Кровотечение

Кровотечение — выход крови из просветов сосудов или полостей сердца при нарушении целостности их стенки или повышения ее проницаемости. Варианты этого процесса разнообразны, их дифференцируют в зависимости от причины, механизмов и места возникновения, от того, куда изливается покидающая сосудистое русло кровь, от временных характеристик процесса. Так, если кровь изливается вовне, говорят о наружном кровотечении, если в полость организма — о внутреннем.

К наружным кровотечениям относят также кровохарканье, кровотечение из носа, рвоту кровью, выделение крови с калом, из полости матки. Примерами внутреннего кровотечения являются поступление крови в брюшную полость (гемоперитонеум), в полость перикарда (гемоперикардиум) или плевры (гемоторакс).

Накопление крови в результате внутреннего кровотечения непосредственно в тканях называют кровоизлиянием. При этом в зависимости от места кровотечения, его объема и скорости возможно пропитывание ткани кровью, раздвигающей ее клеточные и стромальные элементы, заполняющей периваскулярные зоны (геморрагическая инфильтрация), либо образование полости, выполненной кровью, сопровождающееся деструкцией тканевых структур (гематома). Плоскостные кровоизлияния в коже илислизистых оболочках называют кровоподтеками, а мелкие точечные — петехиями или экхимозами.

Гематомы образуются в результате повреждения вен или артерий. Чем выше давление крови в поврежденном сосуде и меньше сопротивление окружающей ткани, тем больше вероятность образования гематомы, а не геморрагической инфильтрации. В мягких тканях бедра, в области ягодиц гематома может вмещать 100–200 мл и более, в забрюшинной клетчатке — 1–2 л крови. Иногда между поврежденной артерией и возникшей в тканях полостью сохраняется прямая связь, пульсовая волна передается на содержащуюся в ней кровь. Гематома в таком случае называется пульсирующей.

В основе кровотечений лежат следующие механизмы: разрыв, разъедание либо резкое повышение проницаемости сосудистой стенки при отсутствии ее видимых повреждений.

Кровотечение путем разрыва стенки сосуда или сердца происходит в результате травмы либо патологического процесса, снижающего ее прочность. Ими могут быть заболевания воспалительного или ауто ал лер гического характера, при которых поражаются и некротизируются гладкомышечные и волокнистые структуры сосудистой стенки (сифилис, туберкулез, медионек роз, ревматизм, атеросклероз, инфаркт и др.). Разрыву способствует внезапное повышение давления, часто оказывающееся пусковым фактором при наличии других предрасполагающих изменений.

Таков механизм спонтанных надклапанных разрывов аорты при медионекрозе, разрывов врожденных и приобретенных аневризм, различнысосудов, когда стенки их изменены и истончены вследствие деструкции эластического каркаса и рубцевания. Разрывы подобного характера наиболее часты при ИМ, в артериях эластического типа, менее адаптированных к резким перепадам давления, чем артерии с хорошо развитым мышечным слоем, в венах, которые расположены под слизистыми оболочками или на поверхности, выбухающей в просвет полых органов, например пищевода или прямой кишки.

Иногда тяжелое внутреннее кровотечение возникает при разрыве капсулы и ткани органа вследствие повышения внутриорганного давления либо патологической перестройки его структуры. Таковы последствия разрывов печени и ее капсулы при родовой травме, метастазах рака, стенки и сосудов матки при осложненных родах, селезенки и ее капсулы при портальной гипертензии, кровяных инфекциях (малярия, возвратный тиф).

Кровотечение в результате разъедания стенки сосудов (аррозивное кровотечение) возникает при вторичном ее вовлечении в патологический процесс. Это отмечают при инфильтративном росте злокачественной опухоли, разрушающей сосудистую стенку, под действием протеолитических ферментов в очаге нагноения, в дне язвы желудка под влиянием желудочного сока, в процессе распада некротизированной ткани опухолевого узла или при специфическом воспалении (казеозный некроз и распад стенки туберкулезной каверны), вследствие разрушения стенки и сосудов фаллопиевой трубы ворсинками хориона при внематочной беременности, в кишечнике, как осложнение брюшного тифа или дизентерии.



Кровотечение путем диапедеза представляет собой просачивание крови через сосудистую стенку при повышении ее проницаемости. Эритроциты и плазма крови выходят из сосудов через расширенные межэндотелиальные стыки и временные трансэндотелиальные канальцы, образуемые при слиянии микропиноцитозных пузырьков. После прохождения эритроцита, как бы "перетекающего" в периваскулярную зону, межклеточная щель восстанавливается до исходного состояния. Диапедезные геморрагии возникают, как правило, из артериол, венул, капилляров и проявляются в виде мелких кровоизлияний с геморрагической инфильтрацией, иногда принимающих системный характер (геморрагический синдром).

Причины диапедезных кровоизлияний многочисленны и разнообразны. Основными факторами их воз никновения являются гипоксия, интоксикация и аутоаллергические процессы, нарушение нейрососудистой регуляции, реологических свойств крови и системы гемостаза, повышение внутрисосудистого давления, авитаминозы, радиационные воздействия. В связи с этим диапедезные кровоизлияния сопутствуют различным заболеваниям сердечнососудистой системы, поражениям головного мозга, гипертонической болезни и симптоматическим гипертензиям. Также отмечаются при коллагеновых и ряде тяжелых инфекционных заболеваний, при воспалительных процессах, вызванных высокотоксическими веществами или микроорганизмами, при болезнях системы кроветворения, коагулопатиях, острой форме лучевой болезни.

Диапедезные кровоизлияния лежат в основе развития петехий и экхимозов. При атеросклерозе возможны диапедезные кровоизлияния в атеросклеротические бляшки. Распространенные диапедезные кровоизлияния спонтанного характера, отмечаемые при целом ряде заболеваний, являются одним из их ведущих проявлений и обозначаются как геморрагический диатез.

Повышенная кровоточивость мелких сосудов связана с комплексом изменений, включающим повышение проницаемости сосудистой стенки, нарушения состава и свойств крови, снижающие ее свертываемость. Так, при острой лучевой болезни происходит включение всех этих патогенетических звеньев. Геморрагические диатезы при наследственной патологии (недостаток или отсутствие тех или иных факторов свертывания крови) имеют первичный характер, тогда как при общих нарушениях в организме, например при болезнях системы кроветворения, С-авитаминозе, некоторых инфекциях, отравлениях мышьяком, фосфором, грибами, укусах змей, введении в организм избыточных доз антикоагулянтов, лучевой болезни и т.д., они являются осложнениями основного заболевания.



В зависимости от источника различают сердечное, артериальное, венозное, артериально-венозное и капиллярное кровотечения. По срокам они могут быть первичными и вторичными, ранними, поздними, рецидивирующими или повторными.

Первичные кровотечения имеют место при любом проникающем повреждении сосудистой стенки и по механизму своего возникновенияотносятся к геморрагиям. Вторичные кровотечения происходят из сосудов, травмированных в момент повреждения ткани или подвергшихся деструкции при дальнейшем течении патологического процесса, например вследствие разъедания при нагноении. Опасное вторичное кровотечение отмечают также при септическом расплавлении тромба, закрывшего дефект, который образовался в сосудистой стенке.

Исход и значение кровотечения для организма определяются видом, особенностями источника, продолжительностью, интенсивностью и объемом кровопотери. Иногда кровотечение имеет физиологический (менструальная геморрагия) или компенсаторный характер (викарные носовые кровотечения при нарушениях менструального цикла). Однако в большинстве случаев оно является патологическим процессом, вред которого для организма пропорционален объему кровопотери.

Наиболее опасны кровотечения из полостей сердца или крупных сосудов, которые, как правило, приводят к внезапной смерти. Опасность быстрой массивной кровопотери состоит не столько в потере эритроцитарной массы, сколько в резком уменьшении ОЦК. Это приводит к глубоким гемодинамическим нарушениям, когда защитные механизмы организма оказываются недостаточными для предупреждения геморрагического шока. В результате смерть от острого кровотечения наступает в течение нескольких минут без признаков общей анемии, до того как успевает мобилизироваться кровь из депо и периферических сосудов.

Повреждение сосудов сравнительно небольшого калибра при снижении гемостатических свойств крови или отсутствии квалифицированной помощи приводит к длительному кровотечению, продолжающемуся в течение нескольких суток, с потерей значительного суммарного объема крови. Смерть от наступающего острого малокровия обусловлена тканевой гипоксией. Так, обескровливание головного мозга вначале приводит к коллапсу, а снижение САД до 70 мм рт. ст. и потеря 40% гемоглобина вызывают острую анемию головного мозга с угрозой гибели. Ткани при таком кровотечении становятся бледными, тусклыми, селезенка сморщивается, ее пульпа становится дряблой. В почках резкое полнокровие мозгового вещества сочетается с обескровливанием коркового слоя вследствие рефлекторного спазма междольковых артерий и сброса крови по расположенным на границе артериовенозным анастомозам.

Незначительное по разовому объему, но длительно (в течение месяцев и лет) рецидивирующее кровотечение, например при пептической язве желудка, нарушении менструального цикла, неспецифическом язвенном колите, геморрое, существенно не нарушает общую гемодинамику, но приводит к развитию хронической постгеморрагической анемии.

При кровоизлияниях, наряду с объемом кровопотери, большое значение приобретает его локализация. Так, даже сравнительно небольшое кровоизлияние в ЦНС при АГ, разрыве аневризмы мозговых артерий приводит, как правило, к летальному исходу. Вместе с тем массивные кровоизлияния в клетчатку или мышцы часто не представляют прямой опасности для организма.

Кровь, инфильтрирующая ткань, резорбируется макрофагами и удаляется лимфатическими путями- образующая гематому — сворачивается. Гемоглобин высвобождается из эритроцитов и трансформируется вначале внутриклеточно, в макрофагах, в гемосидерин, а спустя 7–8 сут — в расположенный вне клеток гематоидин, придающий содержимому гематомы желтокоричневый цвет. В гематоме гемосидерин расположен по периферии, а гематоидин — в центре. При обширных кровоизлияниях отмечают так называемую гемолитическую желтуху, которая возникает в результате превращения гематоидина в билирубин.

Свернувшаяся кровь подвергается организации, начинающейся на 2–4-е сутки с периферии образовавшейся полости. При больших ее размерах формируется фиброзная сумка, заключающая детрит, который постепенно разжижается и резорбируется (кистозная гематома). Кровь, излившаяся в полости организма или образовавшая гематому, утрачивает свои бактерицидные свойства и становится питательной средой для микрофлоры. В результате возникает серьезная угроза нагноения, что может резко ухудшить состояние больного. Рассасывание крови, попавшей в брюшную, плевральную или перикардиальную полость, сопровождается образованием большого количества спаек.

Множественные кровоизлияния в ткани при геморрагических диатезах приводят ко вторичным изменениям. На поверхности кожных покровов и слизистых оболочек, непосредственно соприкасающихся с воздухом, иногда возникают эрозии и изъязвления, в головном мозгу — множественные петехии или геморрагические инсульты, в легких возможно образование ателектазов.



А.С. Гавриш "Нарушения кровообращения"