Пантотеновая кислота. Физиология обмена аскорбиновой кислоты

Видео: Universal Nutrition - Daily Formula Спортивное питание "Витамины и Минералы" (ERSport.ru)

Пантотеновая кислота представлена в организме в виде коэнзима А, выполняющего в клетках разнообразные метаболические функции: (1) превращение декарбоксилированной пировиноградной кислоты в ацетилкоэнзим А перед его вхождением в цикл лимонной кислоты- (2) распад молекул жирных кислот на многочисленные молекулы ацетил-КоА. Таким образом, отсутствие пантотеновой кислоты может привести к нарушению обмена как углеводов, так и жиров.

Дефицит пантотеновой кислоты у экспериментальных животных вызывает торможение процессов роста, репродуктивных функций, поседение шерсти, дерматиты, жировое перерождение печени и геморрагические некрозы коры надпочечников. У человека не обнаружены определенные симптомы дефицита пантотеновой кислоты, возможно, в связи с присутствием этого витамина во всех компонентах пищи, а также с возможностью его синтеза в небольших количествах в организме. Это не означает, что пантотеновая кислота не имеет ценности для метаболических систем организма- она так же нужна, как и прочие витамины.

Дефицит аскорбиновой кислоты повсеместно ослабляет коллагеновые волокна. Аскорбиновая кислота является основным средством активации фермента пролил гидроксилазы, который обеспечивает этап гидроксилирования преобразований гидроксипролина — существенного компонента коллагена. Без аскорбиновой кислоты коллагеновые волокна, представленные во всех тканях организма, становятся слабыми и дефектными, поэтому аскорбиновая кислота является главным фактором, обеспечивающим прочность и рост волокон тканей подкожного слоя, костей, хрящей и зубов.

Видео: ВИТАМИНЫ. БИОХИМИЯ ТЕЛА. Документальный фильм

Дефицит аскорбиновой кислоты вызывает цингу. Дефицит аскорбиновой кислоты в течение 20-30 нед, который часто наблюдался во время морских экспедиций в прошлом, вызывал цингу. Одним из наиболее важных признаков цинги является снижение способности к заживлению ран. Это обусловлено ухудшением размещения коллагеновых волокон и цементирующих веществ в клетках. В результате для заживления ран могут потребоваться месяцы вместо нескольких дней, как обычно.

Отсутствие аскорбиновой кислоты сопровождается также прекращением роста костей. Клетки в эпифизарной зоне роста продолжают пролиферировать, но отсутствие вновь образующихся волокон коллагена, обычно залегающих в межклеточном пространстве, приводит к тому, что кости легко повреждаются в зоне роста вследствие снижения способности к оссификации. Кроме того, если повреждается уже оссифицированная кость человека с дефицитом аскорбиновой кислоты, остеобласты не могут формировать новый матрикс кости. В итоге переломы костей не заживают.

При цинге стенки кровеносных сосудов становятся чрезвычайно ломкими вследствие: (1) невозможности плотного сцепления клеток эндотелия между собой- (2) невозможности образования коллагеновых волокон, в норме присутствующих в стенке сосуда. Особенно легко повреждаются капилляры, что приводит к повсеместному появлению петехиальных кровоизлияний. Появление подкожных кровоизлияний становится причиной появления синяков, иногда по всему телу. Тестом для выявления дефицита аскорбиновой кислоты может быть появление петехиальных кровоизлияний после наложения манжеты для измерения артериального давления. Манжета препятствует венозному возврату, что приводит к повышению капиллярного давления и появлению синяков на конечности при резко выраженном дефиците витамина С.

В случае тяжелой формы цинги мышечные клетки иногда фрагментируются, наблюдается повреждение десен, приводящее к выпадению зубов, инфицируется ротовая полость. Иногда возникают кровавая рвота, кровавый стул, мозговые кровоизлияния. Нередко перед смертью развивается лихорадка.

Источник: http://meduniver.com