Воспалительные заболевания трахеи и бронхов

Банальные воспалительные заболевания трахеи и бронхов возникают столь же часто, как и заболевания носа и гортани. Однако в их основе лежат глубокие патофизиологические процессы, нередко трансформирующиеся в тяжелые патологические состояния, выход из которых требует подчас огромных интеллектуальных усилий и материальных затрат. Минимизация этих факторов основана на ранней диагностике, адекватном лечении и профилактике рецидивов. В основе этого подхода лежит знание некоторых общих положений о патологических процессах, происходящих в НДП, которые не всегда учитываются врачами «первой линии».

Общие положения

Основным функциональным нарушением при различных патологических состояниях трахеи и бронхов, обусловливающих возникновение препятствий на пути воздушному потоку, является диспноэ.

Под диспноэ подразумевают нарушение дыхательной функции, проявляющееся в изменении частоты, ритма и глубины дыхания. Диспноэ возникает в тех случаях, когда НДП не в состоянии обеспечить полноценную оксигенацию организма и выведение из него углекислоты (СO₂). Количество углекислоты в крови контролируется дыхательным и сосудодвигательным центрами. Повышение ее концентрации вызывает учащение и углубление дыхательных движений, учащение сердечных сокращений. Эти явления повышают дебит дыхательного воздуха, проходящего через альвеолярную систему, и повышают концентрацию O₂ в крови. Важную роль в регуляции дыхательной функции и сердечной деятельности играют интерорецепторы сосудов, и в частности каротидные клубочки. Указанные механизмы функционируют достаточно полноценно при свободных для воздушного потока путях, однако при их обструкции поступление O₂ в организм и выведение СO₂ оказываются недостаточными, и тогда наступают явления асфиксии, обусловленные фактором гипоксии.

Существуют различные виды гипоксии: гипоксическая гипоксия (недостаток кислорода во вдыхаемом воздухе, например в условиях высокогорья), дыхательная гипоксия (при болезнях легких и дыхательных путей), гемическая гипоксия (при болезнях крови, в частности при анемиях, кровопотере и некоторых отравлениях, например угарным газом, нитратами), циркуляторная гипоксия (при нарушениях кровообращения), тканевая, или клеточная, гипоксия (при нарушении тканевого дыхания, например при отравлении цианидами, при некоторых болезнях обмена веществ). Чаще гипоксия носит смешанный характер.

Видео: Самое время. День (24.04.13.) Заболевания трахеи и бронхов

Нарушение воздухопроводной функции трахеи и бронхов может быть обусловлено механическими, воспалительными травматическими и нейрогенными факторами.

Механические, или обструкционные, факторы могут быть обусловлены инородным телом трахеи и бронха, внутренними объемными процессами (инфекционные гранулемы, опухоли), наружными объемными процессами (опухоли, эмфизема, флегмона средостения) и др. Полный стеноз трахеи, главных и первичных бронхов возникает чрезвычайно редко, зато часто встречается полный стеноз более мелких бронхов, в результате которого в течение нескольких часов воздух из соответствующей дольки легкого рассасывается и замещается транссудатом, после рассасывания которого возникает ателектаз этой части легочной ткани.

Неполный стеноз бронха может протекать при наличии или отсутствии клапанного механизма, работающего только в одном из двух направлений. Если клапан препятствует входу воздуха в нижележащие бронхи (инспираторный клапан), то рассасывание воздуха в них приводит к ателектазу соответствующей части легкого- при экспираторном клапане возникает переполнение нижележащих бронхов и легочной ткани воздухом (эмфизема). Клапанный механизм может быть обусловлен подвижными опухолями, их фрагментами, мобильными инородными телами. При экспираторном клапане в связи с переполнением легочной ткани воздухом может наступить ее разрыв с образованием воздушных мешков в грудной клетке. При неполном клапанном механизме наблюдается феномен гиповентиляции, который может протекать по инспираторному или экспираторному типу и сопровождаться соответственно коллапсом легочной ткани или ее эмфиземой.

Стеноз трахеи по клиническим проявлениям аналогичен стенозу гортани, за тем исключением, что при стенозе последней наблюдается еще и выраженная афония, в то время как при стенозе трахеи голос остается звучным, но ослабленным. Полный острый стеноз трахеи приводит к немедленному удушью и гибели больного в течение 5-7 мин. Неполный стеноз обусловливает развитие гипоксической гипоксии, адаптация к которой зависит от степени стеноза и скорости его развития.

К обструкционным факторам, вызывающим гипоксию, относятся отечные и инфильтративные процессы, развивающиеся при банальном или специфическом воспалении в дыхательных путях. Сюда же следует отнести и обструктивные явления, обусловленные бронхоспазмом при астматических состояниях, аллергическом отеке слизистой оболочки и подслизистого слоя мелких бронхов.

К травматическим факторам, вызывающим диспноэ, относятся механические, химические и термические агенты, причиняющие различной выраженности (как по распространенности, так и по глубине) поражения слизистой оболочки и подслизистого слоя трахеи и бронхов. К механическим факторам относятся инородные тела, огнестрельные ранения, ушибы и сдавления грудной клетки, при которых происходят разрывы и отрывы трахеи и бронхов, размозжение легочной ткани, повреждения органов средостения и позвоночника. К этим же факторам следует относить и ятрогенные повреждения, возникающие при трахео- и бронхоскопии, извлечении инородных тел. Механизм химических и термических поражений трахеи и бронхов идентичен тому, который возникает при поражении этими факторами гортани.

В патогенезе диспноэ важную роль могут играть неврологические заболевания, при которых возникают те или иные поражения периферических нервов, иннервирующих трахею и бронхи, а также центральных структур, регулирующих их мышечный тонус. Нарушения двигательных нервов вызывают моторные дисфункции, нарушения функции вегетативных нервов обусловливают трофические нарушения, и прежде всего секреторной функции слизистых желез трахеи и бронхов.

Гиперсекреция является ответной защитной реакцией на любой воспалительный процесс, обеспечивающей удаление катаболитов, погибших лейкоцитов и микробных тел, однако чрезмерное накопление слизи снижает активность мерцательного эпителия и усиливает гипоксическую гипоксию. Кроме того, создающийся при этом в трахее и бронхах парниковый эффект способствует размножению микрофлоры и повышению ее вирулентности. Таким образом, гиперсекреция приводит к созданию circulus vitiosus (порочного круга), углубляющего патологическое состояние данного органа.

Гипосекреция возникает при атрофических процессах слизистой оболочки и ее элементов (озена, склерома, силикоз и другие профессиональные дистрофии дыхательных путей). Гипосекреция является результатом гипотрофии морфологических элементов не только слизистой оболочки дыхательных путей, но и их хрящевого скелета и других элементов этих органов (гладкой мускулатуры, нервного и лимфаденоидного аппарата).

Нарушение экскреции приводит к гипофункции мукоцилиарного клиренса, полное исчезновение которого, обусловленное гнойно-воспалительными или неопластическими процессами, приводит к бронхолегочному стазу — основной причине возникновения воспалительных процессов в НДП.

Трахеобронхиальные синдромы

Эти синдромы во многом зависят от топографо-анатомического отношения трахеи и бронхов к органам шеи и средостения, существенно влияющего на их физиологические функции и течение заболеваний. Так, трахея и бронхи подвержены экскурсиям в боковых и вертикальных направлениях, которые передаются им движениями легких, аорты, пищевода, позвоночника. Такое активное влияние соседних органов на трахею и бронхи нередко затрудняет дифференциальную диагностику между заболеваниями органов грудной клетки. Так, патологические состояния, наблюдаемые в верхнем отделе трахеи, могут симулировать или ассоциироваться с заболеваниями гортани, аналогичные заболевания трахеи в нижних отделах, и особенно в области бифуркации, нередко принимают аспект бронхо-легочных заболеваний, а поражения в средних отделах трахеи могут быть приняты за заболевания соседних органов, расположенных на этом уровне, особенно пищевода. Аналогичные трудности дифференциальной диагностики заболеваний трахеобронхиальной системы в полной мере касаются и бронхов. Существенную помощь в этой проблеме оказывает знание признаков трахеальных и бронхиальных синдромов.

Трахеальные синдромы

Трахеальные синдромы подразделяются на высокий, средний и нижний.

Высокий трахеальный синдром характеризуется саднением и першением в области гортани и верхнем отделе трахеи, проецирующемся на рукоятку грудины. При этом синдроме больной нередко принимает вынужденное положение с наклоном головы вперед. При заболеваниях верхнего отдела трахеи голосообразование нарушается лишь в тех случаях, когда в патологический процесс вовлечены нижние гортанные (возвратные) нервы.

Средний трахеальный синдром характеризуется только признаком поражения трахеи: приступообразный кашель, порой неукротимого характера, может являться признаком острых банальных воспалительных заболеваний, специфических и неопластических процессов. При банальных заболеваниях вначале возникает саднение в груди на уровне тела грудины, кашель носит сухой приступообразный характер, затем с появлением мокроты интенсивность саднения, боли и першения снижается. Диспноэ при этом синдроме возникает редко и в том случае, когда патологический процесс распространяется на мелкие бронхи.

При среднем трахеальном синдроме кашель и диспноэ усиливаются ночью и сопровождаются шумным дыханием. Больной внезапно просыпается во время приступа удушья с выражением испуга, лицо цианотичное, дыхание и пульс учащены. Эти ночные эксцессы нередко симулируют астму. Трахеальное диспноэ сопровождается храпом, однако в отличие от гортанного диспноэ, при котором храп возникает только на вдохе, при трахеальном диспноэ он возникает на вдохе и выдохе. Вовлечение в процесс возвратных нервов может проявляться тональным нарушением голоса, характерным признаком чего является непроизвольный переход обычного тона на фальцетный (битональный голос).

Непосредственный контакт трахеи с пищеводом при некоторых патологических состояниях обусловливает их совместное поражение, и тогда на первый план выходят симптомы поражения пищевода. В этом случае говорят о трахеоэзофагеальном синдроме, для которого характерны признаки непроходимости пищевода и дыхательной обструкции трахеи.

Некоторые патологические состояния среднего отдела трахеи сопровождаются болевыми ощущениями, иррадиирующими в восходящем и нисходящем направлениях, а также в позвоночник. Обычно такие признаки характерны для деструктивных процессов (злокачественные опухоли, инфекционные гранулемы, вклинившиеся инородные тела). При таких состояниях наблюдаются дыхательные трахеальные шумы.

Нижний трахеалъный синдром характеризуется признаками, напоминающими поражение бронхов. В большинстве случаев он характеризуется саднением в груди на уровне мечевидного отростка грудины, возникновением «глубокого» кашля, особенно неукротимого и мучительного при распространении патологического процесса на киль трахеи.

Диагностика перечисленных синдромов дополняется методами рентгенологического и трахеобронхоскопического исследования. Последнее применяют при затянувшихся синдромальных признаках, не характерных для банального воспалительного процесса, сопровождающихся необычными болями, обструкционными явлениями в трахее, кровянистой мокротой, присоединением признаков эзофагеальных нарушений, изменениями в анализах крови.

Бронхиальный синдром

К проявлениям этого синдрома относятся нарушения проходимости бронхов, секреторной функции и сенситивные нарушения, которые провоцируют следующие симптомы.

Кашель (tussis) является наиболее ранним и постоянным симптомом поражения бронха. Он представляет собой рефлекторный акт, играющий большую роль в самоочищении дыхательных путей как от инородных тел, так и от эндогенно образовавшихся продуктов различных патологических процессов (слизь, кровь, гной, продукты распада легочной ткани). Этот рефлекс обусловлен раздражением чувствительных нервных окончаний блуждающего нерва, откуда он передается в кашлевой центр, расположенный в продолговатом мозге. Корковые влияния на кашлевой рефлекс сводятся к возможности его проявления при умеренном раздражении периферических чувствительных рецепторов, однако при неукротимом и сильном кашле эти влияния недостаточны для полного подавления последнего. Кашель может быть сухим, влажным, конвульсивным, битональным, по происхождению — аллергическим, сердечным, при заболеваниях глотки, гортани, трахеи и бронхов, рефлекторным — при раздражении окончаний блуждающего нерва различных (не дыхательных) органов. Примером последнего является «ушной» кашель, возникающий при раздражении rami auriculares n. vagi, «желудочный» и «кишечный» кашель. Так называемый нервный кашель представляет собой чаще всего привычку, сохраняющуюся до конца жизни.

Мокрота (sputum) — патологический секрет, выделяемый с кашлем из дыхательных путей.

К общим свойствам мокроты относятся:

• Количество мокроты, выделяемое за сутки, — от 2-3 плевков (при остром бронхите, в начальной стадии пневмонии) до 1-2 л (при бронхоэктазах, отеке легкого и др.).
• Запах мокроты. Обычно мокрота лишена запаха, но при застое и попадании в нее гнилостных бактерий мокрота приобретает зловонный характер (гнилостный бронхит, бронхоэктазы, гангрена легкого, злокачественная опухоль с распадом).
• Цвет и прозрачность и консистенция мокроты зависят от состава мокроты или случайной примеси пищи или вдыхаемых веществ (угольная пыль, пылевые частицы краски и т. п.). Мокрота может быть водянистой и прозрачной, вязкой и стекловидной, мутной, желто-зеленой, серой, с прожилками или сгустками крови, гомогенно окрашенной кровью и т. п. Особенно вязкой мокрота бывает при крупозной пневмонии, во время приступа бронхиальной астмы, в начальной стадии банальных воспалительных процессов дыхательных путей.
• Слоистость мокроты определяется при ее собирании в достаточном количестве в стеклянном прозрачном сосуде. При некоторых заболеваниях, сопровождающихся выделением большого количества мокроты (гнилостный бронхит, бронхоэктазы, гангрена легкого, злокачественная опухоль с распадом, иногда туберкулез легких с наличием каверн), мокрота при стоянии делится на три слоя. Верхний слой — непрозрачный, беловатый или зеленоватый, иногда пенистый — состоит из гнойных фракций, большого количества слизи и мелких пузырьков воздуха. Средний слой — сероватого цвета, более прозрачный жидкий. Нижний слой — зеленовато-желтого цвета, рыхлый, хлопьевидный, состоящий из детрита и гнойных телец.

Воспалительные заболевания трахеи и бронхов

Трахеит (tracheitis) — воспаление слизистой оболочки трахеи, возникающее при острых инфекционных заболеваниях, поражающих дыхательные пути (грипп, корь, коклюш, реже тифы и др.). Воспалительные заболевания трахеи редко бывают изолированными- чаще трахея поражается при нисходящем, реже — восходящем катаре ВДП.

Острый банальный трахеит

Этиология, Возникновение острого трахеита чаще всего обусловлено воздействием простудных факторов (общее и местное охлаждение, повышенная влажность в холодное время года), создающих благоприятные условия для активизации условно-патогенной местной флоры, а также повышенное содержание во вдыхаемом воздухе пыли, едких газов, токсических паров и разного рода аллергенов. Способствующими факторами могут служить хронические заболевания сердца и легких, ведущие к застою и гиперемии слизистой оболочки ВДП, истощение, понижение иммунитета после перенесенных инфекционных заболеваний либо ВИЧ-инфекция. Существенным фактором риска возникновения острого трахеита являются профессиональные вредности пылевого, атмосферного и физико-химического характера. У детей в качестве способствующих факторов могут выступать экссудативный диатез, рахит, дистрофия, а также плохие бытовые условия. Чаще всего острый трахеит возникает у детей и стариков в весеннем и осеннем периодах.

Патологическая анатомия характеризуется гиперемией слизистой оболочки, которую покрывает слизь, образующая иногда отдельные комки. При тяжелых формах в ней могут наблюдаться точечные кровоизлияния, в слизи могут содержаться прожилки крови (рис. 1).

Рис. 1. Эндоскопическая картина некоторых острых воспалительных заболеваний трахеи и бронхов: 1 - острый слизисто-гнойный трахеит (экссудат, эррозии, белесоватые комочки высохшей слизи)- 2 — острый нижнедолевой бронхит (слизистая оболочка 5ласти отверстия бронха нижней доли гиперемирована и отечна)- 3 — острый катаральный трахеобронхит (слизистая оболочка ярко гиперемирована, сухая, в области карины отечна)- 4 — аллергический трахеобронхит (слизистая оболочка в области карины гиперемирована и значительно отечна, входы в главные бронхи со сужены)

Симптомы и клиническое течение. Обычно заболевание начинается с острого катарального ринита и назофарингита и быстро распространяется книзу, охватывая трахею, нередко и крупные бронхи. В других случаях одновременно с трахеей в заболевание вовлекаются и крупные бронхи. В этом случае клиническая картина приобретает характер острого трахеобронхита (см. рис. 1, 1, 2, 3).

Наиболее характерным клиническим признаком острого банального трахеита является кашель, особенно сильно беспокоящий больного ночью и утром, что обусловлено ночным скоплением мокроты и физиологической ночной активизацией вагусной системы, ведущей к повышению чувствительности нервных окончаний блуждающего нерва, обеспечивающего кашлевой рефлекс. При резко выраженном воспалительном процессе, например при гриппозном геморрагическом трахеите, кашель носит мучительный приступообразный характер и сопровождается тупой саднящей болью в зеве и за грудиной. Вследствие болезненности при глубоком вдохе больные стараются ограничивать глубину дыхательных движений, из-за чего для компенсации дефицита кислорода дыхание учащается. Общее состояние взрослых при этом страдает мало, иногда наблюдается субфебрилитет, головная боль, чувство разбитости, боли во всем теле. У детей клиническая картина протекает остро с повышением температуры тела до 39 °С. Одышки обычно не бывает, за исключением острых тяжелых генерализованных вирусных поражений ВДП, при которых имеют место выраженная общая интоксикация, нарушение сердечной деятельности, угнетение дыхательного центра.

Мокрота в начале заболевания скудная, отделяется с трудом, что объясняется стадией «сухого» катарального воспаления. Постепенно она приобретает слизисто-гнойный характер, становится более обильной и отделяется более легко. Кашель перестает причинять неприятные скребущие боли, общее состояние улучшается.

При обычном клиническом течении и своевременно начатом лечении заболевание завершается в течение 1-2 недель. При неблагоприятных условиях, несоблюдении предписанного режима, несвоевременно начатом лечении и других отрицательных факторах выздоровление затягивается и процесс может перейти в хроническую стадию.

Во время эпидемий гриппа, когда вирулентность вируса достигает своего максимума, могут возникать сверхострые геморрагические трахеиты с быстрым началом и тяжелым клиническим течением. Обычно такой трахеит составляет лишь часть клинической картины общего поражения дыхательных путей, нередко осложняющегося сливной гриппозной геморрагической пневмонией, заканчивающейся летально. При этих формах заболевания дыхательных путей могут возникать такие осложнения, как отек подскладочного пространства с угрозой асфиксии. Особенно опасно развитие бронхопневмонии у стариков и капиллярного бронхита у детей.

Диагностика острого банального трахеита затруднений не вызывает, особенно в случаях сезонных простудных заболеваний или эпидемий гриппа. Диагноз устанавливают на основании типичной клинической картины и характерных симптомов катарального воспаления слизистой оболочки трахеи. Затруднения возникают при гриппозных токсических формах, когда воспаление дыхательных путей следует дифференцировать с пневмонией.

Прогноз острого банального неосложненного трахеита благоприятный. При осложненных формах и сверхострых геморрагических трахеитах, особенно у детей, — осторожный и даже серьезный.

Лечение практически идентично таковому при остром ларингите. Большое значение придают профилактике осложнений при выраженных формах трахеобронхита, для чего больному назначают антибактериальное, иммуномодулирующее, общеукрепляющее лечение при интенсивной витаминной (А, Е, С) и дезинтоксикационной терапии. Профилактические меры особенно актуальны на пыльных производствах и в периоды гриппозных эпидемий.

Хронический банальный трахеит

Хронический банальный трахеит может развиться из острого воспаления при наличии способствующих факторов (вредное производство, курение, употребление алкоголя, охлаждение местное и общее). Однако хронический катар трахеи чаще возникает как следствие хронической эмфиземы легких, болезней сердца, почек, ведущих к явлениям застоя по причине нарушения кровообращения и наличия в крови и лимфе катаболитов (недоокисленных продуктов метаболизма), возникающих в результате этих застойных явлений.

Хронический трахеит — это системное заболевание, захватывающее в той или иной степени все дыхательные пути, — болезнь преимущественно взрослого населения крупных промышленных городов, лиц вредных производств и злоупотребляющих вредными привычками. Хронические трахеобронхиты могут выступать как осложнения детских инфекций (корь, дифтерия, коклюш и др.), клиническое течение которых сопровождалось острым трахеитом и бронхитом.

Патологическая анатомия. Заболевание протекает в двух формах — гипертрофической и атрофической. Первая характеризуется венозной гиперемией и застоем, набуханием слизистой оболочки, усиленным выделением слизи и гнойной мокроты. Эта форма является первой стадией системного процесса, ведущего ко второй (финальной) стадии — атрофическому трахеобронхиту. Слизистая оболочка при атрофическом процессе приобретает гладкий, блестящий вид, становится серой, иногда покрытой мелкими сухими корками, вызывающими мучительный кашель.

О системности процесса говорит тот факт, что изолированной формы атрофического трахеита не бывает, поскольку атрофический процесс охватывает все вышележащие и нижележащие дыхательные пути. Особенно ярко эта системность проявляется при озене, которая, по некоторым данным, есть не что иное, как истинная финальная стадия системной атрофии дыхательных путей, завершающаяся вегетацией специфической озенозной микробиоты.

Симптомы и клиническое течение. Главным симптомом хронического трахеита является кашель, более сильный в ночное и утреннее время. Особенно мучителен этот кашель при скоплении мокроты в области карины, высыхающий в плотные корки. С развитием атрофического процесса, при котором поражен лишь поверхностный слой слизистой оболочки, кашлевой рефлекс сохраняется, однако при более глубоких атрофических явлениях, захватывающих и нервные окончания, выраженность кашля снижается. Течение болезни длительное, чередующееся с периодами ремиссии и обострения.

Видео: Как определить, что болят бронхи: симптомы болезни

Диагноз устанавливают при помощи фиброскопии. Однако причина возникновения этого заболевания нередко остается неизвестной, за исключением тех случаев, когда оно возникает у лиц вредных профессий.

Лечение определяется формой воспаления. При гипертрофическом трахеите, сопровождающемся выделением слизисто-гнойной мокроты, применяют ингаляции антибиотиков, подбор которых осуществляют на основании антибиотикограммы, вдувание в момент вдоха вяжущих порошков. При атрофических процессах в трахею инстиллируют витаминные масла (каротолин, масло шиповника и облепихи). Корки удаляют вливанием в трахею растворов протеолитических ферментов. В основном лечение соответствует таковому при банальных ларингитах.

Оториноларингология. В.И. Бабияк, М.И. Говорун, Я.А. Накатис, А.Н. Пащинин