Возбудимость сердечной мышцы. Потенциал действия миокарда. Сокращение миокарда.

Видео: 3. Фаза сокращения миокарда R-S

Возбудимость сердечной мышцы. Потенциал действия миокарда. Сокращение миокарда

Клетки миокарда обладают возбудимостью, но им не присуща автоматия. В период диастолы мембранный потенциал покоя этих клеток стабилен, и его величина выше (80—90 мВ), чем в клетках водителей ритма. Потенциал действия в этих клетках возникает под влиянием возбуждения клеток водителей ритма, которое достигает кардиомиоцитов, вызывая деполяризацию их мембран.

Видео: Cardiac cycle

Рис. 9.8. Потенциал действия клетки рабочего миокарда.Быстрое развитие деполяризации и продолжительная реполяризация. Замедленная реполяри-зация (плато) переходит в быструю реполяризацию.

Потенциал действия клеток рабочего миокарда состоит из фазы быстрой деполяризации, начальной быстрой реполяризации, переходящей в фазу медленной реполяризации (фаза плато), и фазы быстрой конечной реполяризации (рис. 9.8). Фаза быстрой деполяризации создается резким повышением проницаемости мембраны для ионов натрия, что приводит к возникновению быстрого входящего натриевого тока. Последний, однако, при достижении мембранного потенциала 30—40 мВ инактивируется и в последующем, вплоть до инверсии потенциала (около +30 мВ) и в фазу «плато», ведущее значение имеют кальциевые ионные токи. Деполяризация мембраны вызывает активацию кальциевых каналов, в результате чего возникает дополнительный деполяризирующий входящий кальциевый ток.

Рис. 9.9. Сопоставление потенциала действия и сокращения миокарда с фазами изменения возбудимости.1 — фаза деполяризации- 2 — фаза начальной быстрой реполяризации- 3 — фаза медленной реполяризации (фаза плато)- 4 — фаза конечной быстрой реполяризации- 5 — фаза абсолютной рефрактерности- 6 — фаза относительной рефрактерности- 7 — фаза супернормальной возбудимости.Рефрактерность миокарда практически совпадает не только с возбуждением, но и с периодом сокращения.

Конечная реполяризация в клетках миокарда обусловлена постепенным уменьшением проницаемости мембраны для кальция и повышением проницаемости для калия. В результате входящий ток кальция уменьшается, а выходящий ток калия возрастает, что обеспечивает быстрое восстановление мембранного потенциала покоя. Длительность потенциала действия кардиомиоцитов составляет 300—400 мс, что соответствует длительности сокращения миокарда (рис. 9.9).

Источник: http://meduniver.com