Современное состояние новых режимов искусственной вентиляции

За последние 10 лет было предложено множестворазличных режимов искусственной вентиляции лёгких в дополнениек изменению философии, с которой мы осуществляем искусственнуювентиляцию. Первостепенной задачей на сегодняшний день являетсяпредупреждение вызванных вентиляцией повреждений лёгкого. Вместес этим изменились взгляды на считающийся приемлемым уровень СО₂у пациентов, находящихся в критическом состоянии (пермиссивнуюгиперкапнию), и появились дополнительные способы снижения уровняСО₂ (трахеальная инсуффляция газа). Кроме того, стремлениек достижению заданного объёма вентиляции сменилось на стремлениек поддержанию в лёгких определённого давления. Поддержка давлениеми принудительная вентиляция по давлению стали стандартными режимамивентиляции.

Повреждения лёгкого, вызванные искусственнойвентиляцией

Искусственная вентиляция является нефизиологичнымпроцессом. Часто используются уровни давления, объёма и F_IO₂,превышающие значения, которые переносятся лёгким безболезненно.В результате, в процессе искусственной вентиляции могут возникатьили усиливаться повреждения лёгкого. Повреждения лёгкого могутпроявлять себя двояко: обширной баротравмой или паренхиматознымпоражением, сходным с РДСВ (табл. 1).

Для развития баротравмы необходимо наличиетрёх условий: болезнь, высокое транспульмональное давление и перерастяжение.¹Точные величины давления и объёма, при которых вероятность развитиябаротравмы велика, неизвестны. Однако, так как максимальный транспульмональныйградиент давления, развиваемый здоровыми индивидуумами, равен35-40 см Н₂О, резонно ожидать, что вероятность баротравмывозрастёт, если давление превысит этот уровень.²

Многочисленные исследования на животных(крысах, овцах, собаках и свиньях) продемонстрировали повреждениепаренхимы лёгких после относительно короткого периода искусственнойвентиляции, когда пиковое давление в дыхательных путях поддерживалосьоколо 45 мм Hg.^3,4 Важным результатом этих исследованийявилось то, что масштаб повреждения снижался, когда ПДКВ поддерживалосьвыше точки преломления кривой сопротивления лёгких³,или если грудная клетка была стянута (предотвращая перераздуваниеза счёт снижения растяжимости грудной стенки).⁴ Этиданные позволили большинству авторитетных исследователей искусственнойвентиляции рекомендовать ограничение давления плато конца вдоха,регулируя, таким образом, вдуваемый объём.⁵ Термин“волютравма” используется при описании повреждения лёгкого, вызванногоискусственной вентиляцией, чтобы подчеркнуть тот факт, что локальноеперерастяжение вызывает повреждение лёгкого не давлением per se.Если локальное перерастяжение ограничивается стягиваниемгрудной клетки (или любым другим способом, снижающим растяжимостьгрудной стенки), повреждение не развивается, несмотря на высокоеальвеолярное давление. Для практического применения большинствоисследователей указывает на то, что пиковое альвеолярное давление(давление плато конца вдоха) не должно превышать 35 см Н₂О.⁵

Пермиссивная гиперкапния

Пермиссивной (допустимой) гиперкапниейназывается намеренное ограничение респираторной поддержки длятого, чтобы избежать локального или общего перераздувания лёгких,позволяя РаСО₂превыситьнормальный уровень (до 50-100 мм Hg). Повышение РаСО₂до этого уровня должно рассматриватьсятолько как альтернатива потенциально опасному повышению пиковогоальвеолярного давления. Потенциально неблагоприятные эффекты повышенногоРаСО₂перечислены в Таблице 2. Большинствоиз наиболее важных клинических проблем возникает при уровне РаСО₂выше 150 мм Hg. Однако, даже небольшое повышениеРаСО₂увеличивает мозговой кровоток,и пермиссивная гиперкапния противопоказанна при повышенном внутричерепномдавлении (например, при острой черепно-мозговой травме). ПовышенноеРаСО₂такжестимулирует вентиляцию, но в условиях пермиссивной гиперкапниипациенты обычно находятся в состоянии седации и миоплегии.

Пермиссивная гиперкапния может неблагоприятновлиять на состояние оксигенации некоторых пациентов. ПовышенноеРаСО₂инизкое рН крови смещает кривую оксигенации гемоглобина вправо,снижая сродство гемоглобина к кислороду, снижая связывание кислородав лёгких, но способствуя высвобождению кислорода в тканях. В дополнение,как проиллюстрировано уравнением альвеолярного газа, повышениеальвеолярного РаСО₂приводитк снижению альвеолярного РаО₂. При повышении РаСО₂на один мм Hg, РаО₂снижается примерно на один мм Hg. Когда бы ни применялась пермиссивнаягиперкапния, должны прилагаться оптимальные усилия для улучшенияоксигенации.

Влияние СО₂ на сердечно-сосудистуюсистему предсказать труднее, так как углекислый газ вызывает конкурирующиереакции со стороны сердечно-сосудистой системы.⁷ Углекислыйгаз напрямую возбуждает или угнетает некоторые части сердечно-сосудистойсистемы, но в результате возбуждения автономной нервной системымогут возникать противоположные эффекты. Таким образом, труднопредсказать точный ответ сердечно-сосудистой системы на пермиссивнуюгиперкапнию у конкретного пациента.⁷ Однако, в клиническойпрактике повышение РаСО₂ обычно сопровождается лёгочнойгипертензией. Дозировка фармакологических агентов, влияющих насердечно-сосудистую и автономную нервную систему, при наличиипермиссивной гиперкапнии должна корректироваться, но только попричине ацидоза, а не повышенного РаСО₂.⁶

Первостепенным фактором ограничивающимпермиссивную гиперкапнию является изменение рН. Пациенты без предшествующегосердечно-сосудистого заболевания или почечной недостаточностиобычно устойчивы к снижению рН до 7,20-7,25, а более молодые пациентымогут быть устойчивы даже к более низким цифрам.⁶ Специфическийминимальный приемлемый уровень рН определяется для каждого пациентаиндивидуально. Постепенный рост РаСО₂ от начала вентиляциипостепенно компенсируется почками без выраженного ацидоза. Резкиеизменения в стратегии вентиляции, которые приводят к быстромуи значительному повышению РаСО₂ переносятся значительнохуже.

Должны ли назначаться ощелачивающие агентыпри лечении ацидоза, вызванного пермиссивной гиперкапнией - вопросне решённый. При остановке сердца бикарбонат натрия противопоказаниз-за усугубления внутриклеточного ацидоза. В условиях пермиссивнойгиперкапнии его использование, однако, широко не изучалось. Приназначении бикарбоната натрия может кратковременно повыситьсяколичество углекислого газа, который выдыхается в течении некотороговремени при неизменных параметрах вентиляции. Однако, остаётсянеизвестным, влияют ли ощелачивающие агенты в целом на устойчивостьк пермиссивной гиперкапнии, или нет.

Трахеальная инсуффляция газа

Трахеальная инсуффляция газа (ТИГ/TGI)является дополнением к искусственной вентиляции в условиях повышенногоРаСО₂.⁸ Дополнительный поток газа (4-12л/мин) вдувается дистальнее конца эндотрахеальной трубки, но проксимальнеекарины через тонкий катетер. ТИГ предложена для снижения уровняРаСО₂ путём уменьшения мёртвого пространства с вымываниемСО₂ из верхних дыхательных путей в конце выдоха, вдуваниемчасти или всего дыхательного объёма, улучшением перемешиваниягаза вдуванием потока с высокой скоростью.⁹ Вдуваниеможет быть как постоянным, так и только во время выдоха. Предварительныеданные показывают, что РаСО₂ снижается в прямой зависимостиот потока ТИГ, и что ТИГ является наиболее эффективным регуляторомбазального РаСО₂.⁹ Беспокоит то, что ТИГповышает пиковое альвеолярное давление, увеличивает дыхательныйобъём и вызывает появление внутреннего ПДКВ.¹⁰В результате, похоже на то, что ТИГ в экспираторную фазуили объёмная ТИГ будут наиболее безопасными способами ТИГ. Приобъёмной ТИГ, дыхательный объём традиционной объёмной вентиляцииснижается за счёт объёма ТИГ, вдуваемого во время инспираторнойфазы. Хотя ТИГ обещает многое, это должно быть подтверждено экспериментально-перед тем, как ТИГ будет рекомендовано для использования в клинике, должны быть разрешены проблемы сувлажнением, избыточным системным давлением, возможностью мониторироватьизменения пикового альвеолярного давления и внутренним ПДКВ.

Вентиляция, регулируемая по давлениюи объёмная вентиляция

Существуют определённые преимуществакак у вентиляции по давлению, так и у объёмной вентиляции, а такжеопределённые недостатки у каждой из них (Таблица 3). Решение применитьтот или иной способ обыкновенно основывается на личном пристрастии,и здесь наиболее важно соотнести все преимущества и недостаткиметода. Обзор литературы по тщательно проведённым исследованиямпоказывает, что не существует каких-либо различий в физиологическихэффектах, развитии баротравмы и острого повреждения лёгкого, илиисходе вентиляции по давлению или объёму, независимо от использованногосоотношения вдох:выдох.^11,12 Это особенно верно, когдавентиляция по давлению сопоставляется с объёмной вентиляцией соснижающейся кривой потока и плато в конце вдоха.¹³

Вентиляция по давлению: преимуществаи недостатки

Основное преимущество вентиляции по давлениюзаключается в том, что пиковое инспираторное давление и пиковоеальвеолярное давление поддерживаются на постоянном уровне. Этоможет снизить вероятность локального перерастяжения с развитиембаротравмы и острого повреждения лёгкого. Кроме того, вентиляцияпо давлению способна отвечать на непрерывно меняющиеся респираторныепотребности, увеличивая синхронность между пациентом и респиратороми уменьшая усилия пациента. Основной недостаток заключается втом, что с изменением общего сопротивления меняется и дыхательныйобъём, повышая вероятность изменения газов крови и затрудняя выявлениезначительного изменения лёгочного сопротивления.

Вентиляция по объёму: преимущества инедостатки

Основное преимущество объёмной вентиляциизаключается в доставке постоянного объёма. Это поддерживает стабильныйуровень альвеолярной вентиляции и позволяет легко идентифицироватьизменение сопротивления по изменению пикового инспираторного давления.Однако, при объёмной вентиляции пиковое альвеолярное давлениеможет значительно изменяться с изменением сопротивления, потенциальноповышая риск повреждения лёгких, вызванного вентиляцией. Крометого, объёмная вентиляция неспособна реагировать на изменениепотребностей пациента. В итоге, при объёмной вентиляции можноожидать несинхронности между пациентом и респиратором и рост усилийпациента.

Комбинированные режимы вентиляции

Большое количество производителей разработалирежимы вентиляции (нарастание давления [pressureaugmentation],поддержка объёмом, регулируемая по давлению объёмная вентиляция),объединяющие преимущества как вентиляции по давлению, так и объёмнойвентиляции и ограничивающие недостатки каждой из них. Предварительныеданные показывают, что эти подходы успешно объединяют две цели.^14,15В итоге, основываясь на современной литературе, если естьпоказания к стандартной объёмной вентиляции, нужно всё взвесить.Как при вспомогательной, так и при принудительной вентиляции,нужно рассматривать вентиляцию по давлению или комбинированныережимы вентиляции для того, чтобы эффективнее предотвращать обстоятельства,связанные с возможностью вызванного вентиляцией повреждения лёгкогои повышать синхронность между пациентом и респиратором.

Видео: Новые технологии интеллектуальной ИВЛ (2 МСН) Сатишур О.Е

Вентиляция с обратным соотношением вдохаи выдоха

Как обсуждалось ранее, нет сообщенийо каких бы то ни было различиях при сравнении объёмной вентиляциии вентиляции по давлению с нормальным или обратным соотношениемвдох:выдох. Однако, эти исследования помогли обратить вниманиена методы, существующие для того, чтобы повышать среднее давлениев дыхательных путях в целях улучшения оксигенации. Это обсуждениеимеет особенную уместность для пациентов с РДСВ, когда существуютособенные проблемы с оксигенацией. Первоочередной задачей являетсяустановление ПДКВ на уровне, который гарантирует наполнение наполняемыхотделов лёгкого (около 12-15 см Н₂О). Когда ПДКВ установленона этом уровне, оксигенация находится в прямой зависимости отсреднего давления в дыхательных путях. Увеличение длительностивдоха является одним из методов повышения среднего давления вдыхательных путях без увеличения пикового альвеолярного давления.Особое внимание стоит уделять не установлению специфического отношениявдох:выдох, а поддержанию такого среднего давления в дыхательныхпутях, которое позволяет достигать желаемого уровня оксигенации.Увеличение длительности вдоха должно быть ограничено возникновениемауто-ПДКВ.¹⁶ При появлении ауто-ПДКВ увеличение длительностивдоха должно быть приостановлено и должны использоваться другиеспособы (заданный ПДКВ) повышения среднего альвеолярного давления.Необходимо избегать ауто-ПДКВ, так как оно приводит к значительноменьшему постоянному повышению общего ПДКВ и функциональной остаточнойёмкости лёгких, чем внешнее ПДКВ. Так как ауто-ПДКВ зависит отвременных постоянных лёгочной ткани, в участках лёгких с наибольшейжёсткостью ауто-ПДКВ наименьшее, тогда как наиболее растяжимыеучастки лёгкого при ауто-ПДКВ увеличиваются более остальных.¹⁶

Таблица 1 - Перечень повреждений лёгкого,вызываемых искусственной вентиляцией

·Ателектаз

·Альвеолярная геморрагия

·Альвеолярная нейтрофильная инфильтрация

·Альвеолярное накопление макрофагов

·Снижениерастяжимости

·Обнажениебазальной мембраны

·Отслойкаэндотелиальных клеток

·Эмфизематозные изменения

·Массивныйотёк лёгкого

·Образованиегиалиновых мембран

·Интракапиллярная эмболия