Торможение актиновой нити тропонин-тропомиозиновым комплексом. Теория храпового механизма сокращения

Торможение актиновой нити тропонин-тропомиозиновым комплексом. Активация ионами кальция. Актиновая нить, очищенная от тропонин-тропомиозинового комплекса (в присутствии ионов магния и АТФ), немедленно и прочно связывается с головками молекул миозина. Однако при добавлении к актиновой нити тропонин-тропомио-зинового комплекса связывания между актином и миозином не происходит.

В связи с этим считают, что в расслабленной мышце активные участки нормальной актиновой нити тормозятся или физически закрыты тропонин-тропомиозиновым комплексом. В результате эти участки не могут прикрепляться к головкам миозиновых нитей, чтобы вызвать сокращение. Для осуществления сокращения сначала необходимо снять тормозное влияние тропонин-тропомиозинового комплекса.

Теперь следует остановиться на роли ионов кальция. В присутствии большого количества ионов кальция тормозное влияние тропонин-тропомиозинового комплекса на актиновые нити устраняется. Механизм этого неизвестен, однако можно предположить следующее. Когда ионы кальция соединяются с тропонином С, каждая молекула которого прочно связывает до 4 ионов кальция, тропониновый комплекс, вероятно, подвергается конформационному изменению.

Это сопровождается появлением небольшого тянущего влияния на молекулу тропомиозина, в результате она вдвигается глубже в желобок между двумя нитями актина. В результате активные участки актина «открываются», что позволяет им прикрепляться к головкам миозиновых поперечных мостиков, обеспечивая сокращение.

Это гипотетический механизм, но он подчеркивает, что именно ионы кальция изменяют нормальное отношение между тропонин-тропомиозиновым комплексом и актином, создавая новое состояние, приводящее к сокращению.

Взаимодействие между активированной актиновой нитью и поперечными мостиками миозина. Теория храпового механизма сокращения. Как только ионы кальция активируют нить актина, головки поперечных мостиков нитей миозина прикрепляются к активным участкам этой нити, запуская процесс сокращения.

Точный механизм, с помощью которого это взаимодействие между поперечными мостиками и актином вызывает сокращение, остается отчасти теоретическим, но одной из гипотез, подтверждаемой многочисленными данными, является теория храпового механизма сокращения (или теория зубчатого колеса).

Рисунок иллюстрирует храповой механизм сокращения. На рисунке показаны головки двух поперечных мостиков, которые прикрепляются к активным участкам нити актина и отсоединяются от них. Предполагается, что в момент прикрепления головки к активному участку происходят глубокие изменения внутримолекулярных сил между головкой и плечом поперечного мостика. Новое центрирование сил заставляет головку наклониться к плечу и потянуть за собой актиновую нить.

Этот наклон головки называют рабочим ходом. Сразу после наклона головка автоматически отсоединяется от активного участка, затем возвращается в выпрямленное положение. В этом положении она соединяется с новым активным участком, расположенным далее вдоль нити актина. Затем головка вновь сгибается, вызывая новый рабочий ход, и актиновая нить совершает следующий шаг. Таким образом головки поперечных мостиков, сгибаясь и выпрямляясь, шаг за шагом продвигаются вдоль нити актина, притягивая концы двух соседних актиновых нитей к центру миозиновой нити.

Предполагается, что каждый из поперечных мостиков работает независимо от других, непрерывно повторяя цикл присоединения и притягивания. Следовательно, теоретически, чем больше поперечных мостиков контактируют с нитью актина в данный момент, тем больше сила сокращения.

Источник: http://meduniver.com