Старение дыхательной системы

Видео: Душ Алексеева Бордо С Искорками

Структурные изменения аппарата внешнего дыхания

При анализе тех изменений дыхательной системы, которые возникают в процессе старения организма, первое, что привлекает внимание, — это сгорбленная спина и деформация грудной клетки.

Обызвествление и потеря эластичпости реберных хрящей (Rolleston, 1922- Таращук, 1951- Granath et al., 1961- Садофьев, 1963) снижают подвижность позвоночно-реберных сочленений (Рохлин, Рейхлин, 1945).

Атрофия мышечных волокон, особенно межреберных мышц и диафрагмы (т. е. мышц, принимающих непосредственное участие в осуществлении дыхательного акта), пролиферация фиброзной ткани и жировые отложения между мышечными волокнами (Rolleston, 1922- Абрикосов, 1947- Давыдовский, 1956) — все это обусловливает общий характер изменения грудной клетки в старости.

Она укорачивается, уплощается с боков, приобретает бочкообразную форму и теряет способность увеличивать свой объем в такой степени, как это имеет место в молодом возрасте (Binet, Bour, 1960- Granath et al., 1961).

При форсированном вдохе и выдохе разница периметров грудной клетки, подвижность нижних краев легких и экскурсия диафрагмы уменьшаются (Гамбурцев, 1962- Коркушко, Джемайло, 1969). Изменяются в старости и сами легкие, они уменьшаются в размере, массе и становятся малоподвижными.

Уменьшение упругости эластических волокон и их атрофия приводят к необратимому растяжению и утрате структуры альвеол, исчезновению межальвеолярных перегородок, расширению альвеолярных ходов. Развиваются эмфизематозные старческие изменения (Hartung, 1975), сопровождающиеся уменьшением газообменной поверхности легких.

Наряду с этим явления пневмосклероза, разрастание коллагеновых волокон и отложение коллагена в межальвеолярных перегородках (Крыжанова, 1962- Scherrer et al., 1975) ограничивают растяжимость легочной ткани и соответственно резервные возможности легочного дыхания.

Легочные объемы

При старении снижается жизненная емкость легких, уменьшается ряд ее компонентов: дыхательный объем, резервный объем вдоха и выдоха (Чеботарев и др., 1974, 1979- Lynne-Davies, 1977). Вместе с тем возрастает объем остаточного воздуха и особенно его доля в общей емкости легких (Шик и др., 1952- Чеботарев и др., 1974- Prefaut et al., 1977).

В то время как в возрасте 20— 29 лет отношение остаточного объема к общей емкости легких составляет 25%, в возрасте 60—69 лет оно уже возрастает до 44%, в 70—79 лет — до 46%, в 80—89 лет — до 49% и в 90 лет и старше — до 52% (Коркушко, Джемайло, 1969).

Для анализа возрастных изменений органов дыхания большое значение имеет оценка функциональной остаточной емкости легких, включающей резервный объем выдоха и остаточный объем и характеризующей объем газа, который заполняет альвеолы и непосредственно участвует в обмене О2 и СО2 между воздухом и кровью легочных капилляров.

Данные о величине функциональной остаточной емкости легких в старости противоречивы, отмечают как ее уменьшение (Granath et al., 1961), так и увеличение (Nishida et al., 1973- Mauderly, 1974). Если принять, что у пожилого мужчины она составляет 3440 мл (Greifenstein et al., 1952), то при дыхательном объеме, равном 450 мл, 50—60% которого достигает альвеол, количество воздуха, участвующего в газообмене, колеблется во время дыхательного цикла от 3440 до 3890 мл.

Отношение альвеолярной части дыхательного объема к функциональной остаточной емкости в этом случае составит всего лишь около 7—8%. Если же принять в качестве исходной величины объем функциональной остаточной емкости равным у лиц старше 50 лет 2280 мл (Granath et al., 1961), то общее количество воздуха, непосредственно принимающее участие в газообмене во время дыхательного цикла при спокойном дыхании, будет колебаться в других пределах — от 2280 до 2730 мл.

В этом случае отношение альвеолярной порции дыхательного объема к функциональной остаточной емкости не превысит 12%- таким образом, и в первом, и во втором случае оно ниже, чем в среднем или младших возрастах (Лауэр, Колчинская, 1975).

Вентиляция легких

Из приведенного выше видно, что в процессе старения складываются неблагоприятные условия для обеспечения кислородного режима организма за счет системы внешнего дыхания. Однако при этом на фоне увядания стареющего организма и угасания его функций одновременно развивается сложная перестройка организма с возникновением новых приспособительных механизмов, что в ряде случаев обеспечивает достаточный уровень функции при, казалось бы, серьезных структурных нарушениях (Фролькис, 1970, 1975).



С этой точки зрения представляет интерес то, что, несмотря на отмеченное выше уменьшение дыхательного объема в старости, одновременно развивающееся учащение дыхания (Burger, 1957- Mauderly, 1974- Чеботарев и др., 1979) приводит к увеличению вентиляции легких (Binet, Bour, 1960- Shock, 1962- Mauderly, 1974- Horak et al., 1979).

Считают (Лихницкая, 1963), что минутный объем дыхания (МОД) может увеличиваться в пожилом и старческом возрасте до 150—200% от должной для среднего возраста величины. После 80 лет легочная вентиляция несколько уменьшается (Hemingway et al., 1956- Нагорный и др., 1963). Механизмы, поддерживающие повышенную вентиляцию в преклонном возрасте, еще недостаточно изучены.

Определенное значение в этом явлении может иметь развивающаяся в процессе старения гипоксемия. Снижение парциального давления кислорода в артериальной крови (рО2а) опосредованно, через хеморецепторы каротидного тельца, оказывает возбуждающее влияние на дыхательный центр.

Изменение структуры дыхательных путей, расширение и увеличение объема трахеи и бронхов (Ashoff, 1937) способствуют увеличению в старости анатомического мертвого дыхательного пространства. Помимо этого, в связи с изменением равномерности вентиляции и нарушением соотношений между альвеолярной вентиляцией и кровотоком в легких увеличивается также физиологическое мертвое дыхательное пространство и его доля в дыхательном объеме (Колчинська и др., 1965а- Prefaut et al., 1973).

Так, если у лиц 26—39-летнего возраста отношение физиологического мертвого дыхательного пространства к дыхательному объему составляет 30.55±2.34%, то у людей 62—84 лет оно возрастает до 41.35±1.88% (Середенко, 1965).

Эффективность дыхания

Один из важных показателей эффективности дыхания — относительная величина альвеолярной вентиляции, т. е. соотношение между альвеолярной вентиляцией и МОД, так как оно определяет ту часть О2, которая из общего объема вентилируемого кислорода поступает в альвеолярный резервуар для непосредственного участия в газообмене.



В результате учащения дыхания в процессе старения доля альвеолярной вентиляции в общем объеме вентиляции легких уменьшается, поэтому в старости из всего объема поступающего в легкие О2 вместо 65—70%, как это имеет место в среднем возрасте, в газообмене принимает участие только 51—58% (Лихницкая, 1963- Середенко, 1965- Prefaut et al., 1973).

Изменения объемов легочной и альвеолярной вентиля ции в старческом возрасте непосредственно отражаются на количестве О2, поступающего в легкие. Расчеты показали (Лауэр, Колчинская, 1966а), что если в легких человека средних лет на 1 кг массы тела вентилируется 18.4 мл О2 за 1 мин, то у старого человека — более 20 мл.

Но при этом количество О2, поступающее в альвеолы, у последнего может быть таким же или несколько меньшим, чем в среднем возрасте. Сам по себе этот факт говорит о снижении эффективности внешнего дыхания в старости.

Кроме этого, эффективность дыхания в старости снижается также и по отношению к кислородному запросу организма, что находит свое непосредственное выражение в увеличении вентиляционного эквивалента О2. Если у людей среднего возраста 100 мл потребляемого О2 используется из 2.5±0.3 л вентилируемого в легких воздуха, то у 60—69-летних — из 3.6±0.2 л, а в возрасте 70—79 лет — из 4.0±0.2 л воздуха (Коркушко, Джемайло, 1969).

Соответственно этому изменяется с возрастом и коэффициент использования О2 из легких, который от 26—39-летнего возраста до 62—84 лет уменьшается с 37.09±1.43 до 23.99±0.53 мл соответственно (Середенко, 1965). Выраженное снижение после 70 лет коэффициента использования О2 проявляется при расчете его не только к общей, но и к альвеолярной вентиляции (Лихницкая, 1963).

Необходимо указать, что снижение эффективности дыхания в старческом возрасте обусловлено не только увеличением вентиляции легких, но и возникающим в результате молекулярных, структурных и функциональных изменений снижением окислительного метаболизма и кислородного запроса организма.

Обращает на себя внимание то, что в старости легочная вентиляция является «избыточной» и к уменьшающемуся с возрастом кровотоку. Принято считать, что в среднем возрасте наиболее благоприятная для газообмена ситуация создается тогда, когда соотношение между альвеолярной вентиляцией и минутным объемом кровообращения равно 0.8—1.0 (Comroe et al., 1961- Лихницкая, 1963), в старости же оно увеличивается до 1.34 и выше (Лихницкая, 1963).

Увеличенная вентиляция и снижающийся коэффициент использования О2 из легких обусловливают в старости сравнительно высокое рО2 в альвеолярном воздухе (рО2А), сочетающееся одновременно со снижением pCО2 (Binet, Bour, 1960- Simonson et al., 1961- Середенко, 1965). Так, если рО2А в возрасте 20—30 лет составляет 96.54±2.88 мм рт. ст. (128.71±3.83 гПа), то в 80—89 лет — 99.7±4.8 мм рт. ст. (132.9±6.4 гПа), а в 90 лет и старше — 103.5±3.71 мм рт. ст. (138.0±4.95 гПа) (Чеботарев и др., 1969).

Наряду с этим встречаются также данные и об отсутствии изменений рО2А в старости (Greifenstein et al., 1952). Эти разногласия скорее всего связаны с различиями в способах забора проб альвеолярного воздуха и с разным возрастом испытуемых.

Физиологическая гипоксемия

Одним из важнейших показателей сдвигов состава внутренней среды организма, в которых как бы интегрируются все возрастные изменения функции внешнего дыхания, является развитие в старости так называемой физиологической гипоксемии (Середенко, 1965- Лауэр, Середенко, 1975- Коркушко, Иванов, 1977- Lynne-Davies, 1977).

В ходе старения насыщение О2 артериальной крови от 97.8±0.50% в среднем возрасте снижается к 60—69 годам до 90.3±1.33%, а в дальнейшем уже почти не изменяется (Чеботарев и др., 1969). Подобные данные позволили Диллу (Dill et al., 1940) образно говорить о том, что старые люди даже в состоянии покоя живут как бы на высоте 1500—2000 м над уровнем моря.

В развитии в ходе старения кислородной недостаточности организма, которая обусловлена различными по своей значимости и направленности факторами (Сиротинин, 1960- Примак, 1961- Чеботарев и др., 1969), изменению дыхательного аппарата и связанному с ним снижению уровня оксигенации крови отводится одна из ведущих ролей (Чеботарев и др., 1969, 1974).

Обращает на себя внимание тот факт, что наблюдаемое в старости снижение рО2 в артериальной крови неадекватно сравнительно высокому рО2А. Это является причиной увеличения в старости альвеолярно-артериального градиента кислорода — АрО2 (А—а). Согласно современным представлениям, в среднем возрасте у людей в состоянии покоя этот градиент колеблется в пределах 5—12 мм рт. ст. (7—16 гПа) (Backlund, Tammivaara-Hiltv, 1972).

Однако уже в возрасте 40—66 лет он увеличивается до 16.7+4.8 мм рт. ст. (22.3 гПа) (Raine, Bishop, 1963), а в 62—84 года — до 24.4±2.4 мм рт. ст. (32.5 гПа) (Колчинская и др., 1965а, 1965б). Вопрос о причинах развития в старости артериальной гипоксемии и увеличения АрО2 (А—а) в связи с возможным участием в этом ряда механизмов не представляется достаточно ясным.

По-видимому, важную роль играет нарушающаяся с возрастом равномерность распределения вдыхаемого воздуха в легких (Чеботарев, Коркушко, 1975- Hart et al., 1978). Показано, что у людей 30—39 лет время перемешивания воздуха в легких составляет 2.8+0.16 мин, в 40—49 лет оно увеличивается до 3.3±0.17 мин, в 50—59 лет — до 4.1±0.15 мин, в 60—69 лет — до 5.0±0.35 мин, в 70—79 лет — до 5.8±0.45 мин, в 80—89 лет — до 6.1±0.32 мин (Чеботарев и др., 1969- Коркушко, Иванов, 1977).

С возрастом также увеличивается время, необходимое для максимального насыщения крови О2 придыхании кислородом (Чеботарев и др., 1969- Чеботарев, Коркушко, 1975). Нарушения равномерности вентиляции легких и особенно дискоординация между альвеолярной вентиляцией и легочным кровотоком считаются важнейшей причиной развития естественной старческой артериальной гипоксемии и существования более высокого, чем в среднем возрасте, рО2(А—a) (Harris et al., 1974- Scherrer, 1975- West, 1975- Коркушко, Иванов, 1977).

Несомненно также значение возрастных изменений, происходящих на уровне аэрогематического барьера легких, в затруднении диффузии О2 в кровь легочных капилляров в пожилом и старческом возрасте (Robin, 1963- McHardy, 1973- Scherrer, 1975- Коркушко, Иванов, 1977).

Не представляется пока ясной роль шунтирования венозной крови по легочным сосудистым анастомозам в артериальное русло в ухудшении оксигенации крови в старости, хотя и этому фактору придают определенное значение для объяснения более высокого, чем в среднем нозрасте, ApО2(A—a) (Harris et al., 1974- West, 1975).