Предупреждение отторжения трансплантата. Гемостаз

Видео: "Физические нагрузки до и после трансплантации почки" Жирнова Т.Ю

Если бы иммунная система была полностью подавлена, отторжения трансплантата не происходило бы. Фактически у некоторых людей с тяжелой депрессией иммунной системы трансплантация могла бы быть успешной без использования значительной терапии для предупреждения отторжения. При отсутствии этой терапии у людей, даже при условии максимально возможной тканевой совместимости, аллотранспланта-ты отторгаются в течение нескольких дней или недель.

Поскольку важной частью иммунной системы, участвующей в уничтожении трансплантированных клеток, являются в основном Т-клетки, их подавление гораздо важнее, чем подавление антител плазмы. Далее перечислены некоторые лечебные агенты, используемые для этой цели.

1. Глюкокортикоидные гормоны, выделенные из коры надпочечников (или лекарственные средства с активностью, подобной глюкокортикоидам), подавляют рост всей лимфоидной ткани и, следовательно, снижают формирование антител и Т-клеток.
2. Различные лекарства, оказывающие токсическое влияние на лимфоидную систему и, следовательно, блокирующие формирование антител и Т-клеток (например, азатиоприн).
3. Циклоспорин специфически тормозит образование Т-хелперов и, следовательно, особенно эффективен для блокады Т-клеточной реакции отторжения. Доказано, что этот препарат — один из наиболее полезных лекарственных средств, поскольку он не подавляет другие части иммунной системы.

Видео: парадонтология

Использование этих агентов часто оставляет человека беззащитным перед инфекционными болезнями, иногда бактериальные и вирусные инфекции у них становятся неуправляемыми. Кроме того, риск заболевания раком в несколько раз выше у человека с подавленной иммунной системой, возможно в связи с тем, что эта система важна для разрушения многих ранних раковых клеток до начала их пролиферации.

Итак, трансплантация живых тканей человека имеет ограниченный, но важный успех. Если когда-нибудь удастся заблокировать иммунный ответ реципиента без одновременного разрушения его специфического иммунитета против болезней, ситуация резко изменится.

Механизмы гемостаза

Термин «гемостаз» означает предупреждение кровопотери. Всякий раз при повреждении или разрыве сосуда развивается гемостаз с помощью нескольких механизмов: (1) сужение сосуда- (2) образование тромбоцитарной пробки- (3) формирование кровяного сгустка в результате коагуляции крови- (4) врастание в кровяной сгусток фиброзной ткани, что закрывает место разрыва в сосуде окончательно.

Видео: Сердечно-сосудистая патология и заболевания почек (Школа кардиолога 2014)

Сразу после перерезки или разрыва сосуда гладкая мышца его стенки сокращается- это мгновенно уменьшает вытекание крови из разорванного сосуда. Сужение сосуда возникает в результате: (1) локального мышечного спазма- (2) действия местных факторов, выделяющихся из травмированных тканей и тромбоцитов крови- (3) рефлекторных влияний. Рефлекторное сужение сосуда происходит в ответ на импульсы от болевых или других рецепторов в травмированном сосуде или рядом расположенных тканях. Однако в большей степени сужение сосуда связано с локальным сокращением его гладких мышц, возникающим в ответ на прямое повреждение сосудистой стенки. При повреждении мелких сосудов за основную часть их сужения ответственны тромбоциты в связи с высвобождением из них сосудосуживающего вещества — тромбоксана А2.

Чем сильнее травмирован сосуд, тем выше степень сосудистого спазма. Спазм может продолжаться в течение многих минут или даже часов, во время которых осуществляется процесс формирования тромбоцитарной пробки и коагуляция крови.

При незначительной травме кровеносного сосуда (на самом деле много очень небольших отверстий ежедневно появляется в разных сосудах системы кровообращения) повреждение часто закрывается тромбоцитарной пробкой, а не кровяным сгустком. Чтобы понять это, следует обсудить природу тромбоцитов.

Источник: http://meduniver.com