Целлюлит и лечебная косметика

Видео: Разница в Возрасте и Целлюлит #РЫБОСАД

С научной точки зрения термин целлюлит не корректен, так как суффикс «ит» означает воспаление жировых клеток, что не соответствует сущности данной патологии.

Поэтому грамотнее и предпочтительнее термины липосклероз, локализованная гидролиподистрофия, эдематозная фибросклеротическая панникулопатия.

Но так как термин целлюлит прижился и в медицине, и среди обывателей, медики и косметологи продолжают его использовать.

Целлюлит — изменение структурной организации поверхностных слоев подкожных тканей, которым поражено 95 % женщин земного шара. По сути это разновидность гипертрофии жировой ткани, которая является результатом массированного процесса отложения жира вследствие нарушения равновесия между его синтезом и распадом, что сопровождается аккумуляцией воды, токсических веществ, изменениями сосудистой стенки, повреждением окружающей ткани.

Патогенез целлюлита

Формирование целлюлита происходит в гиподерме. Ее структура — жировая ткань, образованная адипоцитами и сопутствующими клетками (преадипоцитами). Адипоциты — крупные клетки, содержащие вакуоли с тригли церидами. Они легко меняют объем в зависимости от содержания жиров.

Синтез жира (липогенез) осуществляется путем синтеза в адипоцитах триглицеридов из глюкозы крови или из жирных кислот липопротеинов и хиломикронов крови. Липолиз (ращепление триглицеридов на жирные кислоты и глицерол) осуществляется под действием триглицеридлипазы, которая контролируется циклический аденозинмонофосфат (цАМФ). Его уровень зависит от активности аденилатциклазы и фосфодиэстеразы.

Аденилатциклаза способствует накоплению цАМФ, фосфодиэстераза — его превращению в АМФ. Скорость липолиза определяется энергетическими потребностями организма, нервными и гуморальными воздействиями. Осуществляется регуляция липолиза рецепторами.

Рецепторы альфа — 2-адренорецепторы ингибируют липолиз, бета-адренорецепторы активируют липолиз. В местах скопления жира при целлюлите у женщин (бедра, ягодицы) альфа-рецепторов в 6 раз больше, чем бета-рецепторов.

Поэтому и накопление жира в этих местах идет интенсивнее, чем процессы его выведения. Следует помнить, что из 7 кг набранного жира, 6 — приходится на целлюлитные зоны и лишь 1 кг — на верхнюю часть туловища. 7 кг потерянного жира распределяются обратным образом — на 6 кг худеет верхняя часть тела (лицо, грудь, плечи) и только на 1 кг — проблемные участки.


Известно, что альфа-адренорецепторы жировой ткани активируются адреналином, норадреналином, инсулином, салицилатами, препаратами никотиновой кислоты, препаратами РНК. Бета-адренорецепторы жировой ткани активируются адреналином, норадреналином (хотя эти вещества имеют большее сродство с альфа-адренорецепторами), тироксином, соматотропином, адренокортикотропным гормоном, глюкагоном, вазопрессином.

Известно, что усиление кровообращения активирует липолиз жировой ткани, а замедление микроциркуляции усиливает липогенез. Голодание приводит к усилению кровообращения в жировой ткани и таким образом стимулирует липолиз. Кроме того, при голодании блокируется фермент липогенеза липопротеидлипаза, и это предотвращает запасание жиров.


Жировая ткань содержит адипоциты, состоящие из одной большой капли жира (размером до 200 мкм), фибробласты, лейкоциты, макрофаги и преадипоциты. В течение жизни количество адипоцитов не уменьшается, а только увеличивается за счет деления клеток-предшественников.



Предшественниками адипоцитов являются клетки фибробластического ряда, не имеющие специфических маркеров. Их специализация становится заметной, когда клетка уже превращается в «жировой мешок». Межклеточное вещество жировой ткани содержит большое количество коллагеновых и эластиновых волокон, гликозаминогликанов и протеогликанов. Каждый адипоцит контактирует хотя бы с одним капилляром.


Гиперпластический рост жировой ткани обусловлен делением преадипоцитов, поскольку зрелые адипоциты не делятся. Гиперпластический рост жировой ткани отмечается у плода в третьем триместре беременности (нельзя переедать в этом периоде, так как количество адипоцитов в течение жизни не меняется, но они стремятся заполнить жиром свои вакуоли).

Следующий период — препубертат и пубертат (не перекармливать подростка). Запасание жира и увеличение адипоцита в объеме называется гипертрофией жировой ткани. Заполнение адипоцитов жиром является сигналом клеткам-предшественникам делиться.

Половые гормоны оказывают влияние на липолиз и липогенез и способствуют превращению преадипоцитов в адипоциты (жировые клетки). Таким действием обладает, например, эстрадиол. Именно поэтому, начало целлюлита связано с пубертатным периодом, когда в период гормональных дисбалансов может произойти гиперплазия адипоцитов.



Известно что в период пременопаузы колебания веса и обострение целлюлита — обычное явление, что связано с относительной гиперэстрогенией и недостаточностью гормонов желтого тела. В этом случае необходимо восстановление гормонального баланса.

В патогенезе целлюлита ведущее звено — гипертрофия адипоцитов (переедание, гиподинамия) и патология кровообращения (варикозное расширение вен, лимфостаз, сердечно-сосудистая недостаточность, заболевания печени). В этом случае происходит накопление жидкости в соединительной ткани гиподермы и ее разрастание. Адипоциты теряют связь с микроциркуляторным руслом.

Нарушается местное кровообращение, возникают отеки, замедляется ток крови. Угнетается липолиз, активизируется липогенез. Происходит накопление продуктов метаболизма в жировой ткани, эндотоксикоз. Гипоксия и ацидоз способствуют усилению синтетической функции фибробластов, что замыкает патогенетический круг. При заполнении жиром всех существующих адипоцитов начинают делиться клетки-предшественники, чтобы где-то распределить поступающий жир.


Развитию целлюлита способствуют: образ жизни (переедание, гиподинамия), нарушение кровообращения (варикозное расширение вен, лимфостаз, сердечно-сосудистые заболевания, болезни печени), воспалительные заболевания и застой в органах малого таза, гормональные нарушения (пубертатный период, беременность, менопауза), психофизический стресс, этнические особенности, генетическая предрасположенность.

Классификация целлюлита

В настоящее время единой классификации целлюлита не существует. Согласно одной классификации, целлюлит делится на две формы: узловатую, когда имеются единичные или множественные узлы мягкой или плотной консистенции, и бляшечную, при которой узлы сливаются и образуют обширные очаги с бугристой поверхностью, выраженной атрофией и западанием в центре.

Другая делит целлюлит на жировую, отечную и фиброзную формы. Третья подразумевает плотную бугристую у молодых- мягкую дряблую и белесую у женщин за 40 лет, граничащую с патологией вен и сопровождающуюся опухолями и отеками.

Диетологи разделяют целлюлит на несколько категорий. Они считают, что существует молочный тип целлюлита, появление которого связанно с потреблением жирных молочных продуктов. Избавиться от него достаточно легко с помощью соответствующей диеты.

Метаболический тип целлюлита характерен для людей со стройной фигурой, у которых понижен обмен веществ и которые ведут малоподвижный образ жизни. Гормональный тип обнаруживается у женщин, которые чувствительны к побочным действиям противозачаточных таблеток. Страдают от предменструального синдрома или послеродовой депрессии. Но наиболее вредным и трудноудаляемым является наследственный тип целлюлита.

Наиболее популярной является классификация Make, в которой выделяется 4 клинические стадии целлюлита, а патогенетически развитие целлюлита условно делят на 4 этапа.

Клиника целлюлита

Первый этап

На первом происходит расширение мелких кровеносных сосудов, застой кровообращения и лимфообращения. Это приводит к недостаточному выведению шлаков. В это же время наблюдается снижение процесса ассимиляции жиров. Проявляется размягчением затронутых частей тела, вызванным накоплением интерстициальной жидкости между клетками. «Мягкий целлюлит». Кожа теплая на ощупь.

Второй этап

Второй этап характеризуется инфильтрацией тканей жидкостью и образованием отека. Жидкость представлена плазмой крови и лимфой, которые аккумулируются в просветах между скоплениями жировой ткани. Объем адипоцитов растет, что требует утолщения соединительнотканной стромы жировой ткани.

Из адипоцитов выходит вода и разобщает их, нарушая структуру ткани. Вслед за этим разрастается и фиброзная ткань. Волокна коллагена расщепляются на отдельные фибриллы, образуя жесткую сеть. Они отвердевают, затрудняя микроциркуляцию крови и лимфы на капиллярном уровне.

Снижение скорости обмена в условиях лимфостаза приводит к трансформации других продуктов в жиры. Гипоксия, закисление среды способствуют усиленной синтетической активности фибробластов, которые продуцируют коллаген и кислые мукополисахариды, в частности, гиалуроновую кислоту, одна молекула которой способна удерживать до тысячи молекул воды.

Все это приводит к еще большему отеку и замыкает патогенетический круг. Клинически в этой стадии отмечается потеря эластичности кожи. При сокращении мышц и при надавливании на ней остаются следы — вмятины и незначительная бугристость.

Третий этап

Жировые клетки спаиваются между собой, развивается локальный склероз. Сосудистые нарушения усугубляются: затрудняется отток крови и лимфы, усиливается отек. Рыхлая строма подкожной клетчатки превращается в грубую, фиброзную.

Клинически на поверхности кожи формируются микроузелки, кожа теплая на ощупь, собирается в безболезненную складку. Снижается ее тонус и эластичность. Ее поверхность напоминает «апельсиновую корку», так как кожа не способна выполнять роль опорного механического каркаса и через нее проступают наружу мелкие гроздья жировой ткани, окруженные тяжами фиброзных волокон. Такой тип фиброза целлюлитных зон определяют как стабильный, но частично обратимый под влиянием физиотерапевтического лечения. Эта стадия классифицируется как «жесткий целлюлит».

Четвертый этап

Явления лимфостаза, отек, интерстиция дермы и подкожной клетчатки, частично нарушенный венозный отток, компенсируемый сетью коллатералей, приводят к частичной блокаде и механическому сдавливанию приводящих артерий.

Уменьшается приток оксигенированной крови, богатой питательными веществами, усугубляются гипоксия и ацидоз. Все это ведет к раздражению болевых рецепторов в дерме. Также еще больше активизируется синтетическая функция фибробластов, которые продолжают продуцировать гликозаминогликаны и коллаген.

Адипоциты в результате прогрессирующего липогенеза увеличиваются в объеме в три и более раз, что также требует усиления фиброза соединительной ткани. Таким образом, формируется рубцовый склероз, при котором адипоциты оказываются замурованными и образуют инертные скопления жира.

Ткань становится жесткой, сдавливает кровеносные сосуды и нервы. Узелков становится больше. Они увеличиваются в размерах, подвижны, легко пальпируются и являются источником боли при прикосновении и нажиме. В дальнейшем кожа может приобретать крупноузловатый или бугристый вид. Пораженная зона холодная на ощупь.

А.Г. Башура, С.Г. Ткаченко