Брюшной тиф и паратифы

URL

Брюшной тиф и паратифы называют тифопаратифозными заболеваниями.Тифопаратифозные заболевания - это бактериальные заболевания, какправило, антропонозной природы, вызываемые бактериями рода Salmonellaс фекально-оральным механизмом передачи, с четко выраженной цикличностью,лихорадкой, бактериемией, симптомами общей интоксикации и специфическимпоражением лимфатического аппарата тонкой кишки.

ЭТИОЛОГИЯ: Salmonella typhi, по схеме Кауфмана-Уайта относитсяк серологической подгруппе D, т.к. обладает антигенами: О-антиген(соматический, термостабильный антиген) 9,12 фракции- Н-антиген(жгутиковый антиген) фракция d (по которому и идет название подгруппы).Возбудители тифа и паратифа нередко имеют еще термолабильную фракциюсоматического антигена, которая обозначается как Vi-антиген (антигенвирулентности). Часто используется определение антител к этомуантигену, для решения вопроса является ли данный человек бактерионосителемили нет. Сальмонелла - подвижная, грамотрицательная палочка, котораяпрекрасно растет на простых средах: например, среда Плоскирева.Избирательной средой для сальмонелл является висмут-сульфит агар,среди жидких сред самой применяемой и популярной средой, позволяющейрано дифференцировать Salmonella typhi от паратифозной палочки- среда Рапопорт (работала на кафедре инфекционных болезней нашегоинститута, затем работала в бактериологической лаборатории больницыБоткина). Эта среда содержит желчь, подавляющую рост других микроорганизмов.Кровь сеют в эту среду в соотношении 1/10. S.typhi при росте наэтой среде дает помутнение, паратифозная палочка дает газ. Можноиспользовать менее сложную питательную среду - желчный бульон.Оптимальная температура роста сальмонелл 37 градусов. Эти микробыспособны вырабатывать лекарственную устойчивость ко многим препаратам,способны видоизменяться (переходить в L-формы) и таким образомжить десятилетиями в организме человека, не поддаваясь лечению.Сальмонеллы по биохимической активности неоднородны: по отношениюк расщеплению углеводов их делят на 4 биохимических типа (обозначаютсяримскими буквами). По отношению к фагу эти микробы делятся на2 типа: группоспецифические и специфический фаговар. Это необходимознать, для того чтобы быть компетентным в вопросах эпидемиологии,например, когда надо разобраться кто кого заразил инфекцией ит.д. Вирулентность брюшнотифозных и паратифозных микробов колеблетсяв различных пределах: снижается при спорадическом заболеваниии повышается при эпидемических вспышках. Устойчивость во внешнейсреде относительно неплохая: например, они прекрасно сохраняютсяпри низких температурах и способны сохраняться в воде способныразмножаться в пищевых продуктах, в воде при температуре 18 градусови выше. Прямой солнечный свет и высокие температуры губительныдля микроба. Кипячение моментально убивает микроб, температуру60 градусов сальмонеллы выдерживают в течение 30 минут. Дезинфицирующиесредства в обычных концентрациях губительны для сальмонелл (хлорамин,хлорная известь и т.д.)
ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ТИФОПАРАТИФОЗНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ.
1. Заболеваемость по России колеблется в пределах 0.2 - 0.5 на100 тыс. населения, для сравнения дизентерия - 25 на 100 тыс.населения. Т.е. заболеваемость не велика. Актуальность проблемысостоит в том, что существуют хронические бактериовыделители брюшноготифа (кто предложит метод из радикального излечения получит нобелевскуюпремию).
2. Специфические осложнения, которые встречаются до сих пор ичасто приводят к летальным исходам (кишечные кровотечения, перфорацияязв двенадцатиперстной кишки).
3. Механизм передачи: фекально-оральный
4. Пути передачи:
· водный (сейчас стал встречаться гораздо реже)
· пищевой (особенно часто встречается в городах)
· контактно-бытовой существует благодаря тому что у бактериовыделетелейв 1 мл мочи содержится более 100 млн. микробных тел, хотя длязаражения достаточно 10. Т.о. поддерживаются неблагоприятные эпидемиологическиеусловия.
5. Источник инфекции: носители и больной.
6. Крупные вспышки для нас к счастью не характерны, но зато вТаджикистане, Узбекистане это характерно. В настоящее время ситуацияизменилась так, что брюшного тифа стало встречаться немного меньшев удельном соотношении по сравнению с паратифами.
7. Сезонность, как и при всех кишечных инфекциях летне-весенняя- потому что легче реализуется фекально-оральный путь передачи:больше употребляется жидкости что ведет к снижению кислотностижелудочного сока в результате более легкое проникновение микроба.
8. Восприимчивость примерно 50%.
Основная группа, наиболее поражаемая это молодой возраст и дети.Иммунитет стойкий и продолжительный (но у тех, кто лечился антибиотикамивозможно повторное заболевание.
Механизм передачи - это путь движения патогенного начала от источникак восприимчивому организму. В схематической цепочке т.о. получается3 звена: источник инфекции, пути и факторы передачи и восприимчивыйорганизм. Поэтому с целью профилактики надо действовать на всетри звена:
1. источник инфекции (изоляция и обучение человека как себя вести)
2. пути и факторы передачи (надлежащий санитарно-гигиеническийрежим в квартире, отделении и т.д.)
3. восприимчивый организм: (этим занимаются те, кто посылает контингентв районы с повышенным риском заражения) прививка от брюшного тифа.
ПАТОГЕНЕЗ БРЮШНОГО ТИФА И ПАРАТИФА:
Практически патогенез брюшного тифа и паратифа идентичны. Возбудительпопадает через рот. Фазы патогенеза:
· фаза внедрения включает в себя попадание микроба в рот, гдеуже возможно внедрение в лимфатические образования (т.к. сальмонеллытропны к лимфатической системе). В тонзиллярной ткани может бытькатаральное воспаление, а затем в разгар заболевания может бытьязвенно-некротическое воспаление. Далее микроб попадает в желудок,частично гибнет и проходит в тонкую кишку, где есть все благоприятныеусловия для развития сальмонеллы (щелочная среда и др.)
· фаза лимфангита и лимфаденита: микробы проникают в лимфатическиеобразования тонкой кишки (пейеровы бляшки и солитарные фолликулы)где размножаются. На этом процесс может прерваться. Микробы накапливаютсяв достаточном количестве и лимфогенно попадают на следующий барьер- в мезентериальные лимфатические узлы. Один из симптомов отражаетреакцию мезентериальных узлов: при перкуссии отмечается притуплениев правой подвздошной области. Все это происходит в инкубационномпериоде (от 10-14 дней до 3 недель), клинических проявлений нет.Но уловить это можно, допустим исследуя контактных на циркулирующийантиген данного возбудителя. В результате происходит гиперплазия,образование гранулем с крупными тифозными клетками в лимфоузлах,а в последующем и других органах.
· Фаза прорыва микробов в ток крови и бактериемия. С этого моментапоявляются клинические признаки заболевания. Посев крови являетсясамым ранним абсолютно достоверным методом диагностики болезни,ибо ни у одного носителя и больного другим заболеванием не будетв крови брюшнотифозного или паратифозного микроба. В крови поддействием факторов крови микроб частично погибает и освобождаетэндотоксины. Эндотоксинемия клинически проявляется симптомамиинтоксикации, лихорадкой, со стороны ЦНС наблюдается адинамия,угнетенность, сонливость, при тяжелом состоянии развивается statustyphosus . Токсическое действие захватывает ауэрбаховское сплетение,солнечное сплетение, что проявляется болевым синдромом, метеоризмом,могут быть запоры (что более характерно) или диарея. Запоры болехарактерны, так как преобладает тонус парасимпатической нервнойсистемы. Эндотоксины влияют на сосуды приводя к микроциркуляторнымнарушениям, перераспределению крови, действуют на миокард (гипотония,изменения ЭКГ, тахикардия, миокардит инфекционно-токсический).Одновременно идет паренхиматозная диффузия - микроб разноситсяв различные ткани: поражается печень (наиболее часто), селезенка,костный мозг и кожа. В этих органах образуются вторичные очагивоспаления и также образуются брюшнотифозные гранулемы. Особенностьюгранулем является наличие крупных клеток со светлым ядром. Изэтих очагов и из мест первичной локализации периодически микробыпоступают в кровь, таким образом, поддерживая бактериемию, котораяможет продолжаться от 2-3 дней до 4 недель и больше. В эту фазуотмечается увеличение печени, селезенки, нарушения функции костногомозга (характерно своеобразное нарушение гемограммы) и конечнона определенном этапе, когда защита становится достаточно мощнойначинается:
· фаза выведения возбудителя из организма. Начинается примерносо 2 недели. Микроб выделяется через почки, печень и желчевыводящиепути в кишечник, при этом у некоторых могут развиваться воспалительныеявления в желчных путях (иногда заболевание может маскироватьсяпод клинику холецистита, холангита). Далее микробы снова попадаяв кишечник, встречаются с лимфоидными образованиями, что приводитк аллергической реакции тонкой кишки и феномену Артюса, которыйимеет определенную последовательность и тяжесть. И бывает так,что у больного абортивная форма, температура через неделю упаладо нормы и наступило клиническое выздоровление, а в кишечникеза счет аллергической реакции идут тяжелейшие изменения и в любоймомент может быть перфорация язвы. Результатом аллергической реакцииявляется также появление папулезно-розеолезной сыпи.
· Фаза формирования иммунитета - фаза выделена искусственно. Имеетзначение как клеточный, так и гуморальный иммунитет (являетсяведущим), у некоторых лиц из-за неполноценности иммунной системыорганизма клиническое выздоровление наступает, но возбудительсохраняется (бактерионосительство, некоторые называют это хроническойформой брюшнотифозной инфекции, хотя клиники никакой нет). У хроническихбактерионосителей наиболее частая локализация - клетки костногомозга. Такие лица составляют 3-6 % от заболевших. Закономернопри циркуляции токсинов поражается вегетативная нервная система,страдает функция пищеварительных желез, в том числе поджелудочной,поэтому важна в лечении диетотерапия. При тяжелом течении можетбыть ацидоз. Дисбактериоз кишечника сам по себе может давать осложнение,ухудшает интоксикацию. Дисбактериоз очень часто может играть большуюроль в исходах заболевания. С одной стороны он поддерживает патологическийпроцесс, может давать неспецифическую бактеремию и приводить косложнениям хирургического характера, на его фоне может развитьсяязвенный энтерит.
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
· на первой неделе в кишечнике наблюдается стадия мозговидногонабухания пейеровых бляшек и солитарных фолликулов, аналогичныеявления могут быть в ротоглотке. Также могут увеличиваться паратрахеальные,трахеальные узлы, подкожные лимфатические узлы.
· На второй неделе отмечается стадия некроза. Это очень опасныйпериод, так как может быть кишечное кровотечение, если некрозглубокий (приводит к аррозии сосудов). Применять надо химическии термически щадящую диету.
· На третьей неделе некротические массы отторгаются и образуютсячистые язвы, может быть перфорация и кровотечение.
· На четвертой неделе наблюдается стадия чистых язв.
· На пятой неделе идет рубцевание язв, и практически следов инфекциине остается.
Эти процессы не связаны с лихорадкой, поэтому больных не выписываютраньше чем через 3 недели после нормализации температуры. В этисроки может наблюдаться рецидив. Надо четко различать понятиярецидив и обострение.
Обострение это острый возврат болезни, когда симптомы болезниеще не исчезли полностью.
Рецидив - возвращение симптомов заболевания, после выздоровленияв течение 3 недель.
Паталогоанатомически выявляются дегенеративные и дистрофическиеизменения в вегетативной нервной системе, головном мозге (в лобныхдолях в частности). Известный патологоанатом Давыдовский говорил,что больной брюшным тифом приходит к анатомическому выздоровлениюне раньше чем через 12 недель после начала заболевания.
ТИПИЧНОЕ ТЕЧЕНИЕ
Инкубационный период составляет от 10-14 дней до 3 нед. В течениезаболевания выделяют несколько периодов:
1. Начальный период заканчивается, когда температура достигаетмаксимума, длится 4-7 дней. Начало может быть острым, развиватьсяв 2-3 дня или постепенным и в конце концов, больной становитсявялым, адинамичным. В этом периоде у больного характерный внешнийвид: бледность кожи, при высокой температуре, нарушение аппетитавплоть до анорексии. Нарушается сон, иногда могут быть зрительныеи слуховые галлюцинации (редко).
При осмотре выявляется брадикардия, повышенная температура, расщеплениепульсовой волны, гипотония. Язык утолщен, обложен белым налетом.Иногда наблюдается ангина Дюге (катаральная ангина). Может бытьсухой кашель, за счет раздражения дыхательных путей воспаленнымилимфатическими узлами. К концу этого периода увеличивается печеньи селезенка, определяется метеоризм, притупление в правой подвздошнойобласти. В крови: лейкопения, анэозинфилия, лимфо и моноцитоз.В моче может быть белок, иногда цилиндры (поражение токсическогогенеза). В этот период нелегко заподозрить брюшной тиф, но естьстарое правило: если больной лихорадит 4-5 дней и вы не можетевыяснить причину, то надо думать о брюшном тифе или паратифе -следовательно, надо сделать посев крови. Часто в этом периодеставят грипп и т.п.
2. Период разгара (длится 2-3 недели). Диагноз может быть и долженбыть поставлен клинически: температура приобретает постоянныйхарактер, колебания не превышают 1 градуса в сутки. Интоксикациявыражена вплоть до инфекционно-токсического шока, который сегоднянаблюдается реже, так как больные рано начинают лечится антибиотиками.Внешний вид типичный: больной вялый, адинамичный- со стороны кожиначиная с 7-8 дня болезни или чуть раньше появляется сыпь с типичнойлокализацией: боковые поверхности живота, нижняя часть груднойклетки. Элементов немного, элемент живет 3-5 дней. Пока есть бактериемия,до тех пор могут появляться новые элементы.
Иногда может быть небольшое увеличение подмышечных узлов. Со сторонысердечно-сосудистой системы те же самые изменения, но более выраженные,а при шоке наблюдается резкое падение АД, может быть миокардит.В основном идут изменения по типу миокардиодистрофии, что выявляетсяна ЭКГ. Относительная брадикардия, иногда бывает пневмония смешанногогенеза (пневмококк и брюшнотифозная палочка). Язык сухой, обложенкоричневым налетом, может быть некроз миндалин. Закономерный метеоризм,увеличение печени и селезенки. Запоры типичны, но может быть диарея(энтеритный стул 3-5 раз в день). В крови: лейкопения, снижениеэритроцитов, тромбоцитов (что отражает поражение костного мозга).
3. Период обратного развития болезни и реконвалесценция. Температурападает с большими размахами, как литически, так и критически,симптомы постепенно исчезают, еще остается увеличенная печень,нормализуется стул. Исчезает брадикардия, и сменяется на тахикардию.Может развиться рецидив.
ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ РЕЦИДИВА:
· сохранение возбудителя в организме
· недостаточная иммунная реакция
Способствуют возникновению рецидива:
1. Нервно-психическая травма
2. Переохлаждение и перегревание
3. Истощение
4. Гиповитаминоз
5. Наслоение интеркурентных заболеваний
6. Неадекватное лечение
В целом рецидив протекает легче, короче. Сыпь появляется раньше.Патологоанатомические изменения возобновляются, но проходят несколькобыстрее. Частота рецидива 5-30%. У тех, кого не лечили антибиотикамирецидив встречается в 11% случаев, кого лечили антибиотиками (левомицетиноми др.) рецидив встречается в 26% случаев, если при терапии использоваликортикостероиды, то рецидив встречается в 30% случаев. Если терапиюбрюшного тифа сочетать с иммуномодулирующей терапией, то рецидиввстречается в 14% случаев. При современном типе течения наблюдаетсяне постоянный тип лихорадки, а волнообразное течение. Бывают самыеразные типы лихорадок: может быть только субфебрилитет, а можетбыть сепсис. Любая лихорадка должна быть подозрительна на тифыи паратифы.
ОСЛОЖНЕНИЯ
1. Шок (за счет действия эндотоксина).
2. Перфорация язвы тонкой кишки (до 8%), не характерны резкиеболи в животе: просто появление болезненности, тахикардии и резкогопадения температуры до нормы. Необходимо срочное оперативное лечениепри любой тяжести, так как другое лечение не поможет. Кишечноекровотечение проявляется: выраженной бледностью тахикардия, снижениеАД, вздутие живота, усиление перистальтики кишечника и может бытьтемный стул или стул с кровью.
3. Пневмония, вторичный менингит
4. Вторичная менингеальная инфекция.
Хороший признак в диагностике брюшного тифа это эозинофилия, атакже снижение температуры.
ОСОБЕННОСТИ СОВРЕМЕННОГО ТЕЧЕНИЯ:
1. короче лихорадочный период
2. редко возникает status typhosus
3. чаще возникают рецидивы
4. реже возникают неспецифические осложнения
5. меньшая выраженность клинических симптомов
6. чаще стертые и абортивные формы
ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ У ПРИВИТЫХ
1. чаще острое начало, в результате чего короткий начальный период
2. более чем у половины - легкое течение, в 5 раз реже тяжелоетечение
3. у многих лихорадочный период не более 1 недели
4. чаще температура носит субфебрильный характер
5. в периферической крови: лейкоцитоз, анэозинфилия.
ОСОБЕННОСТИ ПАРАТИФОВ
ПАРАТИФ А: инкубационный период не превышает 14 дней, почти у80% больных начало острое. У более 50% отмечается повышение температурысопровождается ознобами. В 3 раза чаще ремитирующая температура(размах более 1 градуса в сутки), редко возникает status typhosus,реже осложнения, чаще рецидивы. Носительство в 13% случаев средипереболевших. У каждого 4-го проявляется симптомами гастроэнтерита.
ПАРАТИФ В: напоминает легкую форму брюшного тифа, острое начало,редко возникает status typhosus. В несколько раз чаще встречаютсярасстройства желудочно-кишечного тракта. Лихорадочный период неболее 1 недели. Реже гепатолиенальный синдром, редко сыпь. Режерецидивы и осложнения.
ДИАГНОСТИКА.
1. КЛИНИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ
2. ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ: бактериологическое исследование мочи,кала, желчи, реакция Видаля положительна со 2-й недели, диагностическийтитр 1/200, титр также надо оценивать в динамике: должно бытьнарастание титра антител.
ЛЕЧЕНИЕ
1. диета 4
2. Режим строгий постельный во время лихорадки, и 10 дней принормальной температуре (т.к. температура нормализуется раньше,чем изменения в кишечнике).
3. Дезинтоксикационная терапия: применяются растворы глюкозы,полионные растворы и т.д.
4. Этиотропная терапия: при легкой форме необязательна, при среднейи тяжелой применяют левомицетин (препарат выбора) по 0.5 4 разав сутки во весь период лихорадки и 12 дней нормальной температуры.Можно также применять ампициллин.
Выписка реконвалесцентов не ранее 21 дня нормальной температуры,при наличии отрицательного результата бактериологического исследованиямочи (2-х кратное как минимум), одного анализа желчи, и 2-х анализовкала. Диспансеризация продолжается 3 месяца (в этот срок возможноразвитие рецидива. В СЭС на учет ставят на 2 года.

Видео: диагностика паратифов