный результат их воздействия на пищевое поведение зависит от их концентрации, взаимодействия и взаимовлияния в определенных участках центральной нервной системы.

Важной составляющей механизмов патогенеза ожирения и его осложнений является сама жировая ткань.

Как показано в последние годы, она обладает эндо-, ауто- и паракринной функциями. Вещества, выделяемые жировой тканью (лептин, фактор некроза опухолей А, ангиотензиноген, ингибитор активатора плазминоге-на 1 и др.) обладают разнообразным биологическим действием и могут влиять на активность метаболических процессов в тканях и различных системах организма либо непосредственно, либо опосредованно через нейроэндокринную систему, взаимодействуя с гормонами гипофиза, катехоламинами, инсулином.

Особое значение в регуляции пищевого поведения, энерготрат организма и регуляции нейроэндокринной системы играет адипостатический гормон лептин — продукт овгена.

Предполагается, что основное действие лептина направлено на сохранение жировых запасов. Ожирение характеризуется гиперлептинемией, являющейся, как предполагают, следствием резистентности к его действию.

Большую роль в развитии ожирения и его осложнений играет эндокринная система.

Н.Т. Старкова