Нейроинфекции

Бактериальный (гнойный) менингит

Другие бактериальные инфекции

Вирусные инфекции

Другие инфекционные и контагиозные заболевания

Бактериальный (гнойный) менингит

Этиология

В большинстве случаев бактериальный менингит вызывается одним из следующих трех микроорганизмов:

Видео: Артем Коваль, 2 года, последствия вирусной нейроинфекции, симптоматическая эпилепсия

Neisseria meningitidis (менингококк)
Haemophilus influenzae (тип В) (с началом вакцинации редко наблюдается)
Streptococcus pneumoniae (пневмококк).

Другие организмы, особенно Mycobacterium tuberculosis, могут быть найдены у пациентов группы риска, т.е. с иммунной недостаточностью (табл. 1).

Таблица 1. Редко встречающиеся причины бактериального менингита в группах риска

Кишечная палочка, стрептококки группы В (новорожденные)

Listeria monocytogenes (новорожденные- люди с иммунодефицитом)

Туберкулезная микобактерия (люди с иммунодефицитом- жители развивающихся стран)

Стафилококки (больные с открытой черепно-мозговой травмой, частая инфекция после нейрохирургических операций шунтирования)

Эпидемиология

В развитых странах заболевание менингитом наблюдается у 5-10 человек из 100 000 в год.

Вышеуказанные три микроорганизма имеют характерные особенности клинических проявлений:

менингит, вызванный менингококком, может носить эпидемический характер
Н. influenzae чаще поражает детей младше 5 лет
пневмококковая инфекция более распространена среди пожилых пациентов и ассоциирована с алкоголизмом и спленэктомией. Она может вызвать менингит, распространяясь с током крови из соседних органов (уши, носоглотка) или из легких.

Видео: Скрипченко Н.В. Нейроинфекции у детей

Клинические проявления

Головная боль может быть ассоциирована с ригидностью мышц шеи и спины, рвотой и светобоязнью. Головная боль нарастает быстро (от минут до часов), хотя не настолько быстро, как при субарахноидальном кровоизлиянии. Возможны угнетение сознания и эпилептические припадки.

Клиническое обследование выявляет признаки инфекции, включая лихорадку, тахикардию, шок. У ряда больных выявляется первичный источник инфекции (пневмония, эндокардит, синусит, отит среднего уха). У многих пациентов с менингококковым менингитом имеются петехиальные высыпания.

Неврологическая симптоматика включает:

менингеальный синдром — проявление раздражения оболочек ригидность мышц шеи при попытках ее пассивного сгибания, высокий «менингеальный» крик у детей, симптом Кернига
угнетение сознания
повышенное внутричерепное давление — отек диска зрительного нерва, напряженный родничок у детей
поражение черепных нервов и другие очаговые симптомы.

Обследования и диагностика

Люмбальная пункция при нелеченном остром бактериальном менингите позволяет выявить:
помутнение СМЖ
повышенное давление
полиморфно-ядерный лейкоцитоз (сотни или тысячи клеток в микролитре)
повышенное содержание белка (более 1 г/л)
снижение концентрации глюкозы (менее половины от содержания в крови, не всегда распознается).

Возбудитель менингита идентифицируется при окраске по Граму, при культивировании в специальной среде, при помощи полимеразной цепной реакции.

Противопоказания к люмбальной пункции у пациентов с подозрением на менингит: отек диска зрительного нерва, угнетение сознания и очаговый неврологический дефицит. У таких пациентов перед проведением пункции требуется КТ, для исключения новообразования, например в задней черепной ямке, которое может давать сходную с менингитом картину.

Другие обследования:
развернутый клинический анализ крови (выявляется нейтрофилия)
стадии коагуляции (наличие синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания)
уровень электролитов (возможна гипонатремия)
посев крови для выявления микрофлоры (результаты могут быть положительными даже при стерильной СМЖ)
рентгенография грудной клетки и черепа (придаточные пазухи носа) для выявления первичного источника инфекции.

Осложнения

Острые осложнения менингита: эпилептические припадки, формирование абсцесса, гидроцефалия, избыточная секреция антидиуретического гормона и септический шок.

Тяжелое проявление септического шока с развитием синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания и кровоизлиянием в надпочечники может быть осложнением менингококкового менингита (синдром Ватерхауза-Фридериксена). Менингококковый менингит также может осложняться развитием септического артрита или артропатии, опосредованной иммунными расстройствами.

Лечение

Бактериальный менингит может привести к летальному исходу в течение нескольких часов, поэтому важна ранняя диагностика и внутривенное введение высоких доз антибиотиков.
Бензилпенициллин — препарат выбора при лечении инфекционных заболеваний, вызываемых менингококком или пневмококком (хотя и появляется значительное число штаммов, нечувствительных к пенициллину). Первая доза составляет 2,4 г, последующие дозы (1,2 г) вводятся через каждые 2 ч. При наступлении клинического улучшения на протяжении 48-72 ч, частота введения может быть снижена до одного раза в 4-6 ч, но с той же дневной дозой (14,4 г). Лечение должно проводиться на протяжении 7 дней после нормализации температуры (14 дней при пневмококковой инфекции).
При менингите, вызванном Н. Influenzae, эффективно внутривенное введение высоких доз хлорамфеникола, цефотаксима или цефтриаксона.
При неизвестной природе возбудителя должна использоваться комбинация бензилпенициллина с цефотаксимом или цефтриаксоном.
При подозрении на менингококковый менингит врач общей практики должен внутривенно или внутримышечно ввести первую дозу бензилпенициллина и госпитализировать больного.
В случае, если люмбальная пункция отложена до проведения КТ, лечение антибиотиками следует начать до проведения нейровизуализации, сразу после того как взята кровь на посев.
Другие общие требования к лечению: постельный режим, анальгетики, жаропонижающие, противосудорожные при припадках и поддерживающие мероприятия при коматозном состоянии, шоке, повышенном внутричерепном давлении, нарушениях электролитного баланса и расстройствах кровообращения. Считается, что раннее применение кортикостероидов наряду с антибиотиками уменьшает смертность при бактериальном менингите.

Профилактика

Лицам, находившимся в контакте с больными менингококковый менингитом, показано профилактическое назначение рифампицина или ципрофлоксацина
Иммунизация против инфекции, вызываемой H. Influenzae, рекомендована детям в возрасте 2, 3 и 4 мес (вакцины H. Influenzae типа В)- применение вакцины значительно снижает риск заболевания.

Прогноз

Смертность от острого менингита составляет около 10%, причем большая часть — при заражении Streptococcus pneumoniae.

Пневмококковая инфекция вызывает большое количество осложнений (до 30% пациентов), включая гидроцефалию, поражение черепных нервов, зрительные и двигательные нарушения, а также эпилепсию. У детей с острым бактериальным менингитом могут развиться расстройства поведения, трудности в учебе, потеря слуха и эпилепсия.

Другие бактериальные инфекции

Абсцесс мозга

Этиология

Абсцесс мозга менее распространен по сравнению с бактериальным менингитом, может быть осложнением среднего отита (в частности, абсцесс височной доли и мозжечка) и других локальных инфекционных процессов (например, при параназальном синусите). Возможно также его развитие при удаленных очагах воспаления, локализованных в легких (бронхоэктазы), почечной лоханке или сердце (бактериальный эндокардит и врожденные заболевания сердца).

Клинические проявления

Локальное скопление гноя сопровождается вполне ожидаемыми симптомами объемного воздействия на головной мозг:

повышение внутричерепного давления
очаговый неврологический дефицит (дисфазия, гемипарез, атаксия)
эпилептические припадки.

Возможна высокая температура, однако ее появление не является облигатным признаком. Развитие симптомов происходит в течение нескольких дней, а иногда и недель, что может напоминать новообразование мозга.

Диагностика

При подозрении на абсцесс обязательны КТ или МРТ (рис. 1).
Люмбальная пункция противопоказана (риск вклинения).
Развернутый анализ крови (нейтрофильный лейкоцитоз) и посев для выявления микрофлоры.

Рис. 1. MPT, сагиттальный срез. Многокамерный абсцесс мозга. Отмечается характерное снижение интенсивности сигнала в центре и его усиление по периферии очагов после в/в введения контрастного вещества (препарат гадолиния). Выявляется окружающая зона отека (гипоинтенсивная тень)

Лечение

Нейрохирургическое вмешательство проводится с целью уменьшения сдавления мозга и опорожнения абсцесса, а также для установления бактериологического диагноза.
Антибиотики широкого спектра (цефотаксим с метронидазо-лом) назначаются в ранние сроки и вводятся до установления характера микрофлоры.
Кортикостероиды (применяются наряду с антибиотиками) могут потребоваться для борьбы с отеком мозга.

Параменингиальные инфекции

Гной может скапливаться в эпидуральном пространстве, особенно в спинальном канале. Основной возбудитель — Staphilococcus aureus, попадающий из инфицированных ран. Возможен остеомиелит позвонков и инфекция межпозвонковых дисков в сочетании с эпидуральным абсцессом. У пациентов наблюдается сильная боль в спине, жар (однако может быть выражен очень умеренно) и быстро нарастающий парапарез. Обследование включает проведение МРТ соответствующего отдела позвоночника и посевов крови. Лечение производится антистафилококковыми антибиотиками, при наличии признаков компрессии невральных структур показано раннее хирургическое вмешательство.

Локальные инфекции в области лица и скальпа могут распространяться в субдуральное пространство (субдуральная эмпиема) и во внутричерепные венозные синусы, вызывая гнойный синусит и тромбоз кортикальных вен.

Туберкулез

Туберкулезный менингит обычно протекает не так остро, как бактериальный, поэтому клинический диагноз установить достаточно сложно. Пациенты с нарушениями иммунной системы, представители этнических меньшинств и эмигранты составляют группу риска. Основные клинические симптомы: стойкая головная боль, лихорадка, эпилептические припадки и очаговый неврологический дефицит, развивающиеся на протяжении нескольких недель. СМЖ вытекает под повышенным давлением и содержит несколько сотен лейкоцитов в микролитре (преобладают лимфоциты), содержание белка повышено, а глюкозы — снижено. Микроорганизмы могут быть выявлены при окрашивании аурамином или по Циль-Нильсену, однако чаще всего они не обнаруживаются и требуются многочисленные повторные пробы СМЖ и посевы. Ценный диагностический тест — обнаружение микобактериальной нуклеиновой кислоты с помощью полимеразной цепной реакции. Лечение не должно откладываться даже при подозрении на туберкулезную природу процесса- назначают изониазид (с одновременным приемом пиридоксина), рифампицин, пиразинамид, а также четвертый препарат — обычно этамбутол или стрептомицин. Противотуберкулезное лечение должно продолжаться до 12 мес или больше под наблюдением специалиста. Кортикостероиды обычно используются в сочетании с противотуберкулезными средствами для подавления воспалительного процесса и возможного отека мозга.

Mycobacterium tuberculosis также может вызывать хронические казеозные гранулемы (туберкуломы) которые, как и внутричерепные новообразования, оказывают объемное воздействие на мозг. Туберкуломы могут развиваться как следствие пересенного туберкулезного менингита или как изолированное заболевание. Спинальный туберкулез может привести к компрессии спинного мозга (болезнь Потта).

Сифилис

В настоящее время нейросифилис встречается относительно редко, в основном у гомосексуалистов. Существуют несколько четко очерченных клинических форм.

Умеренно тяжелый, самоограничивающий менингит, возникающий как следствие вторичного сифилиса.
Менинговаскулярный сифилис: воспаление мозговых оболочек и цереброспинальных артерий при третичном сифилисе, проявляющееся подострым менингитом с очаговым неврологическим дефицитом в виде поражения черепных нервов, гемипареза или парапареза, атрофией мышц рук (сифилитическая амиотрофия).
Гумма — очаговое менинговаскулярное поражение, протекающее как внутричерепное новообразование и клинически проявляющееся эпилептическими припадками, очаговыми симптомами, повышенным внутричерепным давлением.
Спинная сухотка (tabes dorsalis) — поражение задних корешков спинного мозга (рис. 2).
Прогрессирующий паралич — паренхиматозное заболевание мозга (рис. 2).
Врожденный нейросифилис.

Клинические проявления нейросифилиса

Рис. 2. Клинические проявления нейросифилиса

Диагноз нейросифилиса устанавливается при положительных серологических пробах в крови и СМЖ. В СМЖ может быть выявлено до 100 лимфоцитов/мкл, повышенное содержание белка и олигоклональных белков. Лечение включает внутримышечное введение прокаинпенициллина по 1 млн ед. в сутки в течение 14-21 дня. Рекомендуется одновременное назначение кортикостероидов в начале лечения пенициллином для предупреждения реакции Яриша-Герцхаймера — тяжелой токсической реакции на массивную гибель спирохет под воздействием антибиотика.

Болезнь Лайма

Заражение спирохетой Borrelia burgdorferi, передающейся при укусе клеща, может вызвать неврологические проявления в сочетании с системным проявлениями заболевания. В острой фазе, на протяжении первого месяца после укуса, может развиться менингизм вместе с лихорадкой, сыпью и болью в суставах. Хроническое заболевание развивается в течение нескольких недель или месяцев после укуса, характеризуется менингитом, энцефалитом, параличом черепных нервов (особенно лицевых), поражением спинальных корешков и периферических нервов. Серологические пробы подтверждают клинический диагноз. Организм обычно чувствителен к цефотаксиму или цефтриаксону.

Проказа

Mycobacterium leprae — один из немногих микроорганизмов, которые внедряются непосредственно в периферические нервы. Пациенты с «туберкулоидной проказой», более мягкой и наименее контагиозной формой заболевания, страдают от частичной сенсорной невропатии с пальпируемыми утолщенными нервами и депигментированными нечувствительными участками кожи. В Европе и Северной Америке это заболевание очень редкое- во всем мире проказа является одной из основных причин мультифокальной нейропатии.

Бактериальные токсины

Поражение нервной системы может развиваться под действием токсинов вырабатываемых некоторыми микроорганизмами.

Столбняк, вызывается токсинами, вырабатываемыми Clostridium tetani, попадающими в рану. Признаки: тонические спазмы мышц челюстей (тризм) и туловища (опистотонус), жар с болезненными пароксизмальными спазмами всей мускулатуры и выгибанием спины и вытянутыми конечностями. Лечение, проводимое в блоке интенсивной терапии, включает применение миорелаксантов, искусственную вентиляцию легких, введение человеческого противостолбнячного иммуноглобулина, пенициллина и туалет раны. Это заболевание может* быть искоренено активной иммунизацией населения.
Ботулизм вызывается токсином, вырабатываемым Clostridium botulinum, — отравляющим веществом, попадающим в организм при употреблении в пищу плохо стерилизованных консервированных продуктов и реже — из инфицированных ран. У пациентов наблюдаются рвота и диарея, после чего в течение двух дней после отравления развивается паралич. Слабость обычно «спускается» в своем развитии — сначала возникают птоз, диплопия и паралич аккомодации, затем слабость бульварных мышц и мышц конечностей. Обычно требуется искусственная вентиляция легких- восстановление затягивается на месяцы и даже годы.
Дифтерийный токсин может вызывать полинейропатию- к счастью, с приходом иммунизации (вакцинации), в развитых странах данное состояние встречается очень редко.

Вирусные инфекции

Вирусные менингиты

Вызываемое некоторыми вирусами (вирус эпидемического паротита, энтеровирус и др.) заболевание имеет доброкачественное, самоограничивающееся течение, не сопровождающееся серьезными осложнениями, присущими острому бактериальному менингиту. Возможно повышение давления СМЖ и наличие нескольких сотен лейкоцитов в микролитре, в большинстве случаев выявляются лимфоциты с единичными нейтрофилами, за исключением ранних стадий заболевания. Содержание белка может быть несколько увеличено, уровень глюкозы — в норме. Дифференциальный диагноз проводится с менингизмом — также широко распространенным состоянием асептического менингита, при котором возможны оболочечные симптомы и умеренный лимфоцитоз в СМЖ (табл. 2).

Таблица 2. Дифференциальная диагностика асептических менингитов

Частично излеченный бактериальный менингит

Вирусный менингит и менингоэнцефалит

Туберкулезный менингит

Сифилис

Лептоспироз, бруцеллез - в группах риска

Церебральная форма малярии

Грибковый менингит

Параменингеальная инфекция - спинальный или внутричерепной абсцесс, тромбоз венозных синусов, скрытое инфекционное поражение параназальных синусов

Эндокардит

Видео: Как бороться с "Нейроинфекцией"?

Злокачественное новообразование с менингеальным синдромом — карцинома, лимфома, лейкемия

Субарахноидальное кровоизлияние

Химический менингит — состояние после миелографии, применения некоторых препаратов

Саркоидоз

Аутоиммунное заболевание, васкулит, болезнь Бехчета

Менингит Молларе — повторяющаяся лихорадка, менингеальный синдром и лимфоцитоз в СМЖ, возможно, ассоциированный с герпетической инфекцией.

Вирусные энцефалиты

Этиология и патогенез

Вирусная инфекция головного мозга может вызвать лимфоцитар-ную воспалительную реакцию с некрозом нейронов и глии.

Вирус простого герпеса — наиболее распространенная причина спорадического энцефалита. Другие вирусные возбудители: вирус опоясывающего герпеса, цитомегаловирус и вирус Эпштейна-Барр (герпесвирусы чаще приводят к развитию энцефалита у пациентов с нарушениями иммунной системы), аденовирусы и вирус инфекционного паротита. Энцефалит может носить эпидемический характер как следствие арбовирусной инфекции в регионах, где переносчиками болезни могут быть москиты.

Клинические симптомы

У пациентов наблюдается головная боль и угнетение сознания на протяжении часов и суток, возможны эпилептические припадки и очаговый неврологический дефицит, что свидетельствует о дисфункции больших полушарий или ствола головного мозга. Полушарные симптомы (дисфазия, парапарез) делают обоснованным предположение о том, что энцефалит вызван вирусом простого герпеса.

Диагностика

КТ и МРТ головного мозга позволяют исключить новообразование и установить наличие отека мозга. Характерные проявления энцефалита, вызванного вирусом простого герпеса (рис. 3), могут развиваться в течение нескольких дней.
Давление СМЖ обычно повышено, выявляются лимфоцитоз, повышенное содержание белка при нормальном уровне глюкозы. При диагностике энцефалита, вызванного вирусом простого герпеса, определение титра вирусных антител может иметь только ретроспективное значение. Ранняя диагностика возможна с помощью иммуноанализа с целью выявления антигена и с помощью поли-меразной цепной реакции для выявления ДНК вируса.
При регистрации ЭЭГ выявляются выраженные диффузные изменения. При энцефалите, вызванном вирусом простого герпеса, характерным признаком являются периодические комплексы, присутствующие в височной области.

Энцефалит

Рис. 3. Энцефалит, вызванный вирусом простого герпеса. Обратите внимание на асимметричное уменьшение плотности в височных долях

Лечение

Применение ацикловира (10 мг/кг внутривенно каждые 8 ч в течение 14 дней) совершило революцию в лечении энцефалита, вызванного вирусом простого герпеса, значительно снизив летальность. Смерть и тяжелые остаточные явления (эпилепсия, дисфазия и амнестический синдром) все еще встречаются, особенно при позднем начале лечения. Прием ацикловира при подозрении на герпетический энцефалит должен быть начат немедленно, не дожидаясь результатов анализа СМЖ, иногда требуется биопсия мозга.

Специфического лечения при других типах энцефалита не существует- только при энцефалите, вызванном цикломегаловирусом, применяют ганцикловир. Пациентам назначают поддерживающие мероприятия и симптоматическое лечение, включая противосудорожные препараты при эпилептических припадках и введение дексаметазона или маннитола при нарастании отека мозга.

Опоясывающий герпес

Вирус ветряной оспы, в неактивном состоянии находящийся в заднем роге спинного мозга на протяжении многих лет после заражения, может реактивироваться и клинически проявляться в виде опоясывающегося герпеса. При этом больной, как правило, испытывает локальную боль и жжение, которые предшествуют появлению характерной односторонней сыпи, распространяющейся в зоне одного отдельного дерматома или ряда расположенных рядом дерматомов. У большинства больных высыпания располагаются на туловище. После исчезновения сыпи может оставаться плохо поддающаяся лечению боль (постгерпетическая невралгия).

Вирус может вызвать различные заболевания:

Офтальмический опоясывающий герпес — сыпь поражает глазную ветвь тройничного нерва, что сопряжено с риском повреждения роговицы и угрозой постгерпетической невралгии.
Синдром Рамсея-Ханта — с односторонним лицевым периферическим параличом мимической мускулатуры и высыпаниями в наружном слуховом проходе или в ротоглотке. Возможны также сильная боль в слуховом проходе, системное головокружение и уграта слуха (ушной опоясывающий герпес).
Двигательный опоясывающий лишай — мышечная слабость, включающая поражение миотомов на одном уровне с дерматома-ми, пораженными сыпью. Так, например, развитие одностороннего пареза диафрагмы с гомолатеральными высыпаниями на шее и на плече (дерматомы С3, С4, С5).

Несмотря на то что опоясывающий герпес обычно проходит без лечения, для ускорения выздоровления, уменьшения боли и снижения риска возникновения осложнений требуется оральное применение больших доз ацикловира, чем это требуется при лечении инфекции простого герпеса.

Герпетическая инфекция может иметь различные клинические проявления, в особенности у пациентов с нарушением иммунной системы, включая генерализованные высыпания и развитие энцефалита. У некоторых пациентов наблюдается избирательное поражение спинного мозга (герпетический миелит) или артерий мозга, вызывающее гемиплегию.

Ретровирусные инфекции

Инфекции у людей с ВИЧ могут привести к неврологическим осложнениям по двум причинам. Во-первых, этот вирус имеет сродство к нервной ткани, т.е. он нейротропный, равно как и лимфотропный. Заболевание менингитом может произойти в условиях сероконверсии. В дальнейшем могут развиваться медленно прогрессирующая деменция и вовлечение других отделов нервной системы, в частности спинного мозга и периферических нервов. Во-вторых, риск случайного заражения и необычных инфекционных поражений нервной системы может быть результатом нарушения иммунной системы при развернутой клинической картине СПИДа.

Церебральный токсоплазмоз у больных СПИДом характеризуется поражением больших полушарий (гемипарез, дисфазия, экстрапирамидные нарушения), мозжечка (атаксия), черепных нервов. Нередко сопровождается головной болью, эпилептическими припадками, а на КТ и МРТ — признаками фокального или мультифокального энцефалита. Проводится антитоксоплазмозная терапия пириметамином, сульфадиазином или клиндамицином. Биопсия мозга показана у пациентов с отсутствием эффекта от проводимой терапии.
Криптококковый менингит — грибок Cryptococcus neoformans- наиболее распространенная причина криптококкового менингита у больных СПИДом. Клинически проявляется остро или подостро нарастающими головными болями, лихорадкой, иногда эпилептическими припадками, однако очаговые неврологические симптомы выявляются редко. Анализ СМЖ (после КТ, исключающей внутричерепное новообразование) выявляет лимфоцитоз, обычно с повышенным содержанием белка и сниженным — глюкозы. Криптококки могут быть выявлены пробой со специфическим окрашиванием или на основании наличия антигена в СМЖ или крови. Лечение комбинацией противогрибковых средств (амфотерицин В или флюцитозин) может оказаться неэффективным. Криптококковый менингит может оказаться осложнением других нарушений иммунной системы, например состоянием после трансплантации органов, требующей применения иммуносупрессоров.
Герпесвирусы — цитомелаговирусная инфекция- чаще — у пациентов со СПИДом. Способны вызвать энцефалит и поражение спинного мозга (миелит). Другие герпесвирусы, например вирусы простого и опоясывающего герпеса, могут вызвать ограниченный или диффузный энцефалит.
Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия (ПМЛ) вызывается условно-патогенными паповавирусами (JC и др.) и проявляется множественным поражением белого вещества полушарий головного мозга. Заболевание протекает с прогрессирующей деменцией и очаговым неврологическим дефицитом, например гемипарезом и дисфазией. Смерть наступает в течение месяцев. ПМЛ развивается в состояниях, когда иммунная система нарушена, например, при заболеваниях кроветворения, туберкулезе, саркоидозе.
Церебральная лимфома — фокальное или мультифокальное поражение в полушарии головного мозга или задней черепной ямке- имеет четкую клиническую картину, выявляется при проведении КТ или МРТ. В отсутствие эффекта от проводимой противотоксоплазменной терапии диагноз может быть установлен при биопсии мозга.

В развитых странах все перечисленные осложнения стали встречаться реже в связи с внедрением высокоактивной антиретровирусной терапии (ВААРТ или англ. HAART).

Ретровирусы, отличные от ВИЧ, также характеризуются нейротропными свойствами. Так, вирус HTLV-1, распространенный в определенных регионах, например на Карибах, ассоциирован с тропическим спастическим парапарезом (HTLV-1-ассоциированная миелопатия, НАМ).

Другие вирусы

Полиомиелит в развитых странах встречается редко в связи с введением вакцины. Во время эпидемии большинство больных испытывают легкое недомогание с головной болью, лихорадкой и рвотой через 7-14 дней с момента проникновения вируса в организм через кишечник или дыхательные пути. Некоторые больные находятся в препаралитическом состоянии, которое проявлялось менингитом, болью в спине и конечностях, при этом вирус получал доступ к СМЖ. Из-за тропности к клеткам переднего рога спинного мозга и гомологичным клеткам ствола головного мозга в течение нескольких дней развивается паралитическое поражение с прогрессирующей мышечной слабостью. Клинические симптомы такие же, как при повреждении периферического мотонейрона, с той разницей, что поражение мышц частичное и асимметричное, присутствуют фасцикуляр-ные подергивания на ранних стадиях заболевания и последующие атрофия и арефлексия. У немногих пациентов развиваются бульбарные нарушения и респираторная недостаточность. Несмотря на то что после паралитической стадии имеется частичное восстановление, у многих пациентов остаются стойкие парезы и параличи и им требуется длительная искусственная вентиляция легких. Постполиомиелитический синдром является достаточно неоднозначно характеризуемым состоянием, так как при позднем ухудшении состояния больных полиомиелитом причиной нарастания неврологического дефицита является влияние других заболеваний.
Бешенство искоренено в Великобритании и некоторых других странах, однако в мире встречается нередко. Заболевание обычно передается при укусе зараженной собаки, но может также передаваться через укус других млекопитающих. Вирус распространяется от места укуса к ЦНС медленно (на протяжении нескольких дней или недель) и вызывает воспалительную реакцию с диагностируемыми интрацитоплазмическими включениями (тельца Негри), обнаруживаемыми в нейронах после смерти. Если воспалительным процессом преимущественно поражен ствол головного мозга, бешенство носит «молниеносное» течение, заболевание развивается после периода предвестников в виде лихорадки и психических расстройств. Заболевшие испытывают ларингоспазм и страх при питье воды — водобоязнь. Если воспаление поражает главным образом спинной мозг, имеются вялые параличи. При установлении симптомов бешенства исход болезни всегда фатален. Профилактическая иммунизация возможна для животных — потенциальных переносчиков инфекции, кроме того, активная и пассивная иммунизация должна быть предпринята сразу после укуса таким животным, наряду с промыванием и хирургической обработкой раны.

Поствирусные явления

Подострый склерозирующий панэнцефалит — позднее и практически всегда смертельное осложнение кори, к счастью редкое в настоящее время благодаря доступности иммунизации.
Острый рассеянный энцефаломиелит — редкое продолжение вирусной инфекции.
Синдром Гийена-Барре у большинства пациентов ассоциирован с предшествующей инфекцией, обычно.
Другие неврологические и психиатрические симптомы, в частности слабость, ухудшение внимания и памяти, могут осложнять процесс выздоровление после вирусных инфекций. В частности, инфекция, вызываемая вирусом Эпштейна-Барр, сопровождается синдромом поствирусной слабости.

Другие инфекционные и контагиозные заболевания

Протозоа

Малярию следует предполагать у больных с лихорадкой неясного генеза, возвращающихся из эндемичных для данного заболевания районов. Заболевание хорошо диагностируется по результатам исследования крови. Заражение Plasmodium falciparum вызывает геморрагический энцефалит.
Токсоплазмоз, упомянутый в качестве причины мультифокального энцефалита при СПИДе, также может развиваться in utero, вызывая гидроцефалию, внутричерепной кальциноз и хориоретинит.
Трипаносомоз распространен в африканских тропических странах- протекает как относительно легкая форма энцефалита с избыточной сонливостью и эпилептическими припадками («сонная болезнь»).

Видео: Д-р Миронюк Л: Герпес, нейродермит, приступы ВСД, осложненный ишиас - результаты мои и моей семьи

Метазоа

Инкапсулированная личинка ленточного червя способна вызывать церебральные поражения:

при наличии эхинококковой кисты заболевание может протекать как внутричерепное новообразование, разрыв кисты может привести к химическому менингиту;
при цистицирозе многочисленные кисты приводят к эпилепсии, повышенному внутричерепному давлению, очаговому или многочаговому неврологическому дефициту или гидроцефалии. Лечение проводится при помощи празиквантела при одновременном назначении стероидов.

Неврология для врачей общей практики. Л. Гинсберг