Влияние газа на реологию крови. Порочный круг реологии крови при декомпрессии

Поскольку характеристики потока крови сильно зависят от концентрации и физического состояния составляющих его макромолекул и концентрации клеточных элементов, то процессы, стимулирующие денатурацию (усиление ассоциации макромолекул, увеличение локальной концентрации белка и активизация адгезии клеток), будут в свою очередь повышать вязкость и тем самым замедлять местный кровоток. Это снижение циркуляции, при котором застой крови усиливает взаимодействие между белками и белков с клетками, ведет к дальнейшему увеличению локальной вязкости и замедлению кровотока. Данные, полученные Lee и Hairston в 1971 г. при исследовании оксигенаторов, работающих на принципе взаимодействия на границе газ — кровь, указали на прогрессирующий процесс клеточного отстоя, агрегацию эритроцитов, снижающую кровоток вследствие микроэмболизации скоплением клеток, вовлечение в процесс тромбоцитов и нарушение кровоснабжения тканей с поражением ЦНС и легких.

Взаимосвязь между реологическими характеристиками крови, сопротивлением потоку и транскапиллярным движением жидкости довольно сложна и заслуживает более детального разъяснения. Так, уровень сдвиговой деформации (влияние на жидкость сдвиговых сил, определенных как отношение средней скорости потока к среднему радиусу сосуда) в венулах и небольших венах, в норме приблизительно в 100 раз ниже, чем в артериолах. При высоких уровнях сдвиговой деформации вязкость крови от нее не зависит. Обычно уровни сдвиговой деформации достаточно высоки как в прекапиллярном, так и посткапиллярном сегментах.

Поэтому в этих участках различий в вязкости крови нет, несмотря на 100-кратное различие в уровнях сдвиговой деформации. Однако в условиях пониженной скорости потока уровень сдвиговой деформации уменьшен, и вязкость крови становится зависимой от нее. В этих ситуациях относительно более низкая сдвиговая деформация в посткапиллярных сегментах приводит к более высокой вязкости в прекапиллярных сегментах данных сосудов. Относительно высокая вязкость в посткапиллярных с егментахвызывает роствних сопротивленияпотоку с последующимувеличениемдавлениявкапиллярах.Подъемдавлениявкапилляреповышает транскапиллярнуюпотерюжидкости.

Преимущественный рост вязкости в посткапиллярах более выражен в условиях, увеличивающих зависимость реологических характеристик крови от сдвиговой деформации. Эти условия включают подъем гематокрита и концентрациифибриногена, а также наличие в крови денатурированных белков, т. е. всех признаков, которые имеются при болезни декомпрессии. Упомянутые выше взаимосвязи образуют порочный круг. Поверхностная активность газового пузырька воздействует на порочный круг по двум направлениям. Денатурируя белки плазмы и служа местом скопления клеток, газовые пузырьки увеличивают вязкость. А стимулируя освобождение медиаторов капиллярной проницаемости, они повышаюттранскапиллярную потерю жидкости. Оба механических эффекта газовых пузырьков тоже внесены в схему. Так, закупорка лимфатических протоков затрудняет как дренирование интерстициального пространства, так и возвращение вышедшихбелковижидкости обратно в сосудистое русло. Закупорка же небольших кровеносных сосудов увеличивает сопротивление потоку.

Рост зависимости параметров крови от сдвиговой деформации и снижение уровня этой деформации увеличивает вязкость в посткапиллярах, приводя к подъему посткапиллярного сопротивления, а следовательно, и транскапиллярной потери жидкости. В итоге снижение объема плазмы имеет два неблагоприятных эффекта. Во-первых, оно вызывает уменьшение венозного возврата с дальнейшим ослаблением кровотока. Во-вторых, возникающая в результате этого гемоконцентрация увеличивает гематокрит и вязкость крови. Различными исследователями было установлено, что при тяжелой степени болезни декомпрессии выход. плазмы в экстраваскулярное пространство составляет 20—57%, от ее первоначального объема. При этом максимально зарегистрированный гематокрит был равен 68.

Источник: http://meduniver.com