Невирусный гепатит, причины, симптомы, лечение, признаки

Невирусный гепатит, причины, симптомы, лечение, признаки

Число подобных случаев в общей массе гепатитов достаточно невелико.

Но нам непременно следует знать причины, по которым может отказать печень. Этот орган весьма тщательно фильтрует кровь, снабжая ее рядом элементов. А выводит оттуда ряд гораздо более обширный. Несложно догадаться, что через ткани печени при этом непременно проходит весь набор молекул, имеющихся в крови в данный момент. Включая лекарственные препараты, токсичные вещества, продукты распада и т. п. И клетки печени каждый раз придирчиво инспектируют эти молекулы — в прямом смысле слова. Они делают это для того, чтобы отличить нужные вещества от ненужных. Поэтому клетки печени, подобно клеткам любого другого органа-фильтра (селезенки, почек), всегда сильнее других подвержены действию разрушающего характера.

Этим объясняется токсичность для печени большинства лекарств, алкоголя и ядов замедленного действия. Особенно гемолитических, напрямую воздействующих на тельца крови и клетки печени.

Поэтому боли в печени и характерное пожелтение кожных покровов могут стать результатом далеко не только воздействия вируса, но и:

  • избытка лекарственных препаратов обычного назначения (аспирин, обезболивающие и спазмолитики, сильные антибиотики);
  • побочного эффекта от лечения откровенно токсичными веществами. Например, радиоактивными изотопами йода при лечении заболеваний щитовидной железы, глюкозой с прикрепленным к ней радиоизотопом при диагностике и терапии злокачественных опухолей, химиотерапии при лечении рака;
  • застоя желчи в результате желчнокаменной болезни. Если имеет место закупорка желчных протоков, застой этого секрета провоцирует воспаления тканей как самого пузыря, так и печени;
  • воздействия отравляющих веществ органического или неорганического происхождения (сулема, птомаины — продукт гнилостного разложения белков, некоторые растительные алкалоиды, формальдегид, метанол и т. д.);
  • аутоиммунного заболевания (клетки печени уничтожаются собственной иммунной системой организма, хотя объективная причина для агрессии отсутствует);
  • злокачественного поражения печени — первичного или вторичного, однако находящегося в последней стадии;
  • тотального облучения организма высокими дозами радиации. Такой гепатит протекает на фоне прочих симптомов лучевой болезни.


Вирусный гепатит от невирусного симптоматически отличить сложно. Для этого существуют анализы, результаты которых подтвердят или опровергнут предположение врача о природе патологии. Основным здесь выступает анализ крови.

Именно он позволяет выяснить несколько параметров, принципиальных для диагностики причин:

  • биохимия крови позволит определить:
  • степень повреждения клеток печени по уровню повышения аланин- и аспартатаминотрансферазы (AJIT и ACT) — двух транспортных белков крови, отвечающих за перенос в ткани отдельных аминокислот. Их рост означает, что в одном из очищающих кровь органов прекратилось выведение из нее продуктов распада белка. Причем на фоне увеличения в крови доли продуктов этого распада, что означает активное разрушение тканей какого-то из органов тела. О каком именно органе идет речь, здесь установить несложно;
  • наличие или отсутствие сложностей с секрецией желчи по уровню щелочной фосфатазы (ЩФ) и гамма-глютаминтранспептидазы (ГГТ). Повышение первого показателя означает, что желчь не поступает в достаточном количестве в кишечник, а второго — что в протоках печени, зато наблюдается ее явный избыток;
  • исследование на белки острой фазы позволит установить: факт наличия или отсутствия воспалительного процесса- выяснить масштабы и силу иммунной реакции- а также подтвердить инфекционную природу заболевания;
  • наконец, исследование на маркеры вирусных гепатитов позволит определить тип возбудителя. Но помимо всего сказанного выше существует еще один разряд заболеваний, симптомы которых очень схожи с гепатитом, но которые на деле не имеют к работе печени никакого отношения. Речь идет о заболеваниях крови.


Желтый (желтушный) цвет кожных покровов и белков глаз имеет свою природу. И состоит она в том, что по какой-то причине в крови повышается уровень красителя билирубина или его модификаций. Билирубин высвобождается тогда, когда рвется оболочка эритроцита. В норме это происходит в печени — в процессе переработки ею красных телец, отслуживших свой срок. Незначительная часть полученного красителя поступает в кровь, а основная — в желчный пузырь, где это вещество используется для синтеза желчи.

При заболевании печени это распределение нарушается потому, что она теряет способность очищать кровь от продуктов распада. Плюс спустя некоторое время в крови начинают гибнуть уже и здоровые эритроциты. Происходит это по мере повышения концентрации отравляющих веществ вокруг. Но с учетом источника происхождения билирубина несложно угадать и другую причину, по которой его количество в крови может резко возрасти. Существует целый ряд патологий крови, которые могут вызвать массовую гибель эритроцитов даже при полностью здоровой печени. Для появления желтухи достаточно ошибки лаборанта, из-за которой пациенту будет перелита кровь с противоположным резусом.

Все тельца крови у всех людей мира обладают одинаковым электрическим зарядом — отрицательным. Поэтому они не слипаются друг с другом при столкновении в кровотоке и не налипают на стенки сосудов, пока те целы. А эритроциты дополнительно снабжены особыми белками, прикрепленными к их поверхности. Вообще, эти белки служат частью иммунной системы крови. Так вот. среди этих белков может оказаться или не оказаться тот, который называется резусом. Положительный или отрицательный резус означает как раз наличие или отсутствие этого белка на поверхности красного тельца.



Резус-белок отличается тем, что при попадании в кровь с другим резусом он буквально склеивает «свой» эритроцит со всеми встречными эритроцитами. Естественно, эритроциты массово рвутся, высвобождая билирубин и множество свертывающих элементов. После недолгого периода желтухи пациент — жертва подобной ошибки погибает от закупорки тромбом одной из жизненно важных артерий тела.

Существует целый ряд веществ, которые при попадании в кровь разрушают ее тельца — в том числе эритроциты. Обычно речь идет о яде некоторых растений и насекомых. К счастью для нас, в европейском климатическом поясе они не распространены. У нас наиболее опасными считаются отравления, приводящие к утрате функциональности гемоглобином. Этот белок окрашивает эритроциты в красный цвет. А естественное его назначение состоит в транспортировке газов — кислорода и углекислоты. Так вот. самый быстродействующий яд на земле — синильная кислота. Она связывает гемоглобин, и он теряет способность насыщаться газами. Это приводит к прекращению клеточного дыхания и отравленный синильной кислотой человек погибает от удушья.

Что же касается отравления, которое вызовет желтуху, то, помимо ядов растений и насекомых, в последнее время в нашем мире получили распространение вещества промышленного назначения, спосо ные вызвать подобный эффект. В том числе используемые в пищевой промышленности. Например, форма `ъде-гид — ныне запрещенный, однако ранее широко лри-менявшийся в медицине и при обеззараживании продуктов длительного хранения консервант. Он 061 зна-чается индексом Е 240 и является крайне токсичным веществом, необратимо разрушающим белки гела. В том числе крови. Этим и объясняются его си. >ные антисептические свойства — аналогичным образом формальдегид разрушает белки ДНК бактерий, вирусов и простейших.

Формальдегид входит в состав бальзамирующего раствора — формалина. Кроме того, он образуется при распаде разрешенного в Европе и по сей день консерванта уротропина (Е239). При прямом попадании в кровь формальдегид непременно вызовет быстрое нарастание симптомов гепатита. И столь же быструю смерть. А сходный с синильной кислотой эффект легко обеспечит другой распространенный повсеместно консервант — нитрит натрия. Традиционно он применяется в мясном и колбасном производстве и обозначается индексом Е 250. Нитрит натрия прочно связывает и фиксирует молекулу гемоглобина, препятствуя ее разрушению под действием температуры или при реакции окисления с кислородом. Естественно, «закрепленный» нитритом натрия гемоглобин утрачивает способность насыщаться вообще чем-либо. Зато колбаса после варки остается нежно-розовой вместо того, чтобы приобрести обычный для вареного мяса грязно-серый цвет.

Впрочем, все эти примеры мы привели вовсе не для того, чтобы у нас появился лишний повод для паники. Во-первых, к вопросу о разрушающих кровь ядах нужно непременно добавить, что синильная кислота относится к производным амигдалина — вещества, придающего характерный аромат миндальным орехам, абрикосовым и персиковым косточкам. Мы знакомы с этим опаснейшим ядом и регулярно употребляем его в пищу — причем с детства. Конечно, в дозах, не превышающих смертельную...

А во-вторых, случаев смерти от отравления нитритом натрия в колбасе пока еще никто и нигде не зафиксировал. Высокая токсичность этого консерванта не является секретом для тех, кто добавляет его в колбасу и мясо. Как не является секретом и то, что сам нитрит натрия при нагревании полностью разлагается. Остаются только законсервированные им молекулы гемоглобина.

Так что мы лишь осветили проблему веществ, которые могут вызвать тотальное разрушение телец крови. Как явление, альтернативное желтухе, возникающей из-за поражения печени. Если нам известно, что это может произойти по причине инфекции, мы должны знать и прочие факторы, которые могут вызвать подобное явление. Речь идет о простом расширении кругозора — но не более того. Потому что наши шансы отравиться колбасной закуской в кафе неизмеримо ниже, чем шансы заразиться одним из вирусных гепатитов. Например, в том же кафе, посредством посуды, элементарно вымытой в холодной воде вместо горячей. Этого будет вполне достаточно для того, чтобы мы вернул icb домой уже больными...

Если теперь, на основе приведенных примеров, мы объективно судим о соотношении рисков, му гепатитов невирусной этиологии можно считать закрытой. И нам пора переходить к более актуальным проблемам инфекционных поражений печени.


Похожее