Головная боль при медленных инфекциях

Видео: Су Джок - самопомощь при головной боли

Медленные инфекции

К медленным инфекциям относят хронически прогрессирующие заболевания с демиелинизацией, спонгиозной многоочаговой атрофией и склерозом вещества головного мозга. Полагают, что эти формы поражения ЦНС обусловлены персистирующим вирусом на фоне неполноценности иммунной системы больного.

Заболевание может с самого начала принять медленно прогрессирующее течение: например, прогрессирующий энцефалит (вирус краснухи), подострый склерозирующий панэнцефалит (Ван-Богарта, Петте—Деринга, Даусона) при персистировании вируса кори, прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия (паповавирус), диффузный периаксиальный энцефалит Шильдера и болезнь Крейтцфельдта—Якоба.

В других случаях хроническое прогрессирование следует за острой стадией заболевания (клещевой энцефалит). В возникновении некоторых из этих форм (болезнь Крейтцфельдта—Якоба) прослеживается определенное влияние наследственной предрасположенности. Клинические проявления разнообразны, иногда преобладают признаки поражения передних рогов спинного мозга.

Дискутируется вопрос о принадлежности к медленным инфекциям рассеянного склероза, бокового амиотрофического склероза (БАС) и хронического переднего полиомиелита. Специфическое лечение не разработано. Применение противовирусных средств, интерферона и его индукторов, кортикостероидных препаратов не дает обнадеживающих результатов.

Поражение нервной системы при СПИДе

СПИД представляет собой заключительную стадию инфекционного процесса, вызываемого вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ).  ВИЧ имеет свойства, сходные с таковыми вирусов, вызывающих медленные инфекции: нарушает иммунитет, способен персистировать в организме, имеет длительный инкубационный период, обладает тропизмом к макрофагам, лимфоцитам и клеткам мозга.



Неврологические жалобы предъявляют 10% больных СПИДом, симптомы поражения нервной системы находят у 40%, а морфологические изменения ЦНС на аутопсии у 80% больных. Поражение нервной системы связывают с прямым действием вируса на нервную ткань, действием токсинов, вырабатываемых пораженными клетками (цитокинов), метаболическими изменениями пораженных клеток, причем наблюдается сочетание воспалительного и демиелинизирующего процесса.



Клиническая картина характеризуется СПИД-дементным комплексом (триада: нарушение познавательной функции, поведения и движений), менингитом, менингоэнцефалитом, мультифокальной энцефалопатией, миелитом, периферической полинейропатией. Последнюю связывают с наличием антител к нервной ткани. На фоне иммунодефицита при СПИДе менингоэнцефалит могут вызвать и другие вирусные и бактериальные агенты, оппортунистическая инфекция (условно-патогенные возбудители).

Дополнительные исследования выявляют изменения, не имеющие специфических черт: атрофия мозга и увеличение размеров желудочковой системы на КТ, диффузные мелкоочаговые изменения в белом веществе глубоких отделов полушарий на МРТ, замедление фоновой активности на ЭЭГ.

В СМЖ находят умеренный лимфоцитарный плеоцитоз [до 200 клеток в 1 мкл], увеличение белка, наличие антител к ВИЧ. Для ранних стадий заболевания характерно увеличение в СМЖ ВИЧ-антител и содержания IgG. Образование последнего в СМЖ идет интенсивнее, чем в крови. Об иммунодефиците свидетельствует снижение содержания Т-хелперов и соотношения Т-хелперов и Т-супрессоров.

Лечение

Специфическая противовирусная терапия СПИДа проводится азидотимидином, который, угнетая обратную транскриптазу, препятствует репликации ВИЧ. Препарат назначают по 5 мг/кг внутривенно и 10 мг/кг внутрь в сут.

Имеющийся опыт не позволяет считать это лечение эффективным. Для коррекции психических изменений рекомендуют амфетамин в сочетании с метилфенидатом, для коррекции полинейропатии —   плазмаферез,   амитриптилин   и карбамазепин.

Шток В.Н.