Оказание первой помощи и порядок наблюдения детей при аисбактериозе
Данный термин распространен преимущественно в русскоязычной литературе и отечественной медицинской практике. За рубежом применяются другие названия: синдром неправильного заселения бактерий, синдром избыточного размножения бактерий, синдром контаминации тонкой кишки.
В целом они обозначают довольно сложное с этиопатогенетической точки зрения явление и неустоявшееся клиническое понятие. Основным маркером является изменение микробного пейзажа в кишечнике по сравнению с нормой (табл. 33) и заселение верхних отделов тонкого кишечника (и других ниш) аэробными и анаэробными кишечными бактериями, которых в норме там быть не должно, или они высеваются в небольших количествах.
В Приказе Минздрава России № 231 от 09.06.2003 г. «Об утверждении отраслевого стандарта: Протокол ведения больных. Дисбактериоз кишечника» сказано, что под термином «дисбактериоз» следует понимать клинико-лабораторный синдром, связанный с изменением качественного и/или количественного состава микрофлоры кишечника с последующим развитием метаболических и иммунологических нарушений с возможным развитием желудочно-кишечных расстройств.
При дисбактериозе изменяется не только состав микрофлоры, но и количество отдельных представителей микробиоценоза. Например, в нормальных условиях в тонком кишечнике высеваются в основном лактобактерии, количество которых в тощей кишке не превышает 10 4 КОЕ, в подвздошной — 10 7 КОЕ. При патологии концентрация микробов даже в верхних этажах ЖКТ может достигать 10 11 КОЕ, при этом превалирует рост бактероидов и УПБ.
Обсеменение верхних отделов тонкой кишки условно-патогенными микробами приводит к следующим патологическим процессам:
микробная конкуренция с макроорганизмом за питательные вещества, витамины, микроэлементы;
микробное переваривание продуктов питания в тонкой кишке с повышенным газообразованием и созданием большого количества токсичных для макроорганизма метаболитов, всасывающихся в пищеварительном тракте;
деконъюгация желчных кислот с развитием вторичной мальабсорбции липидов, желчных кислот, секреторной диареи, стимулированной деконъюгированньь ми желчными кислотами;
микробная (энтеротоксиновая и эндотоксиновая) стимуляция секреторной диареи;
повреждение слизистой оболочки кишечника и развитию ее воспаления со стимуляцией моторики;
проникновение микробов и их эндотоксинов в системный кровоток с развитием интоксикационного синдрома.
Способствуют проникновению микробов в верхние этажи кишечника недостаточность запирательного механизма илеоцекальной области, разделяющего толстый и тонкий кишечник и делающего в норме невозможным проникновение толстокишечных бактерий в тонкий кишечник, угнетение или возрастная недостаточность кислотооб-разования в желудке, а также сниженная пропульсивная моторика тонкой кишки, способствующая застаиванию кишечного содержимого. Этот феномен развивается при резекциях желудка и кишечника, спаечной болезни, опухолях ЖКТ, радиационном колите, системном склерозе кишечника, болезни Крона, туберкулезе кишечника и др.
Основной диагностический тест — определение концентрации водорода (Н2) в выдыхаемом воздухе с нагрузкой лактулозой и глюкозой. В нормальных условиях лактулоза ферментируется бактериями только в толстой кишке, более раннее повышение концентрации Н2 в выдыхаемом воздухе будет свидетельствовать о тонкокишечной контаминации.
Анализ свежевыделенного кала на «дисбактериоз» не может отражать перераспределение бактерий по этажам кишечника и ту микрофлору, которая заселяет тонкую кишку. Общее количество и соотношение микробов в кале чрезвычайно вариабельно, индивидуально и изменяется под влиянием множества даже сиюминутных причин (стресс, физическая нагрузка, месячные, смена пищи и ее объема, погодные условия и т. д.), поэтому не может служить адекватным тестом, объясняющим состояние ЖКТ у конкретного ребенка.
Учитывая, что основным посылом для обследования детей «на дисбактериоз» является неустойчивый стул, беспокойство ребенка после еды, метеоризм, иногда лихорадка и патологические примеси в стуле, первое, что следует сделать, — это исключить острую кишечную инфекцию с применением всех известных диагностических критериев.
При длительном сохранении клинических патологических сдвигов у детей для исключения аномалий ЖКТ, опухолей, другой хронической патологии необходимо применить эндоскопические, рентгенологические (в том числе компьютерную томографию) и ультразвуковые методики.
Необходимо также помнить о возможном развитии у детей первичных или вторичных синдромов мальабсорбции и мальдигестии, при которых всегда (!) в свежевыделенном кале будет выявляться изменение микробиоценоза в кишечнике или диагностироваться «дисбактериоз», однако в данном случае «дисбактериоз» должен интерпретироваться только как бактериологическое понятие, являющееся одним из маркеров патологического состояния ЖКТ или организма в целом, нуждающегося в тщательном обследовании.
Лечение синдрома избыточного размножения бактерий и контаминации тонкой кишки, дисбактериоза должно быть направлено на заболевание, послужившее причиной развития синдрома. Наиболее апробировано и эффективно применение пребиотиков (памба, хилак-форте, фродо и др.) и биопрепаратов, содержащих лактобактерии, бифидобактерии и других представителей индигенной микрофлоры (нормофлоры). Особенно эффективны пробифор, бифиформ, бифидумбактерин-форте.
Не потеряли своего лечебного значения бактериофаги, особенно поливалентные (пиобактериофаг, интестифаг, колипротейпый фаг и др.). Успешно используются комбинированные иммуноглобулины для орального применения, содержащие антитела к большинству возбудителей ОКИ — КИПы (комплексный иммуноглобулиновый препарат, по 1-2 дозы 2 раза в день в течение 3-5 дней), лактоглобулины направленного действия, лизоцим.
В.П. Молочный, М.Ф. Рзянкина, Н.Г. Жила
В целом они обозначают довольно сложное с этиопатогенетической точки зрения явление и неустоявшееся клиническое понятие. Основным маркером является изменение микробного пейзажа в кишечнике по сравнению с нормой (табл. 33) и заселение верхних отделов тонкого кишечника (и других ниш) аэробными и анаэробными кишечными бактериями, которых в норме там быть не должно, или они высеваются в небольших количествах.
Таблица 33. Нормальный микробный состав испражнений в КОЕ
Наименование микроорганизмов | Количество на 1 г кала |
1. Бифидобактерии | 10l0-10 11 |
2. Лактобактерии | 107-108 |
3. Бактероиды | 108-109 |
4. Энтерококки | 107 |
5. Пептострептококки | 104-10 11 |
6. Эубактерии | 106-10 10 |
7. Е. coli | До 108 |
8. Фузобактерии | 105-108 |
9. Е. coli типичные | 107-108 |
10. Е. coli лактозонегативные | не более 105 |
11. Стафилококки сапрофит., эпидерм. | до 104 |
12. Другие УПЭ (Клебсиеллы, Протеи и др.) | до 104 |
13. Дрожжеподобные грибы рода Кандида | до 104 |
14. Нсфсрментирующие бактерии (Pseudomonas, Acinetobacter и др.) | до 104 |
15. Клостридии | до 105 |
При дисбактериозе изменяется не только состав микрофлоры, но и количество отдельных представителей микробиоценоза. Например, в нормальных условиях в тонком кишечнике высеваются в основном лактобактерии, количество которых в тощей кишке не превышает 10 4 КОЕ, в подвздошной — 10 7 КОЕ. При патологии концентрация микробов даже в верхних этажах ЖКТ может достигать 10 11 КОЕ, при этом превалирует рост бактероидов и УПБ.
Обсеменение верхних отделов тонкой кишки условно-патогенными микробами приводит к следующим патологическим процессам:
микробная конкуренция с макроорганизмом за питательные вещества, витамины, микроэлементы;
микробное переваривание продуктов питания в тонкой кишке с повышенным газообразованием и созданием большого количества токсичных для макроорганизма метаболитов, всасывающихся в пищеварительном тракте;
деконъюгация желчных кислот с развитием вторичной мальабсорбции липидов, желчных кислот, секреторной диареи, стимулированной деконъюгированньь ми желчными кислотами;
микробная (энтеротоксиновая и эндотоксиновая) стимуляция секреторной диареи;
повреждение слизистой оболочки кишечника и развитию ее воспаления со стимуляцией моторики;
проникновение микробов и их эндотоксинов в системный кровоток с развитием интоксикационного синдрома.
Способствуют проникновению микробов в верхние этажи кишечника недостаточность запирательного механизма илеоцекальной области, разделяющего толстый и тонкий кишечник и делающего в норме невозможным проникновение толстокишечных бактерий в тонкий кишечник, угнетение или возрастная недостаточность кислотооб-разования в желудке, а также сниженная пропульсивная моторика тонкой кишки, способствующая застаиванию кишечного содержимого. Этот феномен развивается при резекциях желудка и кишечника, спаечной болезни, опухолях ЖКТ, радиационном колите, системном склерозе кишечника, болезни Крона, туберкулезе кишечника и др.
Основной диагностический тест — определение концентрации водорода (Н2) в выдыхаемом воздухе с нагрузкой лактулозой и глюкозой. В нормальных условиях лактулоза ферментируется бактериями только в толстой кишке, более раннее повышение концентрации Н2 в выдыхаемом воздухе будет свидетельствовать о тонкокишечной контаминации.
Анализ свежевыделенного кала на «дисбактериоз» не может отражать перераспределение бактерий по этажам кишечника и ту микрофлору, которая заселяет тонкую кишку. Общее количество и соотношение микробов в кале чрезвычайно вариабельно, индивидуально и изменяется под влиянием множества даже сиюминутных причин (стресс, физическая нагрузка, месячные, смена пищи и ее объема, погодные условия и т. д.), поэтому не может служить адекватным тестом, объясняющим состояние ЖКТ у конкретного ребенка.
Учитывая, что основным посылом для обследования детей «на дисбактериоз» является неустойчивый стул, беспокойство ребенка после еды, метеоризм, иногда лихорадка и патологические примеси в стуле, первое, что следует сделать, — это исключить острую кишечную инфекцию с применением всех известных диагностических критериев.
При длительном сохранении клинических патологических сдвигов у детей для исключения аномалий ЖКТ, опухолей, другой хронической патологии необходимо применить эндоскопические, рентгенологические (в том числе компьютерную томографию) и ультразвуковые методики.
Необходимо также помнить о возможном развитии у детей первичных или вторичных синдромов мальабсорбции и мальдигестии, при которых всегда (!) в свежевыделенном кале будет выявляться изменение микробиоценоза в кишечнике или диагностироваться «дисбактериоз», однако в данном случае «дисбактериоз» должен интерпретироваться только как бактериологическое понятие, являющееся одним из маркеров патологического состояния ЖКТ или организма в целом, нуждающегося в тщательном обследовании.
Лечение синдрома избыточного размножения бактерий и контаминации тонкой кишки, дисбактериоза должно быть направлено на заболевание, послужившее причиной развития синдрома. Наиболее апробировано и эффективно применение пребиотиков (памба, хилак-форте, фродо и др.) и биопрепаратов, содержащих лактобактерии, бифидобактерии и других представителей индигенной микрофлоры (нормофлоры). Особенно эффективны пробифор, бифиформ, бифидумбактерин-форте.
Не потеряли своего лечебного значения бактериофаги, особенно поливалентные (пиобактериофаг, интестифаг, колипротейпый фаг и др.). Успешно используются комбинированные иммуноглобулины для орального применения, содержащие антитела к большинству возбудителей ОКИ — КИПы (комплексный иммуноглобулиновый препарат, по 1-2 дозы 2 раза в день в течение 3-5 дней), лактоглобулины направленного действия, лизоцим.
В.П. Молочный, М.Ф. Рзянкина, Н.Г. Жила