Последние новости медицины: от болезни альцгеймера до лечения слепоты

Видео: Oxacell - Лечение стволовыми клетками в Германии

На этой неделе в центре внимания западной научной общественности были новости о перспективном способе лечения болезни Альцгеймера, а также впечатляющие достижения генной инженерии.

Блокирование воспаления облегчает болезнь Альцгеймера у мышей

Ингибирование протеинового комплекса NLRP3 может замедлить прогрессирование болезни Альцгеймера. Об этом свидетельствуют результаты исследования, возглавляемого доктором Э. Латцем из Университета Бонна (Германия).

Протеиновый комплекс играет важную роль в воспалении, но его участие в развитии болезни Альцгеймера не до конца понятно. Однако эксперименты, о которых сообщается в издании «Nature», предполагают центральную роль NLRP3 в механизме этой болезни.

Исследователи скрестили мышей, которые больны мышиной формой болезни Альцгеймера, с грызунами, у которых имеется дефицит элементов комплекса NLRP3. В результате на свет появились мыши, которые не демонстрировали возрастную потерю узнавания объектов и ориентации в пространстве. Кроме того, у них отмечалось снижение уровней воспаления и бета-амилоида – основного маркера болезни Альцгеймера.

Анализ мозга пациентов, умерших от болезни Альцгеймера, обнаружил свидетельства участия NLRP3 в этом процессе. Таким образом, новые результаты позволяют предложить революционную идею в лечении болезни Альцгеймера – терапию, направленную на подавление NLRP3. По словам исследователей, такой метод может если не остановить, то существенно замедлить болезнь.

Многообещающее лечение малярии с помощью полыни

Новый способ лечения малярии может оказаться более эффективным и менее дорогостоящим. Доктор П. Уизерс из Политехнического института Вустера (Массачусетс, США) разработала новый способ получения комплекса действующих веществ из растительного сырья (листьев полыни однолетней).

Наиболее эффективным средством для лечения малярии на сегодня является высокоочищенный артемизинин, который производят из полыни однолетней (Artemisia annua). Он назначается в комбинации с другими противомалярийными препаратами, что помогает повысить эффективность лечения и избежать развития резистентности. Но химически очищенный артемизинин очень дорог.

Ученые из Массачусетса разработали дешевый способ получения действующих веществ путем высушивания и измельчения листьев полыни с последующей экстракцией специальным растворителем и очисткой.

По сообщению PLOS ONE, лечение мышей измельченными листьями полыни однолетней эффективнее снижает количество паразитов в крови, чем лечение химически очищенным артемизинином в соответствующей дозе. Этот результат согласуется с предыдущим исследованием, в котором артемизинин, полученный по новой технологии, легче проникал в кровоток, чем старая химически очищенная форма.

В своем заявлении доктор Уизерс говорит, что большая эффективность ее формы артемизинина может быть обусловлена сохранением некоторых природных компонентов, которые присутствуют в листьях растения, включая несколько флавоноидов, также известных своими противомалярийными свойствами.



Одним словом, полынь остается малоизученным кладезем природных противопаразитарных веществ, которые еще предстоит исследовать и внедрить в клиническую практику.

Лечение слепых мышей дало надежду ученым

Генная терапия и инъекции стволовых клеток, кажется, показали сохранение зрительной функции у мышей с моделированной наиболее частой формой наследственной слепоты – пигментным ретинитом, который постепенно разрушает фоторецепторы глаза.

Плюрипотентные стволовые клетки, полученные из кожи и введенные под сетчатку молодым мышам, привели к значительному улучшению зрительной функции, которое длилось до конца их жизни, без повышения риска опухолей. Такие феноменальные результаты исследователи обнародовали в издании «Молекулярная медицина».

Та же группа тестировала генную терапию на вирусной основе, которая способна корректировать мутацию в альфа-фосфодиэстеразе – одну из основных причин пигментного ретинита у человека. Как сообщается в издании «Молекулярная генетика человека», генные инъекции в сетчатку приводили к приостановке прогрессирующей потери фоторецепторов и замедлению падения зрения по сравнению с группой контроля. Мониторинг длился в течение 6 месяцев, что составляет практически 1/3 часть жизни подопытных мышей.



Доктор С. Цанг из Медицинского центра университета Колумбии, врач пресвитерианской больницы Нью-Йорка и автор обоих исследований, говорит, что методы нуждаются в усовершенствовании, но их результаты многообещающие.

В своем заявлении доктор заявил, что они никогда еще в своих исследованиях не наблюдали такого существенного улучшения у мышей с моделированным пигментным ретинитом. Ученые надеются, что эти методы помогут, наконец, сохранять зрение таким больным.

Бактериальный токсин вызывает предиабет у больных ХПН

Исследователи обнаружили вероятную причину предиабета у пациентов с хронической почечной недостаточностью (ХПН). Ею оказался токсин п-крезол сульфат, продуцируемый бактерией, которая обитает в желудке человека. Об этом французские ученые написали в Журнале Американского общества нефрологии.

Авторы исследования, К. Сулаж и Л. Копп из университета Лиона, отмечают, что пациенты с хронической почечной недостаточностью хуже справляются с выведением бактериального токсина, который может вызывать инсулинрезистентность. У больных со здоровыми почками токсин быстро выводится с мочой, не достигая значимых концентраций в крови.

Чтобы проверить действие токсина, исследователи давали вещество мышам с нормальной почечной функцией в течение 4 недель. Большое количество токсина вызвало у грызунов резистентность к инсулину, потерю жировой ткани и перераспределение липидов в мышцах и печени.

Кроме того, ученые начали лечить мышей пребиотиком, который уменьшал содержание токсина в крови. Это предотвращало инсулинрезистентность и нарушение обмена липидов.

По словам авторов исследования, п-крезол сульфат «очень плохо выводится из организма с помощью существующих техник диализа». Обнаруженная взаимосвязь между этим веществом и развитием предиабета у больных ХПН может дать ученым ключ к новой методике лечения таких пациентов.

Генная терапия поможет создать в сердце клетки-водители ритма

Обыкновенные клетки сердечной мышцы, кардиомиоциты, могут быть перепрограммированы при помощи одной инъекции, чтобы стать своеобразными пейсмекерными клетками. О первых результатах этого исследования еще в начале года сообщалось в издании «Природная биотехнология».

Истинные пейсмекерные клетки крайне редки, такие клетки встречаются с частотой 1:10.000 даже в самом синоатриальном узле, где генерируются электрические импульсы сердца. Это по сравнению с 5 миллиардами кардиомиоцитов, которые обеспечивают сокращения нашего сердца.

Когда некоторое количество таких клеток гибнет или работает неправильно, то современная медицина может предложить только установку электронного водителя ритма – кардиостимулятора. Таково краткое вступление доктора Э. Марбана из Института Седарс-Синай (Лос-Анджелес, США).

Но сейчас ученые доказали in vitro и на животных моделях, что один ген Tbx18, введенный в желудочковые кардиомиоциты, может превратить мышечные клетки в водители ритма, генерирующие электрические сигналы спонтанно и независимо от состояния истинных клеток синоатриального узла.

Это не первая попытка создать из мышечных клеток водители ритма, но исследователи уверяют, что новый метод очень простой и позволяет создать клетки, очень напоминающие нативные клетки синоатриального узла. Данный метод не сопряжен с риском развития рака, который возникает при экспериментальной терапии эмбриональными стволовыми клетками.