Острая сосудистая недостаточность

Понять сущность сосудистой недостаточности легко, если помнить об основной роли венозных стволов в кровообращении—подаче сердцу достаточного количества крови и притом под достаточным давлением. Эта функция сосудов и страдает при сосудистой недостаточности. Видимые вены оказываются спавшимися, при разрезе их не удается получить крови, давление в локтевой вене падает до нуля, поэтому и сердце, даже сокращаясь усиленно, учащенно, не прогоняет кровь по артериям, пульс на лучевой артерии не прощупывается, наступают явления анемии мозга, почек, самого сердца с соответствующими клиническими симптомами. Падение давления в аорте вызывает рефлекторно тахикардию, а при участии нервной и гуморальной регуляции надпочечников и, возможно, почек—спазм периферических сосудов, что можно рассматривать как приспособительный механизм для поддержания кровоснабжения жизненно важных органов. Капиллярное кровообращение в тканях нарушается, развивается разлитой цианоз покровов.

Острая сосудистая недостаточность вызывается различными причинами.

Видео: 3/4 Смерть Сергея Магнитского Справедливость 010410

Шок. Наиболее тяжелый вид острой сосудистой недостаточности— травматический шок (шок—потрясение, удар)—классически описан Н. И. Пироговым под названием травматического ступора, когда после кратковременного возбуждения (еретическая фаза) наступает угнетение, связанное с истощением центральной нервной системы (торпидная фаза). Наблюдается бледность с цианотическим оттенком, кожа покрыта холодным потом, сознание сохранено. Имеются жалобы на жажду, недостаток воздуха, характерно низкое положение головы. Пульс частый, дыхание учащенное, поверхностное, сердце может быть уменьшено в размерах, скорость кровотока замедлена. Травматический шок связан с тяжелым повреждением тканей и бурно наступающим перераздражением нервной системы. Полагают, что первоначально нарушаются функции анимальной и вегетативной нервной системы с последующим расстройством кровообращения. Наибольшее значение в происхождении шока имеет нервно-болевой фактор, особенно у лиц, крайне ослабленных жаждой, холодом, продолжительной бессонницей, физическим переутомлением. Шок сопровождается кислородным голоданием клеток головного мозга и паренхиматозных органов. Те же факторы—ведущий нервный, а также и гуморальный —лежат и в основе шока при внутренних болезнях: при остром геморрагическом панкреатите, остром инфаркте миокарда, кишечной непроходимости, прободном перитоните- травматический шок нередко протекает на фоне большой кровопотери и потери тканевой жидкости, как,  например, при ожогах.
Распад ткани ведет к образованию на месте повреждения гистамино-подобных веществ, которые поступают в кровь, например, после снятия кровоостанавливающего жгута на размозженной конечности, вызывают общий парез сосудов, особенно в области чревного нерва, а тем самым падение венозного давления и поступления крови к сердцу. Имеет значение и выход в пораженном органе белковой жидкости, большого количества соли и т. д. из сосудов в тканевые щели, в некротические ткани или наружу, например, при ожогах, что вызывает сгущение крови, повышение числа эритроцитов в единице объема,—важнейший показатель шока. Обеднение крови плазмой вследствие серозного отека, как полагают, может происходить и в отдаленных тканях в результате резорбтивного действия продуктов тканевого распада на сосудистую стенку, хотя этот момент не является строго доказанным. В случае кишечной непроходимости большие количества жидкости теряются из крови, скопляясь в растянутых петлях кишок, выделяясь с рвотными массами, при перитоните потеря жидкости происходит за счет быстрого образования экссудата, к тому же богатого белком, и т. д. При значительном кровотечении сгущения крови, естественно, не происходит. Из поврежденной ткани могут всасываться и различные специальные вещества, усложняющие картину шока, например, миоглобин из размозженных мышц, обусловливающий гемоглобинурию (миоглобинурию) при «синдроме размозжения», протеолитические и липолитические ферменты при остром некрозе поджелудочной железы, вызывающие жировые некрозы в сальнике, брюшине и т. д.

{module директ4}

Нервный фактор шока, признававшийся и в прошлом основным, несомненно, имеет чрезвычайно большое значение как в самом начале заболевания (начальный шок, первичный неврогенный шок), так и при дальнейшем клиническом развитии процесса, сопровождающемся длинной цепью нервнорефлекторных явлений. Шок часто наступает при поражении органов, особенно богатых нервами, например, поджелудочной железы. Несомненно, что нервные влияния сложны, как показывают опыты с денервацией- морфин, алкоголь, местная анестезия могут предупредить или частично прервать тяжелые явления шока.
Большое значение в развертывании симптомокомплекса шока имеют вторичные компенсаторные и иные механизмы, как-то: мобилизация организмом адреналина, гипергликомия и последующая гипогликемия, мобилизация и истощение ферментов, витаминов и т. д.
При комплексной терапии шока чрезвычайно важно не ограничиваться только мерами, направленными на улучшение кровоснабжения и химизма крови и тканей, но и обеспечить лучшие условия для восстановления деятельности центральной нервной системы, именно по линии охранительного (лечебного) торможения (Э. А. Асратян). Известно, что еще Пирогов считал благодетельным при травматическом шоке сон для раненого, применяя, например, опий и алкоголь. Больного в состоянии шока надо согреть (но не перегревать), дать ему горячий чай, алкоголь (50,0) или же ввести внутривенно 20,0 алкоголя с 50,0 40%раствора глюкозы или с 0,5 л 10% раствора глюкозы на физиологическом растворе. Весьма важно также обезболивание: например, при ранении конечностей—круговая новокаиновая анестезия, при ранении грудной клетки—ваго-симпатическая блокада, морфин, бромиды (1,0—2,0) в вену, вдыхание карбогена (50% кислорода и 5% углекислоты). Углекислота возбуждает сосудистый центр, возможно, с синокаротидной зоны, вызывает сокращение сосудов чревной области и скелетной мускулатуры, при этом сосуды мозга и венечные сосуды сердца расширяются (чистый кислород понижает артериальное давление, уменьшает  количество циркулирующей крови, а потому не показан).
Применяют также переливание крови или кровозамещающих жидкостей с добавлением снотворных. При сгущении крови вводят солевой раствор, 5% глюкозу, плазму- жидкости вводят в количестве 3—4 л и более за сутки в виде капельных внутривенных вливаний- дают также пить воду с примесью поваренной соли.
Против явлений нервно-сосудистой недостаточности применяют возбуждающие: стрихнин, камфору, кофеин, коразол, эфедрин, адреналин путем капельного вливания.
При одновременной острой сердечной Недостаточности можно вводить в вену строфантин, обладающий некоторым сосудосуживающим действием. Из возбуждающих применяется также кардиазол (1—2 мл 10% водного раствора внутривенно или 2—3 мл масляного раствора внутримышечно и под кожу), эфедрин, возбуждающий и дыхательный центр (в вену 1—2 мл 5% раствора), питуикрин (по 1мл раствора под кожу или внутримышечно), в тяжелых случаях—адреналин внутривенно (0,5—1 мл 0,1% раствора), лобелии с эфедрином (также внутривенно). Лечение следует начинать возможно раньше.

Коллапс также имеет в основе внезапное падение венозного давления, уменьшение поступления крови к сердцу, однако явления бурного тканевого распада и перераздражения нервной системы при развитии коллапса клинически обычно но резко выражены. Начальным патогенетическим звеном следует признать или повышенную рефлекторную реактивность синусового узла (ортостатический коллапс), или действие токсинов (при инфекциях), приводящих к парезу вазомоторного центра (инфекционный коллапс, легко вызываемый и у здоровых лиц при передозировке нитритов).

Обморок представляет легкую форму коллапса и характеризуется кратковременным побледнением, похолоданием покровов, тошнотой. Больному становится дурно, у него темнеет в глазах вследствие недостаточного кровоснабжения чувствительной к аноксии сетчатки, он теряет сознание, падает- пульс при этом плохого наполнения, редкий, урежается и дыхание.
В переходных случаях нельзя строго разграничить шок, коллапс, обморок.