Первая помощь при повреждениях шейного отдела позвоночника: синдромы повреждения

Спинальный нефрогенный шок связан с вазомоторной нестабильностью вследствие потери симпатического тонуса. Систолическое артериальное давление обычно составляет 80—100 мм рт.ст. Несмотря на гипотензию, кожа остается теплой, сухой и розовой- сохраняется адекватный диурез. Кроме того, отмечается парадоксальная брадикардия, обычно с частотой пульса 60 уд/мин.

У таких пациентов могут наблюдаться и другие расстройства вегетативной нервной системы. Паралич кишечника и мочевого пузыря может привести к паралитической кишечной непроходимости, расширению желудка и острой задержке мочи. Потеря тонуса анального сфинктера приводит к недержанию кала. Может появиться приапизм, являющийся признаком повреждения спинного мозга. Возможны расстройства терморегуляции в связи с вазоплегией, появление озноба или интенсивного потоотделения.

Повреждение спинного мозга считается физиологически "полным", если дистальнее уровня повреждения отсутствуют все спинномозговые функции. Такое заключение не может быть сделано до тех пор, пока не разрешится спинальный шок. Наличие полного или неполного поражения имеет огромное значение для прогнозирования и лечения. Прогноз полного поражения после разрешения спинального шока — это развитие стойкой тетраплегии. Напротив, при частичном поражении спинного мозга часто происходит восстановление (по крайней мере до определенной степени) его функции.

F. M. Maynard и соавт. сообщили о неврологическом прогнозе после травматической тетраплегии у 103 пациентов. Ни у одного из пациентов с полным повреждением в течение 72 ч способность к самостоятельному передвижению не восстановилась в течение 1 года. Среди пациентов с неполным нарушением сенсорной функции в течение 72 ч способность к ходьбе сохранялась в течение года у 47 %- из пациентов с неполным нарушением двигательной функции в 72-часовой посттравматический период самостоятельное передвижение в течение 1 года наблюдения отмечено у 87 %.

Синдром передней компрессии спинного мозга возникает при переднем сдавлении самого мозга или при сдавлении передней спинальной артерии с последующим развитием ишемии. При этом наблюдается полный двигательный паралич с утратой болевой и температурной чувствительности дистальнее уровня повреждения. Поскольку задние столбы спинного мозга не поражаются, тактильная, вибрационная и проприоцептивная чувствительность сохраняется.

Наличие частичных проявлений этого синдрома после костной репарации обычно требует срочного проведения миелографии с целью определения, возможно, продолжающегося внешнего давления на спинной мозг.

Синдром центрального повреждения спинного мозга обычно возникает при травматическом переразгибании позвоночника у пожилых людей, страдающих спондилезом или стенозом позвоночного канала. Это синдром частичного поражения спинного мозга, характеризующийся слабостью конечностей, особенно верхних- ухудшение отмечается скорее в области кистей, нежели в проксимальных отделах верхних конечностей. Имеют место различные сенсорные нарушения, затрагивающие мочевой пузырь и другие тазовые органы. Их точная причина неизвестна, но при аутопсии обнаруживается ишемическое поражение главным образом центральных отделов спинного мозга.

Характер наблюдаемых неврологических нарушений объясняется локализацией моторных волокон в кортико-спинальном тракте: более центральным расположением волокон, иннервирующих верхние конечности и более латеральным ходом волокон, иннервирующих нижние конечности. Поэтому дистальные отделы верхних конечностей и кисти подвержены сенсорным нарушениям в большей степени, нежели голени. Подобное поражение обычно лечится консервативно и имеет относительно хороший прогноз.

Синдром Броун—Секара наблюдается у пациентов с односторонним повреждением спинного мозга. Для него характерно развитие паралича с утратой проприоцептивной и вибрационной чувствительности на стороне поражения, а также отсутствие болевой и температурной чувствительности на противоположной стороне. Перекрестный характер нарушений объясняется уровнем пересечения двигательных волокон в продолговатом мозге и перекрестом проводников болевой и температурной чувствительности, который располагается на два сегмента выше уровня вхождения спинномозговых корешков. Этот синдром частичного поражения спинного мозга обычно обусловлен проникающим ранением, хотя он может возникнуть вследствие латерального сдавления смещенным межпозвоночным диском, опухолью или гематомой.

В обзоре, посвященном повреждениям спинного мозга в Северной Калифорнии, L. S. Kewalramani и соавт. отметили, что дети до 15 лет составляют 9,4 % пациентов с повреждениями позвоночника. У 76 % из них наблюдалось повреждение шейного отдела позвоночника, а у 24 % — грудного и поясничного. В целом 66 % травматических повреждений было связано с автомобильной катастрофой (45 % составляют пешеходы, 32 % — пассажиры, 18 % — велосипедисты). В 17 % случаев травма была получена при занятии спортом (чаще всего при нырянии), в 7 % — при падении с высоты и в 7 % — вследствие огнестрельного ранения.

За исключением случаев с пешеходами, сбитыми автотранспортом, среди которых наибольший риск имеют дети до 5 лет, вероятность повреждения спинного мозга повышается с возрастом ребенка. Средняя частота новых случаев таких травм составляет ежегодно 18 на 1 млн населения, т. е. каждый год более 1000 детей в США получают повреждение спинного мозга. Из них примерно 60 % погибают от мультисистемных повреждений и 40 % выживают с неврологическими расстройствами различной степени. К сожалению, прогноз в отношении восстановления неврологической функции у детей с повреждением спинного мозга не лучше, чем у взрослых.

Серьезные повреждения у детей до 8 лет ограничиваются почти исключительно верхними сегментами шейного отдела позвоночника. Среди них преобладает перелом зубовидного от-ростка (75 % шейных переломов, тогда как у взрослых его частота составляет лишь 7—14 %). Преимущественное повреждение верхнего отдела шеи в этой возрастной группе обусловлено некоторыми особенностями развития ребенка: непропорционально большая голова, относительная слабость связочного аппарата, почти горизонтальное расположение суставов трех верхних позвонков и эпифизарной пластинки в основании зубовидного отростка. Подавляющее большинство шейных переломов в раннем детском возрасте приходится именно на эту пластинку. Отрыв эпифиза, подобно переломам Salter I длинных трубчатых костей, обычно хорошо заживает без оперативного лечения.

У детей старше 8 лет характер повреждений шейного отдела позвоночника приближается к таковому у взрослых. Переломы локализуются на разных уровнях шейного отдела, сопровождаются повреждением спинного мозга и возникают преимущественно при автодорожных катастрофах.

У маленьких детей может иметь место передний подвывих на 4 мм в суставах С2—СЗ и СЗ—С4. Подвывих такой степени у взрослых часто ассоциируется с тетраплегией или внезапной смертью в результате остановки дыхания. У маленьких детей псевдоподвывих такой степени может быть нормальным явлением. Для определения характера переднего подвывиха (физиологический или патологический) используется спиноламинальная линия.

Повреждения шейного отдела позвоночника, связанные с занятиями спортом, стоят на третьем месте по частоте подобных травм, полученных в автодорожных катастрофах и при падении с высоты. Наиболее опасными в этом отношении видами спорта являются футбол, регби, прыжки в воду, борьба, гимнастика и прыжки с трамплина.

По данным D. A. Bruce и соавт., игра в футбол служит причиной травмы шейного отдела позвоночника в 66 % случаев, прыжки в воду — в 18 % и регби — в 9 %. В США ежегодно регистрируется 20—30 тетраплегических травм у профессиональных футболистов. Чаще всего повреждение отмечается на уровне С5—С6. Со спортивной гимнастикой связано небольшое число повреждений позвоночника, тогда как прыжки с трамплина наиболее часто служат причиной такого рода травм. По данным J. S. Torg и соавт., в большинстве случаев подобные травмы получены при падении спортсменов на землю или в момент приводнения. Пострадавшие, как правило, были хорошо тренированными спортсменами, выполнявшими сложные прыжки.

В многоплановых исследованиях, проводившихся на экспериментальных животных с целью улучшения результатов лечения острых повреждений спинного мозга, установлено, что в течение 4—8 ч после травмы происходит некроз серого, а затем и белого вещества мозга. Терапевтические усилия были направлены на устранение или ограничение этого процесса. Исследовалась эффективность кортикостероидов, осмодиуретиков, антиадренергических соединений, налоксона, тиреотропного гормона, диметилсульфоксидов, а также гипербарической оксигенации и гипотермии.

F. W. Gamache проводил клинические испытания с гипербарической оксигенацией- автор пришел к выводу, что такое лечение ускоряет выздоровление, но не изменяет окончательного неврологического результата. J. D. Yeo сообщил о неконтролируемом исследовании в клинике, при котором у 15 из 27 пациентов с контузией спинного мозга отмечено успешное восстановление неврологических функций после лечения с использованием гипербарической оксигенации.

А. I. Faden разработал теорию, согласно которой бета-эндорфины, высвобождающиеся в процессе повреждения спинного мозга, обусловливают уменьшение кровоснабжения спинного мозга, что приводит к возникновению его вторичных повреждений. Используя кошачью модель, автор показал, что у животных, леченных налоксоном или тиреотропным гормоном, зона повреждения спинного мозга была меньшей, а восстановление неврологических функций происходило более успешно по сравнению с животными, получившими кортикостероиды или плацебо. Исследования с применением налоксона при острой травме шейного отдела позвоночника у человека проводятся в ряде научных центров США и являются весьма перспективными.

Б. Д. Махони