Изменения синапсов при развитии памяти. Нейроны и синапсы в формированиия памяти

Электронно-микроскопические исследования, проведенные на беспозвоночных животных, продемонстрировали множественные физические структурные изменения во многих синапсах в процессе развития следов долговременной памяти. Структурных изменений не происходит, если применяют лекарственное вещество, блокирующее зависимый от стимуляции ДНК синтез белка в пресинаптическом нейроне- также не развивается след долговременной памяти. Следовательно, по-видимому, развитие истинной долговременной памяти зависит от физической реконструкции самих синапсов, которая изменяет их чувствительность к проведению нервных сигналов.

Перечислим наиболее важные структурные изменения.
1. Увеличение мест освобождения везикул для секреции медиатора.
2. Увеличение числа везикул, выделяющих медиатор.
3. Увеличение числа пресинаптических терминалей.
4. Изменения структуры шипиков дендритов, способствующие проведению более сильных сигналов.

Таким образом, в процессе развития следов истинной долговременной памяти несколькими путями увеличиваются структурные возможности синапсов для проведения сигналов.

В течение нескольких первых недель, месяцев и, вероятно, даже первого года жизни во многих частях мозга имеется значительный избыток нейронов, и они посылают множество ветвей аксонов для формирования связей с другими нейронами. Аксоны, которым не удается связаться с соответствующими последующими нейронами, мышечными или железистыми клетками, исчезают в течение нескольких недель. Соответственно, число нервных связей определяется специфическими факторами роста нервов, выделяемых ретроградно из стимулируемых клеток. Более того, при недостаточности связей с клетками-мишенями в итоге может исчезнуть весь нейрон, посылающий аксонные ветви.

Следовательно, вскоре после рождения реализуется принцип «используй это, а то потеряешь», который определяет окончательное число нейронов и их связей в соответствующих частях нервной системы человека, — тип научения. Например, если один глаз новорожденного животного закрыть на много недель после рождения, нейроны в альтернативных полосках зрительной коры большого мозга (нейроны, в норме связанные с закрытым глазом) будут дегенерировать, и закрытый глаз останется частично или полностью слепым в течение дальнейшей жизни. До недавнего времени полагали, что у взрослых людей и животных научение практически не изменяет число нейронов в контурах памяти. Однако недавние исследования позволяют полагать, что даже взрослые используют этот механизм, по крайней мере в некоторой степени.

Для того чтобы кратковременная память превратилась в долговременную, позволяющую вспоминать события через недели или годы, она должна быть консолидирована. Это означает, что при неоднократной активации кратковременной памяти происходят химические, физические и анатомические изменения в синапсах, ответственные за долговременный тип памяти. Этот процесс требует 5-10 мин для минимальной консолидации и 1 ч или более — для прочной консолидации.

Например, если на мозг действует мощный сенсорный стимул, но сразу вслед за этим, в течение примерно 1 мин, происходит сотрясение мозга, вызванное ударом электрического тока, память о сенсорном переживании не сохранится. Аналогично, сотрясение мозга, связанное с ударом по голове, внезапное применение глубокой общей анестезии или любое другое действие, временно блокирующее динамическую функцию мозга, могут предупредить консолидацию.
Консолидацию и время, необходимое для ее осуществления, можно, вероятно, объяснить феноменом повторения кратковременной памяти следующим образом.

Источник: http://meduniver.com