Новости медицинских лабораторий сша и европы 09.2013

Видео: Dronsan В США эксперт криминологической лаборатории подделала тысячи доказательств по уголовным дела

Применение SRS-микроскопии в онкохирургии

Когда пациенту хирургическим путем удаляют опухоль в мозге, нейрохирургу бывает трудно определить, где заканчивается ткань опухоли и начинается нормальная мозговая ткань – это может приводить к тому, что злокачественные клетки удаляются не до конца.

Теперь новая техника, известная как микроскопия вынужденного рамановского рассеивания (SRS-микроскопия), продемонстрировала свою эффективность при выявлении границ опухоли во время операции. Об этом заявил доктор Санни Кси из Гарвардского университета, который возглавлял доклиническое исследование. Он надеется, что в скором времени новая технология появится в операционных залах.

Ткань опухоли относительно богата протеинами, но бедна липидами, в то время как здоровая ткань имеет другие пропорции этих эссенциальных веществ. В Science Translational Medicine исследователи написали, что рамановский сигнал позволяет врачу в реальном времени с высочайшей точностью определять границу между нормальной тканью и раковой опухолью.

В слепом эксперименте патологи сравнивали рамановские изображения мозга мышей при разных стадиях глиомы с теми же тканями, но окрашенными гематоксилином и эозином. Они смогли определить наличие опухолевой ткани в 100% случаев с красителями и в 99,5% случаев по рамановским изображениям.

У мышей с индуцированной человеческой глиобластомой рамановский метод позволил исследователям надежно определить здоровые ткани, в которые проникла опухоль, даже в областях, кажущихся при нормальном освещении совершенно нормальными. После эксперимента окрашивание гематоксилином и эозином подтвердило эти результаты.

Исследователи, правда, отметили, что пока метод нуждается в технической доработке, которая позволит легко применять его в условиях реальной операции. Инженеры Гарварда работают над этим вопросом, а ученые планируют следующую стадию испытаний.

Протеин EBAX-1 помогает нейронам выдерживать стресс

Новый взгляд на «систему защиты» нервных клеток открыл перед учеными из Университета Калифорнии в Сан-Диего уникальные возможности для создания лекарств против нейродегенеративных заболеваний.

Группа исследователей, возглавляемая доктором Иши Джин, сообщила об открытии интересной двухкомпонентной системы в нервных клетках червя C. elegans. Она включает протеин EBAX-1, который служит своеобразным детектором «неправильных» протеинов в нейронах, а также протеин перегрева, который помогает удалять или восстанавливать нейрональные белки с неправильной структурой.



Ученые определили, что этот комплекс помогает нервной системе противостоять экстремальным условиям внешней среды, таким как гипертермия. Он может запускать быстрый и сложный защитный процесс у червей, которых подвергают действию высокой температуры.

Поскольку протеин EBAX-1 обнаружен также и у человека, это открытие поможет в разработке новых стратегий лечения болезни Паркинсона и болезни Альцгеймера, а также других заболеваний, которые характеризуются нейродегенерацией.

Инсулиноподобный фактор роста может регулировать длину теломеров

Внимание исследователей уже давно приковано к кортизолу – многофункциональному гормону, который может играть роль в регуляции длины теломеров. Но оказалось, что инсулиноподобный ростовой фактор IGF-1 в этом плане имеет гораздо больший потенциал.

Доктор Анна Аулинас из Больницы Святого Павла в Барселоне провела обзор литературы, в которой нашлось несколько интересных исследований, позволяющих связать фактор IGF-1 и скорость изменения длины теломеров с возрастом. Оказалось, что между воздействием инсулиноподобного ростового фактора на организм и длиной теломеров существует статистически достоверная связь. Об этом исследовательница сообщила журналу Clinical Endocrinology.

«IGF-1 может быть подходящим кандидатом на роль активатора теломеразы для клеточного роста и пролиферации», - написала в своей статье доктор Аулинас. Тем не менее, испанские ученые не отрицают, что пока причинно-следственная связь между воздействием ростового фактора и изменением длины теломеразы не до конца понятна.

Достоверно известно лишь то, что гормоны играют роль в регуляции функций теломеразы, а некоторые энзимы способны поддерживать длину теломеров, не давая им деградировать после деления клетки.