Эозинофильные пневмонии и другие эозинофильные висцеро- и миопатии

Эозинофильная пневмония, или синдром Леффлера, или эозинофильный летучий инфильтрат легкого, — аллергическая болезнь, характеризующаяся образованием в легком преходящих инфильтратов, содержащих большое число эозинофилов, а также повышенным содержанием этих клеток в крови.

Часто возникает при аллергии к лекарственным препаратам, пыльце растений (липы, лавра, ландыша, плюща), грибам, продуктам жизнедеятельности глистов и др.

Этиопатогенез

Эозинофильные инфильтраты — своеобразная тканевая реакция клеточного (замедленного) типа, регистрируемая в легких, различных других органах и тканях, включая стенки сосудов.

Гистоморфологически она может быть ограниченной, инфильтративной (при остром проявлении) и распространенной гранулематозной (с торпидным течением).

При астматическом варианте отмечаются распространенные эозинофильные инфильтраты в легком: включая и эозинофильные гранулемы в паренхиме легкого и в бронхиальной стенке.

Клинические проявления

При простой легочной эозинофилии, возникающей в сезон цветения растений или при сенсибилизации к пищевым продуктам, заболевание имеет более благоприятное течение и прогноз — регрессирование на фоне отстранения от контакта с аллергеном.

В случаях сенсибилизации к гельминтам у больных с глистной инвазией, при повышенной чувствительности к аспирину и др. может возникнуть астматический вариант легочной эозинофилии, с миграционным эозинофильным васкулитом, расстройствами мозгового кровообращения вследствие развития эозинофильных инфильтратов в сосудистых структурах головного мозга или с нарушением центральной гемодинамики при развитии эозинофильных инфильтратов в коронарных сосудах, в межжелудочковой перегородке.



В периферической крови при этом существенно повышается содержание эозинофилов. Возможно формирование эозинофильных инфильтратов в структурах поперечнополосатых мышц с развитием синдрома миозита.

Диагноз

Важными критериями в диагностике являются аллергологический анамнез, клинические и лабораторные данные. Важно исследовать не только гемограмму, но и отпечатки слизистой оболочки носа на клеточный состав (при рините), мокроту, содержимое бронхоальвеолярного лаважа (при бронхиолоальвеолите, бронхиальной астме), провести гистоморфологическое исследование биопсийного материала (при миозите и др.). Заслуживает внимания также определение биологически активных веществ эозинофилов — большого основного протеина, эозинофильного протеина X, эозинофильного катионного протеина.

Дифференциальный диагноз

При дифференциальной диагностике следует исключить случаи фибропластического париетального эндокардита (синдром Леффлера (2) — один из вариантов рестриктивной кардиомиопатии), сопровождающегося гиперэозинофилией (выше 30— 40 %), одышкой, рецидивирующими выпотами в плевральную полость, в перикард с последующей тахикардией, другими нарушениями ритма, правожелудочковой недостаточностью.

Развитие подобной гиперэозинофилии с дегрануляцией эозинофилов, выбросом биологически активных веществ, повреждающих эндокард, миокард с развитием диастолической недостаточности, может провоцироваться иммунологическими нарушениями, паразитарными инфекциями, потреблением продуктов, содержащих серотонин (бананы), нарушением питания и др.

Лечение

Устранение контакта с аллергеном решается индивидуально. При развитии эозинофильных инфильтратов в легком лечение включает комплекс различных мероприятий (см. историю болезни).

Больной Б., 42 лет, отягощенная наследственность — у матери и у сестры поллиноз. В детстве отмечалась крапивница при употреблении сырых яиц. До перенесенного гриппа был здоров. После регрессии гриппозной инфекции выписан на работу, через день состояние резко изменилось — появились слабость, одышка в покое, температура тела повысилась до 39 °С, в нижних отделах легких — мелкопузырчатые незвучные хрипы. При рентгенографии органов дыхания — справа негомогениая прикорневая тяжистость.

Количество лейкоцитов периферической крови — 12 • 10 9/л, палочкоядериый сдвиг влево — 8 %, сегмеитоядерные — 53 %, лимфоциты — 30 %, эозинофилы — 2%, моноциты — 7 %, СОЭ — 42 мм/ч, С-реактивный белок положительный, повышен уровень сиаловых кислот. Со стороны сердечно-сосудистой системы патология не выявлена, на ЭКГ — симптоматическая тахикардия.

Диагноз: правосторонняя пневмония. Были назначены клафоран (до 4 г в сутки) парентерально, лазолван, антиоксидантная терапия, в капельнице гемодез — 200—400 мл. Через четыре дня состояние пациента существенно улучшилось — температура тела нормализовалась, прослушивались единичные мелкопузырчатые хрипы справа и слева, через семь дней нормализовались показатели крови. На фоне очередного (пятого) капельного введения гемодеза развился анафилактический шок. Введен 1 мл 0,1 % раствора адреналина внутривенно, солумедрола — 60 мг, исходное АД 50/30 мм рт. ст. повысилось до 110/70 мм рт. ст.

Однако через 10 ч опять повысилась температура тела до 38°С, усилились влажные хрипы в легких, появились одышка в покое и слабость. При рентгенологическом исследовании органов дыхания — гомогенные облаковидные тени в нижних отделах легких справа и слева. Гемограмма: лейкоциты — 9 109/л, эритроциты — 11%, палочко-ядерные — 6 %, сегментоядерные — 48 %, лимфоциты — 30 %, моноциты — 5 %, СОЭ — 39 мм/ч. Исследование мокроты на клеточный состав — эозинофилы покрывают все поле, единичные нейтрофилы. Диагноз: эозинофильная пневмония.

Лечение: антигистаминные средства — кларитин по 1 таблетке (10 мг) в сутки в течение 2 нед и медрол по 1 таблетке (4 мг) в виде инициирующей терапии (индукция ремиссии) — 16 мг 3 раза в сутки (48 мг) в течение 8 дней. За этот период состояние больного субъективно и объективно значительно улучшилось (оставались лишь незначительное гомогенное усиление на месте исчезновения облаковидных теней на контрольной рентгенограмме легких и несколько повышенная СОЭ — 19 мм/ч).

После этого этапа лечения было принято решение перейти на долговременную противовоспалительную терапию медролом, перераспределив прием его на 2 раза в той же дозе — 48 мг (утром и в обед) с общей продолжительностью курса лечения 2 нед. После значительного улучшения состояния пациента перешли на альтернативный курс лечения медролом — 48 мг через день с постепенным снижением дозы на 4 мг за 2 нед. Общий курс противовоспалительного лечения в составе инициирующей, долговременной терапии, альтернативного режима с постепенным снижением дозы препарата составил 3,5 мес. Пациент полностью выздоровел.

Н. А. Скепьян